Fundamentos de Anestesia en Odontología

Dr. Antonio Copín Tovar
Universidad Latinoamericana Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas

Introducción.

Definición de Anestesia
‡ A.- Sin Aesthesis.- Sensibilidad

‡ Es la rama de la medicina que se encarga del estudio de los métodos y procedimientos para evitar la sensibilidad con o sin pérdida de la conciencia.

‡ Anestesia local. .Anestesia ‡ Anestesia general.

‡Anestesia General. causando depresión en el sistema nerviosos central. para producir sueño. ataráxicos (diacepam) y relajantes musculares (succinil-colina). . o por la infiltración de sustancias endovenosas. relajación y depresión respiratoria. Esta se produce mediante la inhalación de gases en combinación con el oxígeno absorbidos en los pulmones. En la cual la pérdida de la sensibilidad va acompañada con pérdida de la conciencia. como barbitúricos (nembutal).Anestesia general.

Anestesia tópica. 3. Anestesia por difusión o infiltración local. 2.Anestesia ‡ Anestesia local. 1. . Anestesia regional o por bloqueo.

en una zona determinada. y por difusión.Anestesia local. . ‡ Anestesia local o por difusión. ‡ Consiste en administrar la sustancia anestésica. bloqueará terminaciones nerviosas periféricas.

Anestesia local. ‡ Anestesia regional. ‡ Consiste en infiltrar la sustancia anestésica alrededor de un tronco nervioso principal. logrando el bloqueo de toda una región. .

‡ Esta se logra mediante la colocación de la sustancia anestésica en superficies húmedas. ‡ Anestesia tópica o de superficie. lugar donde se absorbe el anestésico.Anestesia local. como las mucosas. .

5. 6. sección nerviosa). anémona) . Anoxia (falta de oxígeno). 3. 7. Irritantes químicos. Baja temperatura. Agentes químicos (anestésicos locales. Agentes neurolíticos (alcohol. Trauma mecánico (presión.Mecanismos para producir anestesia local. antihistamínicos). 1. Venenos neurotóxicos ( escorpión. pez globo. 2. 4. fenol).

. bloqueando nervios sensitivos.No elimina el dolor. sino que evita la percepción de este.Sin sensibilidad. . ‡ Analgesia .Elimina el dolor.Sin dolor. quitar o prevenir el dolor? ‡ Anestesia . .Anestesia vs. Analgesia ¿Cuál es la finalidad de un anestésico local.

.Anestésico Local ‡ Son químicos que previene la generación y conducción de los impulsos nerviosos de manera predecible y reversible creando barreras químicas entre la fuente del estímulo doloroso y el cerebro.

los anestésicos locales son las drogas más eficaces y seguras para el control de la percepción dolorosa en la odontología. .Anestesia local. se utilizan alrededor de 300 millones de cartuchos al año por dentistas. En los Estados Unidos. ‡ Bien aplicados.

. No requieren de la circulación como un transporte intermedio y no son llevados en grandes cantidades a órganos distantes. por lo que su acción está confinada a las estructuras con las que está en contacto directo.Anestésicos locales ‡ Son administrados directamente sobre el punto de su efecto. es decir cercanos a la neurona.

.Historia de la Anestesia.

Evitar el dolor.Historia de la Anestesia ‡ Postulados de la cirugía. . .Cohibir el sangrado. . .Evitar la infección.

etc. ancas de rana. Algunas de ellas tan absurdas como uñas de perro negro. .Historia de la Anestesia ‡ Durante la historia se han utilizado diversos métodos y sustancias de origen vegetal para el control del dolor. ratones vivos colocados junto a un diente adolorido.

. cáñamo. ‡ También fue muy difundido el uso de la mandrágora.Historia de la Anestesia ‡ Se utilizó la compresión de carótidas en la antigua Mesopotamia para realizar la circuncisión ritual. ‡ En la edad media se utilizó el alcohol en dosis tóxicas. beleño y adormidera.

Historia de la Anestesia ‡ El primero en mencionar la compresión nerviosa como método de anestesia fue Ambrosio Paré en el siglo XVI .

utiliza éter para extirpar tumores en el cuello. .Historia de la Anestesia ‡ En 1842 Crawford Long.

Historia de la Anestesia ‡ Horacio Wells. logrando un estado de embriaguez eufórica. considerado el padre de la anestesia. utiliza en 11 de diciembre de 1844 el gas hilarante u óxido nitroso. .

