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UNIVERSIDAD TECNICA

DE MANABI
INTERNADO ROTATIVO HOSPITAL PROVINCIAL VERDI CEVALLOS
BALDA

NOMBRE: LILIBETH LOURDES BRAVO PITA

MEDICINA INTERNA

EDEMA AGUDO DE PULMÓN


DOCENTE: DR. FERNANDO RODRÍGUEZ

COHORTE MAYO 2021- ABRIL 2022


CASO CLINICO
• Varón de 64 años de edad.
• APP: IAM hace 1 año, HTA y DM tipo 2.
• Tratamientos: enalapril (5 mg/día), AAS (100 mg/ día),
pravastatina (20 mg/día), nitroglicerina parches
transdérmicos y acarbosa (100 mg 3 veces al día).

• Acude a Urgencias tras sufrir (hace


aproximadamente 1 hora) un cuadro de dolor,
con “ardor” en la región precordial, que se alivió
parcialmente con la administración de
nitroglicerina (0,4 mg sublingual). Comienza con
disnea intensa, sudoración y frialdad cutánea.
Exploración física
• CONSCIENTE, ORIENTADO Y RESPONDE AL INTERROGATORIO. ORTOPNEA, POLIPNEA, ANSIOSO, SUDOROSO,
CON CIANOSIS GENERALIZADA, MÁS EVIDENTE EN LAS REGIONES ACRAS.
• AUSCULTACIÓN CARDIACA: TAQUICARDIA.
• AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA: DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR Y CREPITANTES EN MAREA
MONTANTE EN AMBOS CAMPOS PULMONARES.
• ABDOMEN: BLANDO, NO DOLOROSO CON LA PALPACIÓN.
• EDEMAS LEVES EN AMBOS MI.
• PA 126/82 MMHG, FC 123 LPM, SAT 02 70 %, GLUCEMIA CAPILAR 232 MG/DL.

EKG: ondas Q patológicas en I (fraccionada) y aVL y ondas T


negativas en la cara lateral (V4, V5 y V6), compatibles con
IAM en evolución.
ANTE EL DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN EL CONTEXTO

DE UN IAM (CARDIOGÉNICO), INSTAURAMOS TRATAMIENTO:


MEDIDAS GENERALES:
• POSICIÓN SEMISENTADO.
• VÍA VENOSA, OXÍGENO A 10 LITROS, MASCARILLA DE RESERVORIO.
• SONDAJE VESICAL.
MEDICAMENTOS:
• FUROSEMIDA (40 MG IV).
• DIGOXINA (0,25 MG IV).
• TEOFILINA (200 MG IV).
SE MANTIENE AL PACIENTE EN OBSERVACIÓN
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El edema agudo de pulmón Es una causa frecuente de Afecta alrededor del 20% de
(EAP) es resultado del edema insuficiencia respiratoria aguda, pacientes que activan el
alveolar junto con edema ya que conduce a alteraciones Servicio de Emergencia
intersticial como consecuencia de la relación ventilación- Medicas por problemas
del fracaso de los mecanismos perfusión (fundamentalmente respiratorios donde la causa
que mantienen constante el efecto shunt), que condicionan principal suelen ser una falla
volumen de líquido intersticial el deterioro del intercambio aguda del ventrículo izquierdo,
pulmonar fisiológico. gaseoso y de la mecánica pudiendo estar ocasionado por
pulmonar. un IAM, crisis hipertensiva o
una enfermedad de la válvula
mitral.
Se han identificado como
factores más importantes que
aumentan la mortalidad de los
pacientes con EAP a: edad
mayores de 70 años y PAS
<160 mmHg en la admisió.
CLASIFICACIÓN
CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO

Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar con


paso de líquido desde el interior del vaso sanguíneo al
Por una disfunción cardiaca que conlleva a una pulmón. Se produce por mecanismos no dependientes
elevación de la presión ventricular izquierda al de la congestión vascular pulmonar, como en los
final de la diástole. trastornos de la permeabilidad de la membrana
Causas (CHAMP): alveolo-capilar
• Coronario agudo. Causas:
• crisis Hipertensiva. • Trastornos del drenaje linfático pulmonar.
• Arritmia • Inhalación de gases irritantes.
• alteración Mecánica cardiovascular • Neumonía por aspiración.
• Shock séptico, embolia grasa.
(p.ej.:valvulopatía) • Administración rápida de líquidos intravenosos.
• embolia Pulmonar. • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos, o por otros
mecanismos no muy bien conocido.
FISIOPATOLOGÍA
4 categorías de producción del edema:
1. Por aumento en la presión hidrostática.
2. Por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso.
3. Por permeabilidad sin lesión alveolar.
4. Edema mixto hidrostático y por permeabilidad.

