Haemophilus influenza

BACILO DE PFEIFFER
Características
Bacilo gramnega-  Se agrupan a menudo en cade-
tivo . nas cortas y bacilos aislados.
 Requiere de factores de creci-
 Pleomórfico.
 miento X y V.
 Aerobio – anae-  Resistente a la ampicilina y al
robio facultati- cloranfenicol.
vo.

 Inmóviles.

 No esporulados
Epidemiología

 Mecanismo de transmisión: vía inhalatoria a

través de casos activos, de convalecientes o de
portadores.
 Fuente de infección: el hombre, la incidencia del
estado de portador: 70% niños pequeños, 35%
en adultos.
 Distribución geográfica: ocurre en todo el mundo,
sobretodo países de bajos recursos económicos.
 Epidemiología
 Meningitis: 64%, bacteremia : 6%
Hib  Artritis séptica 7%, epiglotitis 7%
 Neumonía: 8%, empiemia, celulitis,
pericarditis, osteomielitis: 8%.

 Con anterioridad a la introducción

de la vacuna HIB , el serotipo b era
responsable del 95% de infecciones
invasivas por Haemophilus.

 La enfermedad H. influenza tipo b (Hib) es

una enfermedad grave
ataca generalmente niños < 5 años.
Estructura antigénica
 Posee en sus tres envolturas:  Mecanismo de
 Polisacárido capsular
patogenicidad
 LPS (endotoxina)
 Pili y frimbrias : adherencia
 Proteasa IgA (proteína de
a células epiteliales.
la membrana externa
 La presencia de proteasa
 6 serotipos (a – f )
 8 biotipos (I- VIII)
IgA: colonización de muco-
 Responsables : virulencia, sas, infección y disemina-
adherencia, resistencia a ción.
fagocitosis
Virulencia
H. influenza tipo b es el más
Virulento (cápsula contine PRP
[fosfato de polirribitol]).
 Cuadros clínicos

2 clases de in-  Capsulada: meningitis bacteri-

fección. ana en niños de 1 mes -4 años.
Invasora:
 Colonización: nasofaringe.
cepas capsula-
 Asociado: epiglotitis, celulitis, artritis
das, serogrupo Hib
séptica, neumonía.
No invasora:
 No capsulada:
Cepas no capsu
 Bronquitis crónica
ladas, menos
grave, tracto res-  Otitis media
piratorio.  Sinusitis
 Neumonía
Meningitis

 Cuadro inicial: respiratorio leve de vías altas de 1 a 3

días de duración.
 Después aparecen signos meníngeos
 Fiebre, cefalea, vómito, irritabilidad
 Mortalidad 10%.
 Tratamiento precoz , han mostrado baja incidencia
de secuelas neurológicas.
 Rigidez en la nuca, convulsiones.
 Afectación de nervios craneales.
 Casi siempre sin aparición de petequias.
Daños neurológicos (meningitis por hib)

 Pérdida de la audición (11%)

 Tronstorno o retraso del lenguaje (15%)
 Retraso mental (11%)
 Anomalías motoras (3-7%)
 Visión alterada (2-5%)
Diagnóstico de laboratorio

 Recogida y transporte de muestras

Microscopio
 LCR y sangre cultivo
(antes antibioti pruebas detección de Ags
coterapia)
Hemocultivo: Epiglotitis, celulitis,artritis o neumonía
Cultivo de aspiración directa : sinusitis, otitis.
Cultivo: “satelitismo” (crecimiento alrededor de colonias de
S. aureus)
 Cultivo

Microscopio

Satelitismo
Detección de antígenos:

(fosfato de polirribitol)
PRP (LCR, orina )
Solo detecta H. influenzae b
 Tratamiento, prevención y control
 Infecciones graves:
 Cefalosporinas de amplio espectro
 Si son menos graves( sinusitis, otitis)
Ampicilina (si son sensibles, 37% resis-
Tratamiento antimicrobiano
precoz. tentes ).
Dado que la tasa de mor-
 Vacuna : (Hib)
talidad de meningitis y
epiglotitis no tratada se  PRP –D
acerca al 100%.
Quimioprofilaxis antibió-  HbOC
tica para eliminar el esta-
 PRP -OMP
do de portador en niños con
alto riesgo de contraer
la enfermedad.
 Factores de riesgo
Menor de edad  Asistencia a guarderías
 Alimentación (ablactado)
 Hacinamiento en casa
 Enfermedad subayacente
 Hermanos en edad escolar
 Factores genéticos
 Situación socio-económica baja
 Infección viral anterior
 Bajo nivel educativo de los padres
Susceptibilidad del
Medio ambiente
huésped
 Infectividad/adherencia
 Capacidad invasora
 Virulencia

La bacteria Hib