.Historia de la Anestesia ‡ William Morton retoma los trabajos de Wells y describe la eficacia del gas.

siendo el precursor de la anestesia local .Historia de la Anestesia ‡ William Halsted retoma la idea del bloqueo nervioso.

mezcla coca con vino.Historia de la Anestesia ‡ Niemann sintetiza la cocaína a partir del arbusto Eritroxilon coca en 1859. ‡ Tomás Moreno y Maíz. y su elixir se hizo popular en Europa y Norteamérica. publica en 1863 por primera vez la eficacia de la cocaína como anestésico local . ‡ Angel Mariano en Perú.

. Procaína (Einhorn). Vasoconstrictores (Braun). Anestésicos sintéticos tipo ester.Historia de la Anestesia ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Cocaína. Pseudococaína.

Peterson). se buscaron anestésicos de mayor potencia surgiendo las amidas. Ekenstam. ‡ Procaína con propoxicaína. ‡ Mepivacaína (Egner. ‡ Prilocaína (Lofgren). ‡ Lidocaína (Lofgren y Ludqvist). ‡ Propoxicaína (Clinton).Historia de la Anestesia ‡ Con la aparición de la alta velocidad. .

Articaína (Rusching). Bupivacaína (Ekenstam). . Etidocaína (Takam).Historia de la Anestesia ‡ ‡ ‡ ‡ Anestésicos de larga duración.

Nervio Trigémino. .

.Nervio Trigémino. ‡ Los nervios craneales son los haces de las prolongaciones de las células nerviosas o neuronas que inervan a los músculos o glándulas. o bien transportan impulsos desde las áreas sensoriales.

Nervios craneales. Nervio I O II O III O IV V VI VII F VIII G Sensorial X X Sensitivo o aferente X Motor o eferente X X X X X X X X X X Parasimpatico X X X X X X X X X X X X X IX X XI XII . No.

los eferentes o motores con el movimiento y los parasimpáticos.Nervios craneales. dolor. glándulas. como en la función del músculo liso. están relacionados con los órganos de los sentidos. los sensitivos o aferentes con la conducción de percepciones como tacto. ‡ Los nervios sensoriales. . con el sistema nervioso autónomo. y aspectos inconscientes. temperatura. presión.

‡ Los doce pares craneales emergen secuencialmente del encéfalo y se enumeran desde la cara anterior a la posterior. principalmente en los hemisferios cerebrales. el nervio olfatorio. . el óptico en el diencéfalo o núcleo central del cerebro a través del quiasma óptico. dependiendo de su inserción en el encéfalo.Nervios craneales. se inserta en el telencéfalo o porción anterior del prosencéfalo.

Se denominan nervios craneales porque emergen por los orificios del cráneo.Nervios craneales. . el trigémino en el puente. el abductor. accesorio e hipogloso en el bulbo raquídeo. facial y vestibulotroclear en la unión entre el puente y el bulbo raquídeo. ‡ El oculomotor y el troclear en el mesencéfalo. vago. el glosofaringeo.

.

. ‡ Nervio mixto que tiene una raíz motora que inerva a los músculos de la masticación. y una sensitiva que inerva la boca. dientes. Es el mayor de los nervios craneales. cara y cuero cabelludo. tejidos parabucales.Nervio Trigémino ‡ V par craneal. lengua.

Nervio Trigémino ‡ Zonas de dominio de las ramas del trigemino .

. Origen. ‡ De la cara ventrolateral de la protuberancia anular. surgen las raíces sensitiva (mas ancha) y motora.Nervio Trigémino.

donde la raíz sensitiva se abre en abanico para formar el Ganglio de Gasser o Trigeminal. . ‡ Posteriormente.Nervio Trigémino. se dirigen adelante y arriba hasta doblar por encima del borde superior del peñasco. Origen.

Origen. ‡ Ubicación del ganglio trigeminal.Nervio Trigémino. en la parte superior del peñasco del temporal. en el Cavum de Meckel o fosa trigeminal. .

‡ La raíz motora que inicialmente venia por delante de la sensitiva. . sitio por donde se introduce en el ángulo interno del ganglio trigeminal fusionándose con el nervio mandibular. se coloca por debajo de ella y la cruza hacia adelante y afuera para aparecer por debajo del plexo triangular.