Siguiendo la Ley de Cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar aumenta por encima
Starling la salida de de la presión oncótica plasmática, el líquido extravasado excede la
fluidos desde los vasos capacidad del sistema linfático y se acumula fluido en el espacio
sanguíneos resulta de la intersticial que rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos y en el espacio
suma de las fuerzas que subpleural. Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o continúa
promueven la el ascenso de la presión hidrostática, el fluido invade la luz alveolar. El
extravasación del líquido grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están
desde la luz capilar relacionados con la capacidad funcional del sistema linfático.
versus las fuerzas que
actúan para retenerlo.
CUADRO CLÍNICO
• Por hipoperfusión tisular:
Síntomas: fatiga, alteración del estado mental, disminución de
la excreción urinaria diurna y nicturia.
Signos: piel pálida o de color pardo, sudoración excesiva y
frialdad en las extremidades.

Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido cardíacos (S3, S4) y


pulso alternante en estadios avanzados.

• Por congestión pulmonar:


Síntomas: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Signos: taquipnea y estertores crepitantes inspiratorios en
ambos campos pulmonares. Expectoración de color rosada.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Gasometría: Hipoxemia (al principio


puede estar ausente). Primero alcalosis
respiratoria y posteriormente acidosis
respiratoria.
• Electrocardiograma: orienta sobre
etiología y para investigar factores
desencadenantes.
• Radiografía de tórax: valorar
cardiomegalia y signos de congestión
pulmonar.
• Ecocardiograma: frente a dudas sobre la causa del EAP.
• Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación
de Troponina T e I independientemente de la causa). Si existen dudas acerca del
origen cardíaco o respiratorio de la disnea, se determina el péptido natriurético
(BNP), que está elevado en la insuficiencia cardíaca.
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Frecuente una leucocitosis
neutrofílica sin que exista evidencia de infección.
• Bioquímica sanguínea, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, troponina,
AST y alanina aminotransferasa ALT.
• Concentraciones sanguíneas de digoxina si hay sospecha de intoxicación
digitálica
Emergencia médica  siempre ingreso hospitalario.
Si el paciente no mejora con el tratamiento adecuado o si
CRITERIO DE requiere ventilación mecánica invasiva, debe ingresar en una
INGRESO unidad de cuidados intensivos

Objetivos terapéuticos:
1. Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar.
TRATAMIENT 2. Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar, mediante la
disminución del retomo venoso y el aumento del flujo
O anterógrado.
3. Corregir las causas y los mecanismos desencadenantes del
EAP (tratamiento específico).
MEDIDAS GENERALES
• Si existe hipoxemia grave (SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg)
• Colocar al px en sedestación, con las piernas colgando, para se administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi al
disminuir el retomo venoso. 50% o mascarilla con reservorio en concentraciones
• Canalizar una vía venosa periférica, preferiblemente con un mayores. NO OXIGENO EN PACIENTES NO
catéter central de inserción periférica (catéter PICC), e iniciar HIPOXEMICOS
perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 21 ml/h (de • Ventilación mecánica. Indicaciones generales:
mantenimiento).  Hipoxemia progresiva (PaO2 <50 mmHg) a pesar de la
• Monitorización continua de SV: FC, FR, Sat O2. administración de oxígeno en concentraciones igual o mayor
• Medición de la PA con periodicidad horaria. al 50% y la aplicación de CPAP.
• Sondaje vesical para comprobar la respuesta al tratamiento  Acidosis respiratoria progresiva (PaCO2 >50 mmHg y pH
inicial; posteriormente, debe medirse la diuresis horaria, hasta <7,20).
la mejoría clínica.  Trabajo respiratorio excesivo (FR >40 rpm).

•Corrección de la posible acidosis metabólica: bicarbonato sódico, previo al calculo de su déficit mediante la formula :

SE ADMINISTRA LA MITAD DEL


DÉFICIT CALCULADO EN 30 MIN
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

NORMOTENSIÓN
(PAS ENTRE 90-160 MMHG)

Nitroglicerina: ampollas de 5mg/5ml y de 50mg/10ml.


Dosis inicial: 20 µg/min IV  se diluyen 15 mg en 250 ml de solución glucosada al 5%,
y se infunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h).
Dosis mantenimiento: se va incrementando de 10 en 10 µg (de 3 en 3 gotas/min, o de 9
en 9 ml/h), hasta la mejoría clínica o hasta que PAS <90 mmHg.

