TIROIDES Y

PATOLOGIA
S
RELACION
ADAS
 PROBLEMA
PRIMERA
CLASE

3
G. FÁRMACO

4
5
TRIANGULO
ANTERIOR
Limita en la parte
posterior con el
´músculo
esternocleidomastoideo

6
MASA:
1, UBICACIÓN TRIÁNGULO ANTERIOR O POSTERIOR (SUPERIOR E INFERIOR)
2.DIMENSIONES (MEDIDA, DIÁMETRO LONGITUDINAL O TRANSVERSAL)
3.PALPACIÓN( DURA, BLANDA ( DE ASPECTO LÍQUIDO,
RENITENTE,CAUCHOSA))
4,MOVILIDAD (MOVIL.NO MOVIL)
5.COLOR (ASPECTO DE PIEL: NO TIENE CAMBIO DE COLORACIÓN)

TIPOS DE MASA QUE SE ENCUENTRAN EN EL CUELLO

LINFOMA: CONGLOMERADO DE LINFÁTICOS QUE FORMA UNA MASA
LINFANGIOMA:
HEMANGIOMA:
TUMORES DE CUERPO CAROTIDEO:
PARAGANGLIOMAS: tumores del cuerpo carotideo, causa secundaria de hipertensión
SE PUEDEN CONFUNDIR CON ASOCIADOS A TIORIDES
1. QUISTES BRANQUIALES:
2. QUISTE TIROGLOSO:
3. MASA ANAPLASICA DE LA TIROIDES: CÁNCER DE TIROIDES DE MAL PRONÓSTIC O

7
ENFERMEDAD DE GRAVES

ojos protrusión palpebral,edema conjuntival (quemosis)

Facies susto

cuello bocio

piel placas infiltrantes eritematosas (mixedema pretibial), cascara de

naranja

dedos hipocratismo digital, dedos en palillo de tambor no es comun

8
Hipertiroidismo: ENFERMEDAD DE GRAVES

Congestión y edema
de esclerótica
(Quemosis: Edama
de conjuntiva))

9
1
0
CASO SEVERO DE ENFERMEDAD DE
GRAVES
BOCIO
Edema que trata
de formar
nodulaciones
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN: de lado y ver a la deglución

MANIOBRAS
● MARAÑÓN
SIGNO DE PERVENTHON

EXÁMENES DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

ECOGRAFÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

GAMMAGRAFÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
radiotrazador: yodo o tecnecio, se observa cuanto lo capta la glándula tiroides,
● cuando es por grupos BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
● un solo nódulo ADENOMA TÓXICO
● ausencia de captación de yodo, pero presenta hipertiroidismo TIROTOXICOSIS O
TIROIDITIS AGUDA

Se debe tener en cuenta la eritro sedimentación para descartar otras patologías

1
5
NATOMÍA

16
1
7
1
8
1
9
Celulas C productoras de calcitonina
Coloide contiene una proteína denominada tiroglobulina, la cual desempeña una función central en la síntesis y almacenamiento de
hormona tiroidea

2
0
LOCALIZACIÓN La glándula tiroides se sitúa profunda a los músculos esternotiroideos y
esternohioideos, localizandose anteriormente en el cuello, a nivel de las vértebras C5-
T1. Está compuesta sobre todo por los lóbulos derecho e izquierdo, anterolaterales a la
laringe y la tráquea. Un istmo relativamente delgado une los lóbulos sobre la tráquea,
normalmente anterior a los anillos traqueales segundo y tercero. Se encuentra
rodeada por una delgada cápsula fibrosa, que envía tabiques hacia la profundidad de la
glándula. La cápsula está fijada mediante tejido conectivo denso al cartílago cricoides y
a los anillos traqueales superiores. Externa a la cápsula hay una vaina fascial laxa
formada por la porción visceral de la lámina pretraqueal de la fascia cervical profunda

PESO 15 y 30 gramos en el adulto

VASCULARIZACIÓN irrigada por la arteria tiroidea superior, siendo la primera ramificación de la arteria
carótida externa e irriga, principalmente, la parte superior de la glándula y por la
arteria tiroidea inferior, que es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva
de la arteria subclavia.una arteria inconstante la arteria tiroidea IMA la cual irriga el
istmo de la glándula tiroides. Las venas tiroideas superiores acompañan a las arterias
tiroideas superiores y drenan los polos superiores de la glándula tiroides; las venas
tiroideas medias discurren por trayectos esencialmente paralelos al de las arterias
tiroideas inferiores sin acompañarlas, y drenan la porción media de los lóbulos. Las
venas tiroideas inferiores, normalmente independientes, drenan los polos inferiores

INERVACIÓN Los nervios de la glándula tiroides derivan de los ganglios (simpáticos) cervicales
superior, medio e inferior. Llegan a la glándula a través de los plexos periarteriales
cardíacos y tiroideos superior e inferior que acompañan a las arterias tiroideas. Estas
fibras son vasomotoras, no secretomotoras. Causan constricción de los vasos
sanguíneos.En relacion con el nervio vago.
21
 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA TIROIDES
PREVALENCIA INCIDENCIA FACTORES DE RIESGO PREVENCIÓN