Nervio Trigémino. RAMAS SENSITIVAS: ‡ Nervio ftálmico (rojo) ‡ Nervio Maxilar (azul) ‡ Nervio Mandibular (verde) .

Nervio Trigémino ‡ Nervio oftálmico. .

‡ Es la más pequeña de las 3 divisiones sensitivas del trigémino.Nervio oftálmico. Se desprende del borde superior de la cara convexa del ganglio trigeminal. para posteriormente formar el ganglio representativo del nervio oftálmico que es el ganglio oftálmico. dirigiéndose hacia adelante en la pared lateral del seno cavernoso bajo el nervio troclear. Se introduce en la hendidura esfenoidal por donde sale del cráneo. .

la región ciliar. la parte más interna del párpado inferior y la parte interna . Su territorio comprende los dos tercios anteriores de la región parietofrontal. ‡ Se manifiesta externamente en el cráneo a través del agujero supraorbitario. los dos tercios internos del párpado superior.Nervio oftálmico.

. ±Nervio recurrente de Arnold. ±Anastomosis con el abductor o motor ocular externo. ±Anastomosis con el troclear o patético. ‡ Presenta 4 ramas colaterales que se encuentran relacionadas íntimamente con los nervios oculomotores: ±Anastomosis con el nervio oculomotor o motor ocular común.Nervio oftálmico.

. inmediatamente por debajo del techo de la órbita.Es el nervio más grande del oftálmico..Nervio oftálmico. ‡ Asi mismo presenta 3 ramas terminales: ‡ Nervio frontal. Este nervio camina entre el músculo elevador del párpado superior y el periostio. y el nervio supraorbitario que emite ramas sensitivas para el párpado superior y el cuero cabelludo. da ramos que forman el nervio supratroclear que inerva el párpado superior y la frente. pasa por encima de anillo tendinoso común y se dirige hacia adelante.

penetra en la órbita a través del anillo tendinoso central.‡Nervio Nasal o Nasociliar. este nervio se cruza hacia la pared medial de la órbita y se divide en varias ramas: . cruza el nervio óptico junto con la arteria oftálmica..Es de tamaño intermedio entre el frontal y el lacrimal. Al entrar en la órbita.

.Nervio Trigémino ‡ Nervio maxilar.

Nervio Trigémino ‡ Nervio Mandibular. .

Neurofisiología y dolor. .

(Arau) ‡ Es el adjunto psíquico de un reflejo protector imperativo. (Sherrington) . molesta y desagradable ante un daño potencial o real de los tejidos. ‡ Es una experiencia psicológica y sensorial.Dolor.

Cuerpo celular. . . .Zona sináptica. . ‡ Neurona sensitiva.Axon.Zona dendritica. .Transmisión nerviosa.

‡ Nódulos de Ranvier. ‡ Velocidad de transmisión. ‡ Canales de Sodio.Transmisión del Dolor ‡ Neuronas sensitivas o aferentes. ‡ Neuronas mielinizadas o no mielinizadas. . ‡ Membrana de la neurona.

Canales de sodio. .

Conducción nerviosa .

Farmacología de los anestésicos locales. .

3.Farmacología. Poseer acción reversible. ‡ Características de un anestésico ideal. 4. 6. Baja toxicidad. 1. Solución isotónica. 2. Poco dolorosa al administrarse. Sales hidrosolubles. Acción rápida y duración razonable . 5.

Compatible con vasoconstrictores. . 7. Eficaz como anestésico tópico. Estable al calor.Farmacología. 8. 9. Potente para producir anestesia profunda a bajas concentraciones. 10.

Bennet y Malamed. Por su estructura química. . Por su potencia. Por su toxicidad.Clasificación. Por su duración de efecto. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Por su vía de administración.

Propoxicaína. . . . . .Tetracaína. ‡ Alcaloides naturales.Por su estructura química.Ravocaína.Procaína. ‡ Esteres.Cocaína. .

Esteres de ácido paraaminobenzoico. Derivados del benzoato de ciclohexil amino 2 propilo. Esteres de ácido paraetoxibenzoico. Esteres del ácido metaaminobenzoico. .Esteres ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Esteres de ácido benzoico.

