E nfermedad P ulmonar O bstructiva C rónica

Enfisema.

‡ Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida asociada de la restauración elástica (recoil). ‡ Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquilo terminal con destrucción de los septos alveolares.

Bronquitis crónica.

‡ Tos productiva que ocurre la mayoría de los dias de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas.

EPOC.

‡ Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo. ‡ Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo.

Bronquitis crónica Enfisema Asma Limitación del flujo (por espirometría) . enfisema y asma.Bronquitis.

‡ 14-16 millones de personas con EPOC en EUA. ‡ Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida. ‡ En EUA. ‡ Causa de muerte con mayor crecimiento (33%). ‡ Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.Epidemiología. . 4ta causa de muerte (1991).

‡ Contaminación ambiental. ± Raro (<2% de casos). ‡ Tabaquismo. ± SO2 en el aire. ± Principal. ‡ Ocupacional. .Factores de riesgo. ± Exposición a humo de madera. ‡ Deficiencia de E1-antitripsina (ATT).

.Tabaquismo. ‡ El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.

.Contaminación aérea. ‡ Principalmente SO2 y partículas. ‡ El EPOC es más común. en personas no fumadoras. en áreas con contaminación ambiental.

‡ Normal de 20-48 Qmol/L. ‡ Enzima glicoproteína producida principalmente en hígado. ‡ Concentraciones >11 Qmol/L son protectoras. . ‡ Inhibe a la elastasa neutrofílica.E1-antitripsina.

Deficiencia de ATT. Historia familiar. Aglobulinemia A. Probable Contaminación aérea. Atopia. Posible Bajo peso al nacer. Exposición ocupacional. Establecido Tabaquismo. Grupo sanguíneo A. . Infecciones respiratorias repetidas en la infancia. Exposición infantil al humo. Hiperreactividad de vías aéreas. Pobreza. Alcohol.Factores de riesgo.

‡ Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito. ‡ Inhibición directa de la ATT. ‡ Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos. ‡ Formación de NO que se oxida a peroxinitritos. ‡ Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-F).Etiología. . ± En el tabaquismo. ‡ Estrés oxidativo.

metaloproteinasas. ‡ Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo. ‡ Destrucción enzimática. ± Inflamación crónica. etc. . ‡ Disminución de los inhibidores de elastasa.Etiología.

Hipertrofia glandular. Fibrosis peribronquial. Hiperplasia caliciforme. Atrofia ciliar.Cambios histopatológicos. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Metaplasia escamosa. Aumento del músculo liso. . Edema.

‡ Destrucción septal. . ‡ Aumento de las fenestraciones septales.Cambios histopatológicos. ‡ Separación alveolar del bronquiolo.

± Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal. . ‡ Centroacinar. ± Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal. ‡ Panacinar.Enfisema.

. ‡ Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas. ‡ Normal = 0.52.Indice de Reid.44. ‡ Típico en EPOC = 0.

. ± Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea. ± Disminución de la restauración elástica (recoil).Limitación del flujo aéreo. ‡ Causas (por importancia): ± Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).

Flujo aéreo broncopulmonar. Flujo aéreo=Presión/Resistencia Restauración elástica pulmonar Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos .

Pulmón y caja torácica Conductos aéreos Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos .Sistema broncopulmonar normal.

Conductos aéreos estrechos Pulmón y caja torácica Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= disminuido Resistencia aérea de los conductos aumentada .Sistema broncopulmonar con bronquitis.

Pulmón y caja torácica con movimientos reducidos Conductos aéreos Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= disminuido disminuida Resistencia aérea de los conductos .Sistema broncopulmonar con enfisema.

Hiperinflado. ‡ Pérdidad de la restauración elástica del pulmón. . ‡ Prolongación de la expiración ± (la inspiración se inicia antes de llegar al punto de balance elástico).

‡ Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia. ‡ Alteraciones del índice ventilación/perfusión.Alteraciones del intercambio gaseoso. ‡ Hipoxemia. .

Circulación pulmonar. ‡ Contracción vascular por hipoxia. . ‡ Pérdida de capilares septales. ± Por defecto en la síntesis de NO endotelial.