En colombia A nivel mundial ● edad avanzada, ● Evitar la

● más frecuente ● En cuanto a la incidencia ● sexo femenino, exposición a la
en las mujeres anual, hipotiroidismo ● raza blanca, radiación en la
que en los primario se ha reportado ● fumar, infancia
hombres de 3.5 por 1000 en ● stress, ● Consumir
● en los blancos y mujeres y de 0.6 por ● baja o alta ingesta de suficiente yodo
mulatos más 1000 en hombres, en la yodo, en la dieta
que en los cohorte de Whickham. ● historia familiar de ● Evitar consumir
negros . ● Con respecto al enfermedad tiroidea o medicamentos
● Se evidencian hipotiroidismo subclínico, autoinmune, que alteren las
cifras de hasta se reporta una incidencia ● antecedentes de hormonas
18.5% de de 3 a 9 % a nivel radiaciones y de cirugía tiroideas (la
hipotiroidismo y mundial, aumentando de tiroides, amiodarona, el
2.2% de hasta un 10% en mujeres ● periodo postparto, litio, el interferón
hipertiroidismo. mayores de 55 años y ● ingestión de alfa y la
● La prevalencia hasta un 20% en mayores medicamentos anti interleukina-2)
de de 65 años tiroideos,
hipertiroidismo En colombia ● déficit de hierro,
subclínico es ● cancer de tiroides, 17 ● nivel basal de TSH,
3.9% y la de mujeres de cada de presencia de
hipotiroidismo 100.000 habitantes anticuerpos anti
subclínico ● La EGB afecta tiroideos,
11.8% aproximadamente al 0,5%
de la población y es la
causa que explica entre el
50-80% de todos los 22
ETIOPATOGENIA HIPOTIROIDISMO

● Enfermedad autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto)

En estos casos, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, confunde a las células tiroideas
con agentes invasores y las destruyen. En consecuencia, dado que con el tiempo cada vez quedan menos células
tiroideas la cantidad de hormonas tiroideas disminuye y se produce el hipotiroidismo. Suele ser más frecuente en mujeres
que en hombres y puede tener un comienzo abrupto pero habitualmente suele desarrollarse lentamente en el curso de
varios años.
● Cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides
Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune) necesitan
cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda
desarrollará hipotiroidismo, en aquellos casos en los que se extraiga solo la mitad de la glándula, habitualmente la otra
mitad puede llegar a producir suficiente hormona tiroidea.
● Tratamiento con yodo radiactivo
Algunas personas con enfermedad graves, bocio nodular tóxico o cáncer de tiroides son tratados con yodo
radiactivo (I-131) con el fin de destruir la glándula tiroides provocando hipotiroidismo. Otros tipos de radiación como
la utilizada en pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza o el cuello también pueden
afectar la función tiroidea.
● Hipotiroidismo congénito (hipotiroidismo al nacimiento)
Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que está sólo parcialmente formada o situada fuera de su
localización habitual (tiroides ectópico).
● Tiroiditis
La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides, generalmente causada por un ataque autoinmune o por una
infección viral. Estos pacientes pueden tener hipotiroidismo permanente o transitorio.
● Medicamentos
La amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 entre otros, pueden alterar la producción de hormonas
tiroideas. Suelen causar hipotiroidismo más frecuentemente en pacientes con una predisposición genética a desarrollar
enfermedad tiroidea autoinmune.
● Déficit de yodo
Existen áreas geográficas donde el aporte de yodo proveniente de los alimentos puede ser insuficiente para garantizar una
cantidad adecuada y así poder mantener una producción de hormona tiroidea normal provocando hipotiroidismo.
● Daño a la glándula hipófisis
La hipófisis, a través de su hormona TSH regula cuánta hormona tiroidea debe producir el tiroides. Cuando la hipófisis ha
sufrido algún daño, por un tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones al tiroides, y en
consecuencia, la glándula dejará de producir suficiente hormona.

23
ETIOPATOGENIA
HIPERTIROIDISMO

24
25
26
27
metabólicamente
activa

28
FUNCIÓN HORMONAS TIROIDEAS

•Intensifica la síntesis y degradación de las

proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua
extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las
grasas.
• Intervienen en la síntesis el glucógeno y en
la utilización de la glucosa (azúcar). • Son
necesarias para la formación de la vitamina
A, a partir de los carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación
de células y tejidos.
• Imprescindibles para el desarrollo del
sistema nervioso, central y periférico:
potencia el desarrollo del cerebro y de los
nervios periféricos.
• Están involucradas en la regulación de
otros sistemas hormonales como las
hormonas hipofisarias que controlan las
gónadas y las del crecimiento.
• Participan en los procesos de la
contracción muscular y motilidad intestinal.
• Regulan el metabolismo del hueso.
• Participan en el desarrollo y erupción 29
30
TIPOS BOCIO DIFUSO NO TÓXICO: Aumento
BOCIO difuso de la glándula
Y ENFERMEDAD TIROIDEAtiroides, en ausencia de nódulos e
NODULAR
hipertiroidismo, BOCIO SIMPLE: ausencia de nódulos, BOCIO COLOIDE: Foliculos uniformes llenos de coloide
El bocioENDÉMICO:
BOCIO es un crecimiento de la glándula
deficiencia de yodo, tiroides
BOCIO(>20 a 25 g), quecausas
ESPORÁDICO: puede ser difuso o nodular. El bocio es más
desconocida
frecuente
BOCIO en las mujeres
JUVENIL: quedeentamaño
aumentó los varones.
de la tiroides en la adolescencia.