Por su estructura química.
‡ Amidas o no ésteres. - Lidocaína. - Prilocaína. - Mepivacaína. - Bupivacaína. - Etidocaína. - Articaína. ‡ Anestésicos tópicos. - Cloruro de etilo. - Benzocaína. ‡ Antihistamínicos. - Benadryl. - Clorotrimetron.

Estructura de los anestésicos locales.
‡ Los anestésicos locales en su fórmula general constan de 2 porciones fundamentales: - Una amina terciaria, que le da al anestésico propiedades hidrófilas. - Un ácido aromático, que le da al anestésico propiedades lipófilas.

Estructura de los anestésicos locales.
‡ Los anestésicos tópicos carecen de porción hidrófila, por lo que deben administrarse únicamente en superficies húmedas (mucosas).

son de efecto muy corto.). Debido a su rápido metabolismo (vida media de 36 min. transformándolo en ácido benzoico y alcohol. Estas hidrolizan al anestésico rápidamente al entrar a la circulación. ‡ Anestésicos tipo ester. .Farmacología. Se metabolizan a nivel plasmático por medio de 2 enzimas estearasas.

.transformando la amina terciaria en secundaria. Se metabolizan en el hígado por medio de enzimas microsomales del retículo endoplásmico rugoso del hepatocito. Por esto su efecto es mucho mayor. A este nivel no puede ser hidrolizado. por lo que sufre una nitro desalquilación.Farmacología. ‡ Anestésicos amida.

Mecanismo de acción. Esto impide los cambios de polaridad de esta. A este fenómeno se le conoce como estabilización de membrana. bloqueando los canales del sodio. inhibiendo el intercambio de iones. . ‡ Los anestésico locales penetran en la membrana celular.

Nordefrina (vc) . .Tetracaína . ‡ CARTUCH C K.Procaína .Principales agentes anestésicos. Procaína.

. . . Procaína.Procaína.Levonordefrina (vc).Propoxicaína .Principales agentes anestésicos. ‡ CARTUCH C K C N RAV CAINA.

‡ Se presenta al 2 o 4% o en combinación con otros anestésicos ester como la propoxicaína. ‡ Durante mucho tiempo fue el estandar de comparación.400 mg. Procaína.Principales agentes anestésicos. . ‡ P TENCIA: 1 ‡ T XICIDAD: 1 ‡ Dosis máxima: . ‡ Anestésico tipo ester de acción corta.

Lidocaína. Lidocaína. ctocaíne *Actualmente se usa como estandar de evaluación. Ziacaíne.6 xilidida. ‡ Dietilaminoacetato 2. ‡ Nombres comerciales: Xilocaína.Principales agentes antestésicos. . Unicaine.

‡ Anestésico de acción intermedia. . ‡ Presentación: . Lidocaína.Principales agentes anestésicos.000.2% con epinefrina al 1:50.2% con epinefrina al 1:100. .000 .2% sin vasoconst.

-Sin VC. -Sin VC.Principales agentes anestésicos. Lidocaína. ‡ T XICIDAD: 2 respecto a la procaína. 500 mg. 1-2 hrs. . ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína. 300 mg. ‡ Dosis máxima: .Con VC. 5-10 min. 3-5 hrs. . 60 min. ‡ Anestesia pulpar: -Con VC.Sin VC. ‡ Duración de efecto: -Con VC. ‡ Período de latencia de 2 a 3 minutos.

Isocaine. Carbocaína. Polocaine. ácido Dipipecólico 2.6 xilidida. Scandonest. Lentocaína. Mepivacaína.Principales agentes anestésicos. ‡ Nombres comerciales: Dentocaín. ‡ Di-n-metil. .

3% sin VC.000.2% con epinefrina al 1:200.2% con levonorderin al 1:20. . . Mepivacaína. ‡ Anestésico tipo amida de duración media a prolongada. . ‡ Presentaciones: .Principales agentes anestésicos.000.

495 mg. ‡ T XICIDAD: 1. ‡ Anestesia pulpar: .Principales agentes anestésicos. 20-40 min. ‡ Periodo de latencia: de . ‡ Dosis máxima: . 45-60 min. 60-90 min .5-2 respecto a la procaína.2% c/epi. ‡ Duración de efecto: de 2-4 horas. *Presenta por si sola cierto efecto vasoconstrictor. ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína.5-2 minutos. . Mepivacaína.2% c/levon. .3% sin VC.