. ‡ La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento. ‡ En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.Control de la ventilación.

el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.Control de la respiración. se aumenta la frecuencia respiratoria. . ‡ Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal. ‡ Conforme progresa la disminución del flujo aéreo.

‡ La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación. .Control de la respiración.

. ‡ La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.Disnea. ‡ Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.

Disnea. ± Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad. . ‡ Debido a la hiperinflación. ± La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.

Broncoespasmo. Intercambio gaseoso anormal. Pérdida de la restauración elástica. Fatiga muscular. Hiperinflado. Desintegración muscular. . Debilidad diafragmática. Carga respiratoria aumentada. Estrechamiento de la vía aérea. Inflamación de la vía aérea. Impulso respiratorio aumentado. Disnea.Visión integral. Músculos accesorios.

‡ broncoespasmo. Esputo mucoso a purulento. . >5ta década de vida. ‡ Historia. ‡ disena. En las exacerbaciones. ± ± ± ± ± ± ± Fumadores o exfumadores. Pérdida de peso. Cefalea (por hipercapnia). Hemoptisis.Características clínicas. ‡ fiebre de bajo grado.

Disnea. Tos productiva. Cefalea (por hipercapnia). Limitación del ejercicio. Pérdida de peso. En las exacerbaciones: fiebre de bajo grado. . Historia clínica Antecedente de tabaquismo.Hallazgos clínicos. disnea. >5ta década de vida. Historia familiar. broncoespasmo.

Taquipnea (<30/min). Edema periférico. Uso de músculos accesorios. Desplazamiento de la punta cardiáca. . Retracción de la caja torácica inferior. Diámetro torácico AP aumentado. Asterixis. Exploración física. Aumento de la presión venosa yugular.Hallazgos clínicos. Dolor abdominal en región hepática. Broncoespasmo. En cor pulmonale. Exhalación prolongada (>4 seg).

. Hipoxemia.Hallazgos clínicos. Silueta cardiaca estrecha. Disminución de la capacidad de difusión de CO. En teleradiografía de tórax. Laboratorio FEV1 disminuido. Hipercapnia. Bullas enfisematosas. Diafragma aplanado. Figuras pulmonares alargadas Radiolucidez aumentada en pulmón.

Tratamiento. . ‡ El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y calidad de vida del paciente.

‡ Prevención y eliminación del tabaquismo. .Tratamiento. ‡ Tasa de éxito ~20%.

acetazolamida. . Mucolíticos. Antibióticos (durante las exacerbaciones). Corticoesteroides. Almitrina. Teofilina. Narcóticos. ‡ Medicamentos. ± ± ± ± ± ± ± Broncodilatadores (F-agonistas y anticolinérgicos).Tratamiento. medroxiprogesterona.

± Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales. . ‡ Oxígeno. ± Tanques comprimidos. ± La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias de uso.Tratamiento. oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno.

Tratamiento. ejercicios de respiración. ± Abarca todos los aspectos del paciente (educación. . nutrición. ‡ Rehabilitación pulmonar. prevención. ± Abordaje multidisciplinario. etc). estado psíquico.

Requiere apoyo social sólido. ‡ La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa. ‡ La mayoría de los programas son de 6-10 semanas.Rehabilitación pulmonar. ‡ El paciente debe estar motivado. sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana. .

Rehabilitación pulmonar. ‡ Nutrición. . Prevención y abandono del tabaquismo. ‡ Entrenamiento de respiración. Ejercicios (extremidades superiores e inferiores). ‡ Valoración psicológica. ‡ ‡ ‡ ‡ Educación. Terapia con oxígeno.

‡ Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.Rehabilitación pulmonar. . ‡ El efecto desaparece si no se continua.

± Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar. . ± Alta mortalidad. ± Resección de la porción apical del pulmón (~30%).Tratamiento quirúrgico. poco enfisema). ‡ Bulectomía gigante. ‡ LVRS. ± Cuestionable beneficio.

‡ Suele transplantarse solamente un pulmón. el nativo se hiperinfla más.Transplante de pulmón. ‡ Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida. ‡ El pulmón transplantado es comprimido. . ± Se sugiere hacer LVRS antes del transplante. ‡ Baja superviviencia a 5 años (<45%).

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