ETIOLOGÍA El aumento de la tiroides es BOCIO DIFUSO

un esfuerzo NO TÓXICOpara atrapar yoduro y producir hormona
compensador
suficiente para atrapar yoduro y producir hormona suficiente en condiciones en las que la síntesis hormonal es
relativamente ineficaz,el yoduro actúa sobre los vasos tiroideos, afectando sustancias vasoactivas cómo la
endotelina y el oxido nitrico. tambien hay bociegnos ambientales cómo la mandrioca,vegtales cruciferos, leche y
defectos hereditarios de la sintesis de hormona tiroidea.

CUADRO: Glandula con aumento simetrico, no doloroso a la palpacion, generalmente blanda, sin nodulos
palpables,ecografia es anormal si el volumen de la tiroides es >30mL, puede causar compresion esternal
(BOCIO RETROESTERNAL),si hay congestion facial y cervical por obstruccion venosa yugular cuando se
elevan los brazos se presenta el (SIGNO DE PEMBERTON).

31
BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO nódulos en la tiroides aumentada, hasta un 12% puede tener la tiroides
de tamaño normal, las técnicas moleculares indican que la mayor parte de los nódulos son de origen policlonal,
lo que sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas de forma local.

CUADRO CLÍNICO: La mayoría se encuentran asintomáticos y eutiroideos, después de años se puede

encontrar en la exploración física aumento de tamaño en el cuello, o hallazgo incidental, puede causar síntomas
de compresión (dificultad para tragar, compresión traqueal, pletora) poco frecuente.Comúnmente son tan
grandes o tienen áreas fibrosas que causan compresión, que pueden generar dolor repentino por hemorragia en
el interior de un nódulo,(descartar malignidad) o disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente(descartar
malignidad).

DIAGNÓSTICO: La estructura tiroidea está alterada con nódulos de diversos tamaños, algunos se encuentran
en la zona posterior o retroesternal, signo de pemberton, desviación de la tráquea si hay compresión > 70%,
estridor inspiratorio. Se puede evaluar por un esofagograma, ecografía, biopsia.

BOCIO DIFUSO NO TOXICO BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO 32

33
 BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO

Presencia de nódulos policlonales, monoclonales,

anomalías genéticas confieren un autonomía
funcional que lo diferencia del no tóxico,, cómo las
mutaciones activadoras del TSH-R o de la Gsa.

CUADRO CLÍNICO, Bocio, con hipertiroidismo

subclínico o tirotoxicosis leve, suele ser un paciente
anciano que acude a consulta por fibrilación
auricular o palpitaciones,taquicardia, nerviosismo,
temblores o pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO
TSH bajo,T3 más alta que la T4 la cual puede estar
normal o aumentada. Gammagrafía: captación
heterogénea con múltiples regiones de captación
aumentada y reducida,.Ecografía: presencia de
nódulos aislados, que corresponden a áreas de baja
captación, si se identifica está indicada la aspiración
con aguja fina.

34
NÓDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONAL

Un nódulo tiroideo solitario de funcionamiento

autónomo recibe el nombre de adenoma tóxico.

ETIOLOGÍA; Mutaciones activadoras somáticas

adquiridas en el gen que codifica el TSH-R, localizadas
en el dominio transmembrana,, que inducen el
acoplamiento del receptor la Gsa, aumentando las
concentraciones de AMP cíclico y potencia la
proliferación y la función de las células tiroideas. o
mutación en la subunidad Gsa.

CUADRO, presenta tirotoxicosis es leve y se detecta

cuando el nódulo mide >3 cm, concentración subnormal
de TSH, la presencia de un nódulo tiroideo, suficiente
para ser palpable, ausencia de datos clínicos sugestivos
de enfermedad de Graves o de otras causas de
tirotoxicosis.

DIAGNÓSTICO Gammagrafía tiroidea: captación focal

en el nódulo hiperfuncional y disminución de la
captación en el resto de la glándula.

35
 LESIONES BENIGNAS

Nódulos benignos hiperplásicos cómo lesiones mixtas

quísticas/sólidas o espongiformes (>50 % del volumen del nódulo)
en la ecografía, o adenomas neoplásicos y encapsulados con un
patrón microfolicular más monótono,si son células foliculares
oncocíticas con patrón folicular se denomina adenoma de Hurthle.