. ‡ 2-propilamino.popionotoluidida. ‡ Nombres comerciales: . Prilocaína.Principales agentes anestésicos.Citanest. Pristesin .

‡ Anestésico tipo amida de efecto intermedio.000 ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína.Principales agentes anestésicos. ‡ Presentaciones: . Prilocaína. ‡ Dosis máxima: .600 mg.4% con felipresina (octapresin). -4% orte con epinefrina al 1:200. .4% sin VC. *Es 40% menos tóxica que la lidocaína . ‡ T XICIDAD: 1 respecto a la procaína.

‡ Duración de efecto: de 1. 60-90min.4% con VC. Prilocaína.Principales agentes anestésicos. ‡ Periodo de latencia: de 2-4 minutos.5-4 horas. 10-60 min.4% sin VC. . . ‡ Anestesia pulpar: .

6 pipecoloxilidida. Bupivacaína ‡ 1-butil-2. . ‡ Nombre comercial: Marcaine.Principales agentes anestésicos.

‡ Presentación: -0.Principales agentes anestésicos.000 .5% con epinefrina al 1:200. Bupivacaína ‡ Anestésico de acción prolongada.

Igual que la lidocaína. *Se puede utilizar como auxiliar en el dolor posquirúrgico. ‡ Periodo de latencia: . . ‡ T XICIDAD: 4 veces menor que la lidocaína.4-9 horas pudiendo llegar a 12 horas.90-180 minutos ‡ Duración del efecto: . Bupivacaína ‡ P TENCIA: 4 veces la de la lidocaína. ‡ Anestesia pulpar: .Principales agentes anestésicos. ‡ Dosis máxima: 90 mg.

‡ Nombre comercial: Duranest.6 xilidida. ‡ Clorhidrato de 2(Netilpropillamino)butil o-2. . Etidocaína.Principales agentes anestésicos.

1. ‡ T XICIDAD: Similar a la lidocaína.000. . ‡ P TENCIA: 4 veces la lidocaína. Etidocaína. ‡ Presentación: .Principales agentes anestésicos.4-9 horas.5% con epinefrina al 1:200. ‡ Anestésico tipo amida de acción prolongada. ‡ Dosis máxima: 400mg. ‡ Duración de efecto: . ‡ Anestesia pulpar: 90-180 minutos. ‡ Periodo de latencia: Igual que la lidocaína.

Principales agentes anestésicos.
Articaína.
‡ Clorhidrato de 3-npropilaminoproprionilamino,-2carbometoxi-4metiltiofeno. ‡ Nombre comercial: Ultracaine.

Principales agentes anestésicos.
Articaína.
‡ Anestésico tipo amida de acción prolongada. ‡ Presentaciones: - 4% con epinefrina al 1:200,000. - 4% orte con epinefrina al 1:100,000. ‡ P TENCIA: 1.5 la de la lidocaína. ‡ T XICIDAD: 0.6 la de la lidocaína. *Tiene un gran poder de difusión a través de los tejidos.

Principales agentes anestésicos.
Articaína. ‡ Es un anestésico ampliamente utilizado en Canadá, Alemania y Holanda. ‡ Muy usado por odontopediatras en estos paises. ‡ Periodo de latencia: de 1-3 minutos. ‡ Anestesia pulpar: - 4% con VC. En niños de 150-225 min. - 4% orte. En niños de 150-230 min.

En adultos de 220270min .4% orte. ‡ Anestesia pulpar: . Articaína. ‡ Dosis máxima: 500mg .Principales agentes anestésicos.4% con VC. En adultos de 230-285 min.

‡ Amidas mejor que esteres. ‡ Estado físico del paciente. . ‡ Dolor postoperatorio potencial. ‡ Experiencia previa del operador.Selección del anestésico local. ‡ Que voy a hacer (tiempo. procedimiento).

‡ Estatus del tejido donde es administrado (pH. . Depende de diversos factores: ‡ Respuesta individual al fármaco.Duración del efecto. ‡ Tipo de inyección. ‡ Variaciones anatómicas. vascularidad). ‡ Eficacia en la técnica.

Más de 90 minutos.Larga. 30 minutos o menos. . .Corta.Intermedia. . 60 minutos. .Selección del anestésico local ‡ Duración del efecto pulpar.

