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LEUCEMIAS AGUDAS

•Grupo heterogéneo de padecimientos de


proliferación desordenada de una clona de
células hematopoyéticas.

•La falla de los mecanismos se debe a cambios


en los genes reguladores.

•Las células malignas maduran con lentitud e


incompletas; ciclo celular prolongado no
cumplen su misión ordinaria.
•Termino leucemia: “sangre blanca”.

•La letaliadad de LA es de 3 a 5 casos por cada


100,000 habitantes.

•En niños es la causa mas frecuente de muerte


por neoplasia.
ETIOLOGIA

•Causa de LA desconocida.

•La proliferacion clonal de dicisiones sucesivas a


partir de una célula progenitora consituye el
origen de las LA.

•Ya sea linfoblsáticas o mieloblásticas.

•Activacion de oncogenes MLL, MYC, BCL-2 y


RAS.
•Al igual que genes quimericos BCR/ABL
(Leucemia linfoblastica), PML/RAR-α
(Leucemia aguda promielocitica) o AMLI/ETO
(Leucemia aguda mieloblastica) es multifactorial.

•Exposicion a derivados de benceno, radiaciones


ionizantes.

•Alquilantes dañan del ADN pueden ser


causantes de leucemias.
CLASIFICACION

•Clasificación MIC de LA (morfológica,


inmunológica y citogénica)

Clasificación morfológica

•La clasificacion se divide en 11 tipos, 3 de estirpe


linfoide y 8 de estirpe mieloide.
LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLÁSTICAS (LAL)

•LA-L1: linfoblástica típica


•LA-L2: linfoblástica atípica
•LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt

LEUCEMIAS AGUDAS MILOBLÁSTICAS (LAM)

•LA-M0: mieloblástica diferenciada mínimamente


•LA-M1: mieloblástica inmadura
•LA-M2: mieloblástica madura
•LA-M3: promielocítica hipergranular
•LA-M4: mielomonoblástica
•LA-M5: monoblástica pura
•LA-M6: eritroleucemia
•LA-M7: megacarioblástica
LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLÁSTICAS (LAL)

LA-L1 LA-L2

LA-L3
LEUCEMIAS AGUDAS MILOBLÁSTICAS (LAM)

LA-M1 LA-M2

LA-M3 LA-M4
LA-M5 LA-M6

LA-M7
CUADRO CLINICO
Los pacientes con LA presentan:

•Síndromes hemorrágicos, anémicos o infiltrativos.

•La hemorragia puede deberse a trombocitopenia por invasión


leucémica de medula ósea.

•La anemia es debida a invasión tumoral de medula ósea.

•El síndrome infiltrativo es el crecimiento de ganglios, bazo o


hígado.

•Las leucemias monoblásticas infiltran las encías con mayor


frecuencia que las linfoblásticas.
•Expansión e cavidad medular causa dolor óseo.

•Las LAL linfocitos T presentan crecimiento del timo.

•Mitad de enfermos con LA muestra aumento de


leucocitos; una cuarta parte leucocitos en rangos normales
y otra cuarta parte muestra disminución de leucocitos.

•Nunca descartar el diagnostico de LA por la cuenta de


leucocitos.
DIAGNOSTICO

•Se efectúa con el estudio de extendidos de sangre


periférica o aspirados de medula ósea.

•Se utilizan tinciones pancromáticas de tipo May


Grunwald-Giemsa, Wright o Romanowsky.

•Invasión blástica de sangre periférica grave no hay


dificultad, para establecer el diagnostico de LA.

•Si existen dudas o la invasión de blástos no es tan


grave realizar estudio de medula ósea.
•Es ideal realizar junto con el aspirado de medula, la
biopsia de hueso, se debe de puncionar la cresta iliaca
(Jamshidi).

•Se requiere que mas del 20% de la las celulas nucleadas


de la medula ósea sean blástos para diagnosticar LA.

•La identificación de proteínas de fusión PML / RAR- α,


AML1 / ETO, BCR / ABL por medio de biología
molecular utilizando PCR establece el diagnostico, como
la variedad de leucemia.
TRATAMIENTO

Tratamiento conducido por un hematólogo u oncólogo capacitado.


•Medicamentos a utilizar presentan diversos efectos:

•Agentes aquilnates: *Antraciclinas:


•Ciclofosfamida *Adriamicina
•Clorambucil *Mitoxantrona
•Busulfan *Idarrubicina
•Nitrosureas

•Antimetabolitos: *Inhibidores de la mitosis:


•Metrotexato *Vincristina
•6-mercaptopurina *Vinblastina
•Arabinosido de citosina *Vindesina
•6-tioguanina
•Hidroxiurea
•Azatiopirina *Inhibidores de la topoisomerasa II:
*Etóposido
*Tenipósido
• Corticoesteroides: *Topotecan
• Interferones, pentostatina
•L-asparginasa, cladribina, fludarabina
•La manera de administrar y combinar los fármacos depende del
tipo de LA.

•En pacientes con trombocitopenia grave (- de 10-15 x 109 / L) se


emplean transfusiones de concentrados plaquetarios (4 unid / m 2)
c/24 a 48 hrs.

•Pacientes con LAL 90% logra la remisión de la enfermedad y 60


% vive 5 años después del diagnostico libre de la enfermedad.

•Pacientes con LAM 60 a 70 % logra la remision de la enfermedad


y la supervivencia de mas de 5 años es del 20%.
LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLÁSTICAS

a)Inducción a la remisión:
Se pretende destruir la mayoria de las celulas leucemicas y
recuperar la hematopoyesis normal. Se utilizan fármacos que no
afecten la síntesis de ADN (vincristina, prednisona,
asparaginasa), no producen daño a la medula ósea normal y
actúan rápidamente, no son útiles a largo plazo.

b)Tratamiento post-remisión:
Destruir células residuales que han sobrevivido a la etapa previa;
se pueden utilizar medicamentos que afecten la síntesis de ADN.
c) Tratamiento preventivo de la leucemia meníngea:
Es una profilaxis del SNC, ya que la quimioterapia IV no alcanza
nivles optimos en este sistema. Se administran farmacos por via
intratecal (metotrexato, corticoesteroides) para destruir celulas
alojadas ahí.

d) Tratamiento de continuación:
Destruir los últimos vestigios de la leucemia residual utilizando
medicamentos que interfieren en la sintesis de ADN
(mercaptopurina y metrotexato), produciendo mielosupresión.
Estos medicamentos son tolerados y administrados de 2 a 3
años.
LEUCEMIAS MIELOBLÁSTICAS

a)Inducción a la remisión:
Lograr que desaparezca clínica y hematológicamente el
cuadro leucémico (5% de blastos en medula ósea, sin
blastos en sangre periférica; mas de 1,000 neutrófilos
absolutos). Se utilizan esquemas de arabinósido de
citosina con un antracíclico. Se induce una hipoplasia
medular grave para posteriormente se recupere sólo la
medula ósea normal.
b) Tratamiento post-remisión:
Tratamiento quimioterapéutico es de arabinósido de
citosina a dosis altas en ocasiones combinado con
asparaginasa, prolonga la duración de la remisión.
También cabe utilizar trasplante de cels
hematopoyéticas de medula ósea o sangre periférica.

c) Tratamiento de continuación:
Se apoya en el uso de fármacos cito reductores que se
administran durante 24 a 36 meses.

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