DIAGNÓSTICO: Ecografía, los quistes puros de tiroides consisten

de coloide y son benignos. Los quistes reaparecen con frecuencia,
incluso tras la aspiración repetida y puede ser necesaria la
extirpación quirúrgica,

TRATAMIENTO: la supresión de TSH con levotiroxina no reduce el

tamaño del nódulo en poblaciones con suficiencia de yodo, si hay
deficiencia de yodo el tratamiento con yodo y levotiroxina puede
disminuir el tamaño del nódulo Si se le administra levotiroxina la
TSH debe permanecer en el límite inferior normal o por debajo sin
suprimirse por completo.
Si el nódulo no ha disminuido de tamaño luego de 6 a 12 meses de
tratamiento supresor, éste debe interrumpirse, se debe considerar el
riesgo de tirotoxicosis yatrógena subclínica.

36
 CÁNCER DE
TIROIDES
Carcinoma de tiroides, tipo de neoplasia maligna más Características que facilitan su tratamiento
frecuente del sistema endocrino.
Los tumores malignos derivados del epitelio folicular se 1. Los nódulos tiroideos son susceptibles
clasifican en función de sus características histológicas. a la biopsia por FNA (aspiración con aguja
Incidencia es del doble en mujeres que en varones aunque fina)
en estos es de peor pronóstico. 2. Se puede utilizar radioisótopos de yodo para
Curables y de buen pronóstico:CÁNCER FOLICULAR diagnosticar y posiblemente tratar el cancer de
tiroides diferenciado, por la captación exclusiva de
DE TIROIDES (FTC), CÁNCER PAPILAR DE este anión por la glándula tiroides.
TIROIDES(PTC) que tiene una prevalencia del 25% y 3. Marcadores séricos permiten detectar la
debe ser menor <2cm. enfermedad residual o recurrente, cómo la
Alta malignidad, responde mal al tratamiento y mal concentración de Tg para el PTC y el FTC y la
pronóstico: CÁNCER ANAPLÁSICO DE TIROIDES calcitonina para el cáncer medular de
(ACT) tiroides(MTC)
La atencion del cancer tiroideo se centra en:
1.Evitar el diagnóstico excesivo con la disminución de la
FNA mediante la clasificación ecográfico basada en límites
de tamaño.
2. Limitar la cirugía, el yodo radioactivo y vigilancia
ulterior en busca de tumores de bajo riesgo.
3.Identificar a pacientes con mayor riesgo de recurrencias
que necesitan un tratamiento y vigilancia más enérgicos,( >
65 años)
37
 ETIOLOGÍA

RADIACIÓN: La radiación externa, predispone a

roturas cromosómicas, causantes de reordenamientos
genéticos y pérdida de genes de supresión tumoral
TSH Y FACTORES DE CRECIMIENTO:
Concentración sérica de TSH elevadas,, por lo cual se
da la supresión de la TSH por T4 en los pacientes con
cáncer de tiroides
ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE
TUMORES: Estas células presentan defecto en la
apoptosis y características que potencian la invasión,
angiogénesis y la capacidad de metástasis,
reordenamiento RET/PTC y PAX8 ARg1, se expresa
BRAF V600E en PTC,RAS en PTC y FTC que
activan la cascada quinasa MPAK, mutaciones en
CTNNB1, BRAF y P53 se expresan en el ATC. en el
cáncer medular de tiroides (MTC) cuando se asocia
con la neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 2,
presenta una mutación heredada del gen RET que
inducen la actividad constitutiva de la cinasa de
tirosina, está precedido de la hiperplasia de las
células C, otro subgrupo activan el RET.

38
 CÁNCER DE TIROIDES BIEN
DIFERENCIADO
PAPILAR FOLICULA
R
El PTC es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente Es más frecuente en las regiones con deficiencia de yodo, se
y compone del 80-85% de los tumores malignos bien debe realizar FNA e histología, en el carcinoma folicular se
diferenciados de la tiroides. Diagnóstico por FNA hace el diagnóstico por la presencia de invasión capsular o
En la citología estan presentan grandes núcleos vascular. Se disemina por vía hematógena dando lugar a
transparentes con cromatina polvorienta (ojo de la metástasis óseas, pulmonares y del sistema nervioso central,
huerfanita de annie) con surcos nucleares y nucleolos tasa de mortalidad menos favorable por el porcentaje de
prominentes, histológicamente células ordenadas en pacientes que se encuentran en estadio IV, es de mal
estructuras papilares frente a folículos distingue las pronóstico si hay metástasis a distancia >50 años, tamaño
variantes clásica y folicular. del tumor primario >4cm, presencia de células de Hurthle e
Es multifocal e invade localmente la glándula tiroidea invasión celular importante
y se extiende por la cápsula tiroidea y hacia el interior
de las estructuras adyacentes al cuello, se disemina
por vía linfática o hematógena en hueso y pulmón,
micrometástasis <2 cm en un ganglio linfático,
metástasis macroscópicas de de varios ganglios
linfáticos de 2 a 3 cm indican una posibilidad 25-30%
de recurrencia y aumenta la mortalidad en el anciano