Lidocaína 2%. Prilocaína 4% (infiltración).Duración corta. Mepivacaína 3%. ‡ ‡ ‡ ‡ Cloroprocaína. .

1:100. Lidocaína 2% c/epinef.4% c/levonord. Prilocaína 4% c/felipresina.000. Procaína 2%. Prilocaína 4% (bloqueo nervioso). Prilocaína 4% c/epinef.000. 1:50.000. propoxicaína 0. Lidocaína 2% c/epinef. Mepivacaína 2% c/levonord.000.000.Duración intermedia.000. Mepivacaína 2% c/epinef. 1:200. 1:200. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Articaína 4% c/epinef. Articaína 4% c/epinef.000. 1:100. . 1:200. 1:20.

5% c/epinef. 1:200.000. . ‡ Etidocaína 1. 1:200.000.5% c/epinef.Duración prolongada. ‡ Bupivacaína 0.

‡ Disfunción hepática grave. Colinesterasa plasmática atípica. articaína).Contraindicaciones para el uso de anestésicos locales. Alergia a sulfas (articaína). ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Alergia. Metahemoglobinemia (prilocaína. Alergia a bisulfitos (vasoconstrictores). .

‡ Enfermedad cardiovascular grave (ASA III y IV). . ‡ Hipertermia maligna (lidocaína y mepivacaína). ‡ Hipertiroidismo clínico (ASA III y IV).Contraindicaciones para el uso de anestésicos locales.

Vasoconstrictores. .

Vasoconstrictores. ‡ Se conoce como vasoconstrictores. (del griego MIMES= Imitar o Simular). También se les conoce como drogas ADRENERGICAS. . a aquellas drogas cuyo efecto consiste en disminuir el calibre de los vasos sanguíneos. ya que actúan en la región de la terminación de los nervios simpáticos postganglionares. ya que igualan la acción del sistema nervioso simpático. Son drogas SIMPATICOMIMETICAS.

‡ Permite el empleo de soluciones anestésicas menos concentradas. ‡ Aumenta la eficacia del anestésico local.Vasoconstrictores. ‡ Retardan la absorción del anestésico y por lo tanto reducen el riesgo de toxicidad. ‡ Aumenta la duración del efecto anestésico en virtud de su lenta absorción. . Ventajas. lo que también disminuye el riesgo de toxicidad. ‡ acilita el empleo de menores volúmenes de solución.

.Selección del vasoconstrictor. ‡ Duración del procedimiento. ‡ Necesidad de hemostasia. ‡ Estado general del paciente.

Vasoconstrictores.
‡ Los principales agentes vasoconstricores usados en anestesia local son: ‡ Epinefrina. ‡ Norepinefrina (levaterenol). ‡ elipresina (octapresin). ‡ Levonordefin (neo-cobefrin).

Contraindicaciones para uso de vasoconstrictores.
‡ Absolutas. 1. Angina de pecho inestable. 2. Infarto al miocardio reciente. 3. Cirugia reciente de derivación coronaria. 4. Hipertensión grave no controlada. 5. Insuficiencia cardiaca congestiva grave no controlada.

Contraindicaicones para el uso de vasoconstrictores.
6. Insuficiencia cardiaca no controlada. 7. Hipertiroidismo no controlado. 8. Diabetes grave no controlada. 9. Sensibilidad a los sulfitos. 10. Epilepsia no controlada. 11. Embarazo con amenaza de aborto. 12. elipresina durante el embarazo.

Tratamiento con antidepresivos tricíclicos. 1. 2.Contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores. 3. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Cocainómanos. . ‡ Relativas.

Evaluación del paciente. .

Conclusiones y modificaciones del tratamiento.Evaluación del paciente. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Historia clínica. Diagnóstico general. Examenes de laboratorio y gabinete. Exploración física. Diagnóstico bucodental. .

Valoración del paciente. . ‡ Todo paciente representa un riesgo durante la infiltración anestésica. La American Society of Anesthesiology clasifica a los pacientes de acuerdo al riesgo que representan.

TA. 160-199/95-144). Paciente con enfermedad sistémica leve (enfermedades controladas. embarazo. 160-95). TA. Paciente con enfermedad sistémica grave pero no incapacitante (angina de pecho estable. ‡ ASA II. Paciente sano. ‡ ASA III. epilepsia mal controlada asma.Clasificación ASA ‡ ASA I. .