Furosemida: ampollas de 20mg


Dosis inicial: 40mg IV.
Dosis mantenimiento: 20 mg c/6 h, puede modificarse para conseguir una diuresis de 100
ml/h.
Morfina: ampollas de 10mg/ml y 40mg/2ml.
CONTRAINDICADO en ENFERMEDAD PULMONAR GRAVE.
Dosis inicial: 4 mg IV a ritmo de 2 mg/min  ampolla de 10mg/ml + 9ml de SS= 1mg/ml.
Dosis mantenimiento: repetir dosis c/10 min hasta alcanzar una dosis total de 15 mg.

Digital: ampollas de 0,25 y 0,50 mg


INDICACIÓN: Edema agudo de pulmón cardiogénico + FA con RVR sin hipotensión.
CONTRAINDICADO en FALLO VENTRICULAR DIASTÓLICO.
Dosis: depende si el px toma digoxino o no
Si no toma: dosis inicial de 0,25mg IV c/2h hasta el control de la respuesta ventricular o hasta alcanzar la dosis
máxima de 1,5 mg.
Si toma y no hay evidencia de intoxicación digitálica: dosis de 0,25mg IV c/día.
Dopamina: ampollas de 200 mg.
INDICACIÓN: EAP con normotensión cuando no responde a las medidas
previas, puede utilizarse sola o en combinación con nitroglicerina IV.
Dosis inicial: 3 µg/kg/min  diluye 1 ampolla (200 mg) en 250 ml de solución
glucosada al 5% y se infunde a una velocidad de 5 gotas/min (15 ml/h).
Dosis mantenimiento: incrementar hasta máximo 20 µg/kg/min o hasta
conseguir una diuresis >35 ml/h.

Dobutamina: ampollas de 250 mg.


INDICACIÓN: EAP, en ausencia de hipotensión grave, cuando persista la
inestabilidad hemodinámica a pesar de la infusión de dopamina en dosis
máximas.
Dosis inicial: 5 µg/kg/min  diluye 1 ampolla (250 mg) en 250 ml de solución
glucosada al 5% y se infunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h).
Dosis mantenimiento: incrementar hasta máximo 20 µg/kg/min.
PRECAUCIÓN: vigilar PA por efecto hipotensor grave  si PAS < 80mmHg se debe
suspender.
HIPERTENSIÓN
PAS >160 mmHg o PAD >110 mmHg.
• Administración de los mismos fármacos, en las mismas dosis y por la
misma vía, que en el EAP con normotensión.

• Cuando a pesar de la administración de nitroglicerina y furosemida por vía


intravenosa persistan cifras de presión arterial elevadas, debe administrarse
captopril (comprimidos de 25 mg) en dosis inicial de 25 mg por vía
sublingual. Esta dosis puede repetirse al cabo de 10-20 minutos si fuera
necesario.
HIPOTENSIÓN
PAS <80 mmHg.
 CONTRAINDICADO NITROGLICERINA Y DOBUTAMINA.
 PRECAUCIÓN CON DIURÉTICOS.
 Tratamiento: Dopamina (ampollas de 200 mg)
Dosis inicial: 5µg/kg/min IV diluye 1 ampolla (200 mg) en 250 ml de solución glucosada al 5%, y se infunde a una
velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h).
Dosis mantenimiento: incrementar hasta PAS >90 mmHg o diuresis >35 ml/h o hasta un máximo de 20 µg/kg/min (40
gotas/min o 120 ml/h).

 Si la hipotensión no se resuelve:
Nitroglicerina: ampollas de 10 mg.
Dosis inicial: 0,05 µg/kg/min IV  diluye 1 ampolla (10 mg) en 250 ml de solución glucosada al 5%, y se infunde a
una velocidad de 2 gotas/min (6 ml/h) para un paciente con un peso de 70 kg.
Dosis mantenimiento: incrementar hasta máximo 0,5 µg/kg/min (18 gotas/min o 54 ml/h).
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Identificar los factores causantes o desencadenantes de la
descompensación e iniciar su tratamiento específico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• HERMIDA J, HERNÁNDEZ A, PÉREZ S, ARROYO R, JIMÉNEZ B. EDEMA AGUDO DE


PULMÓN EN EL CONTEXTO DE UNA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. MED GEN Y FAM.
2012;1(7:351-):351–6.
• NARANJO MV. HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
2014;(609):123–7.
• JIMÉNES L, MONTERO J. MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA
DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUCIÓN. 6TA EDICIÓ. ELSEVIER; 2018.

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