39
 CÁNCER ANAPLÁSICO LINFOMA TIROIDEO

Es un cancer de alta malignidad poco diferenciado,
el pronóstico es desfavorable y la mayoría de los
pacientes fallece en los 6 meses posteriores al
diagnóstico.puede utilizarse el yodo con fines
terapéuticos si existe una captación residual,
quimioterapia con antraciclinas y paclitaxel no
útil, radioterapia e inmunoterapia.
Se origina a menudo en la tiroiditis de hashimoto, una masa
tiroidea de expansión rápida debe hacer sospechar este
diagnóstico. El linfoma difuso de células grandes es el más
frecuente en la tiroides, las biopsias revelan láminas de
células linfoides, son muy sensibles a radiación externa, se
debe evitar la resección quirúrgica cómo tratamiento inicial,
ya que se puede diseminar

CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES
Puede ser MTC esporádico o tiene tres formas familiares MEN 2A, MEN2B y MTC familiar sin otras
características de MEN, El aumento de la concentración sérica de calcitonina constituye un marcador de la
enfermedad residual o recurrente, se debe buscar mutaciones del gen RET, el tratamiento es principalmente
quirúrgico excluir feocromocitoma, no captan el yodo radioactivo, la radioterapia externa y la quimioterapia
pueden ofrecer un efecto paliativo en los pacientes en los que la enfermedad esté avanzada.

40
 NÓDULOS
TIROIDEOS
Son frecuentes en las regiones con
deficiencia de yodo, en las mujeres
con envejecimiento. La mayor
posibilidad de nódulos palpables
don >1cm de diámetro, pero la
posibilidad de percibir un nódulo
depende de su localización en la
glándula (superficial o profunda)
DIAGNÓSTICO: Ecografía
tiroidea, estudios
anatomopatológicos, CT, uso de
sistema Bethseda para reportar la
citología por FNA con nódulos
tiroideos.

41
HIPOTIROIDISMO
Causa más frecuente:
Deficiencia de Yodo

42
CONGÉNITO

43
Prevalencia 1/4000 nacidos

Causa Se debe a disgenesia tiroidea en 80-85%

Errores congénitos de la síntesis de la hormona tiroidea 10-15%
Anticuerpos contra TSH-R 5%

Puede ser transitorio, en especial si la madre tiene anticuerpos que

antagonizan el receptor de TSH o ha recibido tratamiento antitiroideo
En la mayor parte de de los casos es permanente

Más común en mujeres

Manifestaciones Parece normal al nacer

clínicas Se usa detección bioquímica
En pocos casos hay manifestaciones clínicas como ictericia prolongada,
alteración en alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso en maduración
ósea y hernia umbilical. Es 4 veces más común las malformaciones
congénitas en particular cardíacas

Diagnóstico y Sistemas de detección sistemática neonatalpor cuantificación de

tratamiento concentración de TSH y T4 en muestras de punción por talón
Cuando se confirma diagnóstico, se administra T4 en dosis 10-15
mg/kg/día y la dosis se vigila y se ajusta

44
HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARI
O
45
Características -Reduce gradualmente función tiroidea
-Existe fase de compensación en que las concentraciones de hormonas tiroideas se
mantienen por medio de una elevación de TSH
-Hipotiroidismo subclínico: Algunos paciente pueden presentar síntomas leves cuando
aún aparecen los niveles normales de TSH.
-Hipotiroidismo clínico o manifiesto: Progresando, las concentraciones de T4
descienden y hacen que aumente la TSH, los síntomas se hacen más evidentes en esta
fase

Clasificación 1. Acompañado de Bocio (Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa)

2. Fase tardía de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual mínimo
(Tiroiditis atrófica)

Prevalencia 4/1000 mujeres

1/1000 hombres
Más frecuente en poblaciones donde haya exposición prolongada a una dieta rica en
yodo
Promedio de edad de 60 años
Prevalencia aumenta con la edad

Patogenia Tiroiditis de Hashimoto: Infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con

formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos con metaplasia oxifila,
ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada

Tiroiditis atrófica: Fibrosis extensa, infiltración linfocítica reducida, folículos tiroideos

casi completos. Representa la etapa final de la tiroiditis de Hashimoto casi siempre

Hasta el 20% de pacientes con H1 tienen anticuerpos contra TSH-R

Cuadro clínico Características de un hipotiroideo

Insidiosos, el paciente puede darse cuenta cuando se haya restablecido el eutiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto: Principal consulta por Bocio, de tipo irregular y consistencia
firme, indolora a menos que sea complicada
Siguiente diapositiva

46
Tiroiditis atrófica ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO
Síndrome que mejora con corticoides
1. Signos y síntomas hipotiroideos
2. Tinte amarillo por acumulación de carotenos Tiene anticuerpos contra peroxidasa tiroidea
3. Retrasa crecimiento ungueal Mioclonía
4. Cabello seco, quebradizo, difícil de controlar, caída con facilidad
5. Adelgazamiento del tercio externo de las cejas Actividad electroencefalográfica con ondas lentas
6. Aumento de peso por retención de líquidos en tejido mixedematoso Disfonía
7. Libido disminuida
Discurso torpe
8. Oligomenorrea o amenorrea Reflejan edema en
9. Elevación discreta de prolactina
10. Contractibilidad miocárdica y frecuencia de pulso disminuida, que causa cuerdas vocales y
reducción del volumen sistólico y bradicardia lengua
11. Aumento de resistencia periférica que genera hipertensión de tipo
diastólico
12. Frialdad en extremidades por desviación del flujo sanguíneo
13. Frecuente el síndrome de túnel de carpio y deterioro de función muscular,
con rigidez, calambres o dolor
14. La tomografía por emisión de positrones evidencia que hay una
disminución del metabolismo de glucosa en amígdala, hipocampo, corteza
cingulada pregenual anterior y otras regiones encefálicas, evidenciando
disminución de su actividad que se corrige con sustitución de tiroxina