Paciente con enfermedad sistémica grave que afecta constantemente su vida normal (angina de pecho inestable. ‡ ASA V. hipertensión no controlada.Clasificación ASA. epilepsia e hipertiroidismo no controlado). . ‡ ASA IV. Paciente moribundo. infarto reciente.

disminuir estrés. disminuir estrés.Hipertensión arterial. tratamiento rutinario. consulta con médico. ‡ 160-200/95-115. consulta médica inmediata. ‡ Menos de 140/90. Tratamiento rutinario. Rechecar. . tratamiento rutinario. tratamiento solo de urgencia. ‡ 140-160/90-95. Rechecar. Rechecar. ‡ Mas de 200/115.

X. A. con reservas en animales. Los estudios no muestran riesgo. B. D. y hay que valorar si el beneficio justifica su uso.Embarazo. Sin evidencia de riesgo en humanos. Puede existir riesgo. Riesgo positivo. Contraindicado en el embarazo. . C.

Bupivacaína C.Benzocaína C. . .Mepivacaína C. .Embarazo. .Prilocaína B.Lidocaína B.Etidocaína B. . ‡ Riesgo en embarazo por anestésicos locales: . .

‡ También en la mujer embarazada es ideal colocarla en una posición de unos 10 o 15º de inclinación hacia la izquierda para prevenir el síndrome de supresión de vena cava. ‡ Evitar el uso de felipresina como vasoconstrictor.Embarazo. .

.Armamentario.

‡ JERIN AS: . para cartuchos dentales.Tipo carpules. .Instrumental. con sistema de aspiración y apoyos planos.

menor calibre. calibres 27 o 30. ‡ A UJAS: .Deshechables cortas y largas.Instrumental. * A mayor número. .

Tapón. . .Envase.Instrumental.Membrana. . ‡ Cartucho.Burbuja de nitrógeno. . .

.Técnicas de Anestesia.

Inserción del arpón. . 2. 3. 1.Técnicas de anestesia. Consideraciones previas. 4. Utilizar jeringas para cartuchos dentales y agujas deshechables. Colocación de la aguja. No hacer movimientos ostensibles con la jeringa. 6. 5. Colocación del cartucho. Permeabilidad de la aguja.

. 8. No iniciar ningún procedimiento hasta estar seguros de tener anestesia profunda. Aspiración. 12. 7. No realizar movimientos bruscos. 13. Aguja corta mejor que larga calibre 27. No introducir la aguja hasta el pabellón. 10. 14. 11.Técnicas de anestesia. No sugerir la presencia de dolor. Consideraciones previas. Consideraciones anatómicas. Burbujas del cartucho. 9.

Técnicas de anestesia. .Supraperióstica.Cigomática. ‡ IN ILTRACI N RE I NAL: .Infraorbitaria. . ‡ IN ILTRACI N L CAL: .Mandibular. . .Mentoniana.

Sistemas eléctricos.Sedación. . .Técnicas de anestesia. .Parches.Intraósea.Intraligamentosa. . ‡ ACCESORIAS: . .Hipnosis y sugestión.Intrapulpar. ‡ OTROS METODOS: . .

‡ La técnica de bloqueo mandibular es una de las más difíciles en medicina. y que uno de cada 5 casos requiere reinyección. Malamed S. la estadística indica que es efectiva con un solo cartucho en un 70 a 80% de los casos. 1998 .ates y Akinosi. Se han descrito otras técnicas como la de ow.Técnicas de Anestesia.

.Parches de anestesia tópica.

Anestesia intraósea. .

.Sistemas electrónicos de anestesia.

.Complicaciones generales.

Alergia. ‡ Generales. . ‡ En odontología es común la intoxicación por el uso de dosis elevadas de anestésicos locales. .Intoxicación orgánica general.Idiosincrasia. .Anafilaxia.Síncope.Intolerancia.Complicaciones. . . . .

.Complicaciones locales.

.Contaminación. .Trismus. . . . . .Dolor. . . .Parálisis facial.Anestesia prolongada.Hematoma. ‡ Locales.Diplopia.Enfisema.Complicaciones.Ruptura de aguja. .Equimosis.

y nunca producirle dolor antes de estar seguros de tener una anestesia profunda. Dr. Antonio Copín Tovar. .‡ Nunca sugerirle al paciente lo que no queremos escuchar.

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