47
48
49
OTRAS CAUSAS DE
HIPOTIROIDISMO

50
Yatrogénico FALTA DE YODO
1. Frecuente 1. Bocio endémico y
2. En los primeros 3-4 meses de cretinismo
tratamiento con yodo radioactivo para
enfermedad de Graves, úede haber
hipotiroidismo transitorio reversible
secundario a radiación, cuando el
apciente se recupera puede retirar el 3. TRATAMIENTO CON
tratamiento con tiroxina a dosis baja AMIODARONA
3. Después de tiroidectomía subtoral que
se resuelve tras varios meses a medida 4.TRATAMIENTO CON
que incrementa TSH LITIO

5. SECUNNDARIO
Deficiencia de hormonas
hipofisiarias

51
HIPERTIROIDISM
O

52
TIROTOXICOSIS
Definición: Exceso de hormonas
tiroideas
Hipertiroidismo: Resultado de un
exceso de función tiroidea

53
ENFERMEDAD
DE GRAVES

54
Epidemiología 60-80% causa de tirotoxicosis
Depende de factores genéticos
y consumo de yodo
principalmente
2% Mujeres, frecuencia 10
veces menos en varones
Ocurre en promedio entre 2-50
años

Patogenia Puede ocurrir durante fase de

reconstitución inmunitaria
después de tratamiento
antirretroviral de alta actividad
o tratamiento con
alemtuzumab

Manifestacion Típicas hipertiroides

es clínicas Específicas de enfermedad de
Graves:
La presentación depende de
gravedad de tirotoxicosis,
duración, suceptibilidad al
exceso de hormona, edad

Anciano: Manifestaciones
pueden ser sutiles o estar
enmascarados en síntomas
como fatiga y pérdida de peso
(Tirotoxicosis apática)(Puede
confundirse con depresión en
anciano)

55
Hiperactividad
Nerviosismo
Irritabilidad
Fatiga fácil
Insomnio
Hipoprosexia
Temblor fino (Muy frecuente
Manifestación neurológica
1. Hiperreflexia
2. Atrofia muscular
3. Miopatía proximal sin
fasciculación
Manifestación cardiovascular
4. Taquicardia sinusa
5. Palpitaciones
6. Taquicardia supraventricular
7. Pulso saltón por alto gasto
8. Aumento de presión diferencial
9. Soplo sistólico aórtico
10. Puede empeorar angina o
insuficiencia cardíaca
11. Fibrilación auricular
Piel
12. Caliente y húmeda
13. Diaforesis
14. Intolerancia al calor
15. Menor frecuencia:
-Eritema palmar
-Onicolisis
Cabello:
1. Alopecia difusa y persistente
Gastrointestinla
2. Reduce tiempo de tránsito
intestinal, aumenta frecuencia en
deposición, diarrea incluso
esteatorrea
Ginecológico
3. Amenorrea, oligomenorrea
ESPECÍFICOS DE GRAVES
4. Aumento de tamaño difuso de la
tiroides a dos o tres veces su
tamaño normal, consistencia
firme, no nodular.
5. IMAGEN DERECHA
6. Dermopatía tiroidea:5%,
Mixedema pretibial, Placa
inflamada no indurada de color
rosado o bioláceo y aspecto de
“piel de naranja”
7. Acropaquia tiroidea, <1%
56
57
58
59
60
61
62
OTRAS CAUSAS
DE
TIROTOXICOSIS

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 TIROIDITIS DESTRUCTIVA,
SUBAGUDA O ASINTOMÁTICA
Se presenta normalmente en fase
tirotóxica corta poR la liberación
dehormonas tiroideas
preformadas o catabolismo de
TG, alta concentración libre de
TG
Puede darse
por consumo
de amiodarona
TIROTOXICOSIS FACTICIA
El exceso de yodo y rara vez,
tejido tiroideo ectópico,
especialmente teratomas ováricos,
así como carcinoma el carcinoma
folicular metastásico funcional, se
diferencia por baja concentración
libre de TG
ADENOMA HIPOFISIARIO SECRETOR
DE TSH
Concentración inadecuadamente normal
o aumentada en paciente hipertiroideo,
bocio difuso, elevación de T4 y t3
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TIROIDITIS
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 AGUDA
Epidemiologí Poco frecuente
a
Patogenia Se debe a infección supurativa de la glándula
tiroides
En niños y adultos jóvenes, la causa más
frecuente es la presencia de un seno piriforme,
un vestigio de la cuarta bolsa branquial que
conecta la bucofaringe con la tiroides,
predominantemente al lado izquierdo
Anciano: Factores de riesgo son el bocio
prolongado y la degeneración en una neoplasia
maligna de la tiroides
Manifestació Pacientes consultan por dolor tiroideo, a
n menudo referido a la faringe y oídos y con un
bocio pequeño y doloroso, a la palpación puede
ser asimétrico
Frecuencia hay fiebre, disfagia, eritema sobre la
glándula tiroides, síntomas generalizados de
enfermedad febril y linfadenopatía
Evidencias Tasa de eritrosedimentación y recuento de
leucocitos aumentado, pero función tiroidea
normal
Biopsia con aguja fina muestra infiltración por
leucocitos polimorfonucleares, y el cultivo
permite la identificación del microorganismo
SUBAGUDA, Quervain,
granulomatosa, vírica (Misma vaina)
Causa Relacionada con virus como parotiditis, coxsackie, gripe,
adenovirus, echovirus
Manifestación Se puede pasar por alto por confundirse con faringitis
Epidemiología Incidencia entre 30-50años
Mujeres afectadas con mayor frecuencia
Fisiopatología 1. Fase inicial: Destrucción folicular que ligera Tg u
hormonas tiroideas, que conduce al aumento de
concentraciones de T4 u T3 circulantes y produce
supresión de TSH. infiltrado inflamatorio característico
cono alteración de los folículos tiroides y células
gigantes multinucleadas en el interior de algunos
folículos
2. Fase destructiva: Captación de I radiactivo baja o
indetectable. Transcurridas varias semanas se acaba
de la reserva de hormonas de la glándula tiroides y
aparece una fase de hipotiroidismo, con T4 libre baja y
un aumento moderado de las concentraciones de TSH,
la captación de I radioactivo recupera la normalidad o
incluso aumenta a consecuencia de la elevación de
TSH. Los cambios foliculares avanzan a la formación
de granulomas acompañados de fibrosis
3. La tiroides recupera su estado normal, después de
varios meses del inicio del trastorno. Los niveles de
hormonas tiroideas y concentración de TSH se
normaliza a medida que la enfermedad cede
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67
68
 SÍNDROME DEL
EUTIROIDEO ENFERMO
(ENFERMEDAD NO
TIOIDEA)

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 Trastorno en el cual las concentraciones séricas bajas de
hormonas tiroideas son bajas en pacientes sin manifestaciones
clínicas de trastornos tiroideos pero con una enfermedad
sistémica no tiroidea. El diagnóstico se basa en la exclusión de
hipotiroidismo.

La principal causa de cambios hormonales es la liberación de

citocinas como IL-6, exceptuando las causas de trastorno tiroideo

Patrón hormonal frecuente: Reducón de T4 total y libre con

concentraciones normales de T4 y TSH

La magnitud del descenso de T3 se correlaciona con la gravedad

de la enfermedad
Hay alteración de la biotransformación de T4 a T3 por
desyodación periférica y se produce aumento de T3 inversa con
depuración reducida

La depuración disminuida y no la mayor producción es la causa

principal del incremento de sT3

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 Cualquier enfermedad grave puede inducir cambios en las
concentraciones de hormonas tiroideas, pero ciertos son más
específicos

2. 5-30% de los pacientes

1.Enfermedades hepáticas agudas: Asociado
con Elevación de T4 y T3 total, pero no
libre, por liberación de TGB
a. Estas concentraciones se
reducen hasta estas
disminuidas al avanzar la
insuficiencia hepática
psiquiátricos con enfermedad
aguda se observa una elevación
transitoria en las concentraciones
de T4 total y libre, habitualmente
t3 normal, la concentración de
TSH puede ser transitoriamente
baja

3.Fases iniciales de VIH, las

concentraciones de T3 y T4 se
elevan, aunque exista pérdida de
peso 4. Enfermedades renales: Disminución de
a. T3 disminuida T3, pero concentración normales más que
en SIDA, pero aumentadas en de rT3 por un factor
los valores de desconocido que aumenta la captación de rT3
TSH pueden en hígado
permanecer
normales

71
EFECTOS DE LA
AMIODARONA
SOBRE LA
FUNCIÓN
72
73
Folicul: Sintetiza hormonas y actua TSH
cÉLULA c: Células parafoliculares:, participan en el metabolismo del calcio,
disminuyen en el paso de los años

Célula folicular
Región basolateral: Receptor de TSH-R y Receptor Nis
Contiene tiroglobulina
Parte apical, Hormona peroxidasa, canales proteicos que ayudan a síntesis de hormonas
tiroideas

74
Las hormonas van unidas a proteínas, por esto algunas proteínas transportadoras (transtirretina y albúmina), puede
llevar a incrementos en la T4,
En mujeres embarazadas o en mujeres que toman anticonceptivos se debe tomar T4 libre ya que esta puede estar
aumentada.

PARACLÍNICOS

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76
>40 AÑOS
>0,4

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80
Adulto sano: 3-42 ng/ml.

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Fisiopatologia de lo que esta
sucediendo en la glándula

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Se observa la forma
anatómica principalmente

En los pacientes con hipertiroidismo, puede haber una gran flujo sanguíneo
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Evaluar T4 libre

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CAMBIO EN EL EJE TIROIDEO
SECUNDARIO A UNA
ENFERMEDAD SISTÉMICA

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COMA MIXEDEMATOSO

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128
129
130
131
132
FARMACOL
OGÍA
TIROIDES
T4 tiene 4 yodos
T3 tiene 3 yodos metabolicamente activa
Sintetizadas a raíz de la tirosina, un aminoácido policíclico, yodada

134
FOLÍCULO TIROIDEO

Proceso para sintetizar la

hormona tiroidea.
1. Entrada del yodo de la
sagre hacia el citoplasma
folicular.
2. las concentraciones del
yodo en el foliculo son
altas
135
Proceso para sintetizar la hormona tiroidea.
1. Entrada del yodo de la sangre hacia el citoplasma folicular. por transporte activo secundario (simportador), se
mueve un sodio para que un yodo entre (nis, transporte paralelo sodio yodo), depende de la presencia de TSH
2. El yodo sale a favor del gradiente de concentración por la pendrina al coloide
3. Se necesita que el yodo se oxide para poderse unir con la tirosina, por medio de la peroxidasa tiroidea (utiliza
el peróxido de hidrógeno), esto se realiza en el coloide ya que es muy tóxico para la célula.
4. Con el yodo oxidado se une con la tirosina,
5. La tiroglobulina se sintetiza en la mitocondria, regulada por la célula, y se libera por la llegada de la TSH a la
célula.
6. La tiroglobulina se yoda en el coloide y se une a los restos de la tirosina, formación de los tirosilos ( T1 y T2)
7. La tiroglobulina se une un benceno yodado proceso mediado por la enzima peroxidasa tiroidea para conjugar
los residuos de tirosilos, y se convierte en tironinas (T3 y T4)
8. Endocitosis
9. proteolisis
10. movilización ingresa la tironina ya yodada
11. La Tsh llega a sus receptores extracelulares, aumentando el calcio intracelular, necesario par realizar el proceso.

Es necesario convertir T4 a T3 en los tejidos periféricos que cuenten con la desyodasa, quedando la T3
metabólicamente activa, los tejidos que no quieran tener el T3 van a expresar desyodasa tipo 3, volviendo la T3
inactiva.
136
137
Movimiento vesicular requiede de TSH estimulado por el
calcio

138
 Porque la conjugación de la
yodación tiende a ser en dos
los carbones, generanto T4,
cuando el yodo se va acabando
se va a formar más T3

Cambia T4 por T3, quita el

carbono de 5’

La expresan tejidos que no necesitan tantas

hormonas tiroideas, quitan el Yodo del carbono 5,
genera una triyodo tironina, pero inactiva
139
En embarazo no interesa estimular el metabolismo, al contrario
porque se necesita acumular energía para proteger a la persona
y al bebé, se debe aumentar la dosis de T4 ya que tienden a
hacer hipotiroidismo por la expresión de rT3 por la desoyadasa
3

140
Sirven como mecanismo de depósito de hormonas
tiroideas en sangre

141
Mucha afinidad del transportador con la hormona tiroidea, menos hormona libre puede generar hipotiroidismo
Poca afinidad del transportador con la hormona tiroidea, más hormona libre puede generar hipertirodismo
142
En situación de hipertiroideismo t3 puede disminuir hasta 3
días
Hiper Se puede prolongar hasta 10 días

143
 Se alcanza a las 5 vidas medias

Mantener la misma marca de:

antidepresivos
anticonvulsivantes
levotiroxina
por la estrecha ventana terapéutica

Hago los controles a los 50 días aproximadamente, cada 2 meses

144
Receptor intranucleares

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146
147
148
149
Uso para
COMA MIXEDEMATOSO
CÁNCER DE TIROIDES
CUANDO SE NECESITA RÁPIDO
DESCENSO DE T3 Y QUE CAPTE
MUCHO YODO

150
151
152
ANTITIROIDEOS

Uso
Hipertiroidismo

153
154
 VENTAJA
Inhibe desyodasa tipo I y II

155
No dar en
insuficien
cia
hepática 156
La col puede generar hipotiroidismo

157
Si se da dosis muy altas, puede el I salir de la célula e ir a
la sangre,
Evitando la entrada de yodo funciona como antitiroideo

158
Sensible

159
PATOLOGIA TIROIDES

160
161
162
163
ÓDULO FOLICULAR

164
165
Cambios metaplásico de las células foliculare, grandes,
rosasadas, infiltrdo inflmatorio cronicos

166
167
Bethesda 1

168
169
170
171
172
173
esta la tomé apenas, sno la pierdo
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175
176
177
178
179
180
181
182
183
CARCINOMA
Y ADENOMA
184
ADEBNOMA

185
186
CARCINOMA

187
CARCINOMA FOLICULAR

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FORMA DE DIFERENCIAR
CARCINOMA DE ADENOMA
1. Invasión de capsula
2. Invasión vascular
3. Metastasis

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190
191
192
193
194
http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/tiroides/informe-de-la-puncion-de-nodulos-
tiroideos-segun-sistema-bethesda.html

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