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Kinefisiátrica
Médica
MODULO RESPIRATORIO
UCSF
Lic. en Kinesiología y Fisiatría
Prof.: Agustina Fabrissin
Introducción a la materia
Kinesiólogo intensivista
“profesional que forma parte del equipo de trabajo de la UCI junto a médicos, enfermeras y otros
profesionales, y está capacitado no solamente para intervenir en las tareas que le son pertinentes, sino
también para participar en la toma de decisiones”
Definición del rol y las competencias del kinesiólogo en la Unidad de Cuidados Intensivos. Capítulo de Kinesiología Intensivista, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Definición del rol y las competencias del
kinesiólogo en UCI
• Evaluación del intercambio gaseoso pulmonar, de la función respiratoria, de la deglución, de la función
física en Cuidados Intensivos
Estadios:
1. Embrional
2. Pseudoglandular
3. Canalicular
4. Sacular
5. Alveolar
Etapa Embrionaria
4 y 7ta. semana
Se inicia a partir de una evaginación o divertículo de células epiteliales desde el endodermo del
intestino primitivo anterior en dirección ventrocaudal penetrando la mesénquima circundante que
formará la vasculatura pulmonar, cartílago, músculo liso y tejido conectivo paralelamente
Durante este periodo se generan las vías aéreas de mayor calibre: formación de traqueal, carina,
bronquios fuentes derecho e izquierdo hasta los 18 segmentos lobares
Etapa Pseudoglandular
7 y 17ta. semana
Formación de los bronquiolos respiratorios y ductos alveolares en forma de saco: se forma la «unidad
respiratoria» o «acino» progresivamente invadidos por capilares
Tejido pulmonar adquiere una gran vascularización
Las células epiteliales se van diferenciando
Cada bronquiolo terminal da lugar a dos o mas bronquiolos respiratorios (24 semanas)
Adelgazamiento epitelial para entrar en íntimo contacto con el lecho capilar: formación la barrera
alveolocapilar
La respiración es posible al final del estadio, pero el aparto respiratorio y otros sistemas están todavía
relativamente inmaduros
Etapa Sacular
28 y 36 semana
Origen a los bronquiolos respiratorios, a partir de los bronquiolos terminales, con 3 sáculos terminales.
Se forman muchos mas sáculos terminales
Gran adelgazamiento del epitelio: contacto íntimo entre las células epiteliales y endoteliales configura
la barrera alveolocapilar.
La red capilar prolifera con rapidez; rodea a los alveolos en desarrollo
Síntesis de surfactante hacia las 32 - 34 semanas
Etapa Alveolar
36 semanas y 2 a 3 años
• Células epiteliales alveolares tipo I: se adelgazan y se adaptan para el intercambio gaseoso. Células epiteliales
alveolares tipo II: encargadas de la producción de material surfactante.
• La inmadurez pulmonar es la principal causa de morbi- mortalidad en los neonatos nacidos prematuramente en
especial en aquellos menores a 34 semanas.
• Estas complicaciones son debidas al insuficiente numero de neumocitos tipo I y II y la producción de surfactante
para evitar el colapso alveolar. Corticosteroides prenatales.
• El uso de esteroides disminuye el SDR en prematuros antes de las 34s, disminuye el numero de RN que ingresan a
UCI, la necesidad de ARM, la duración de ARM, la duración de oxigeno suplementario, la necesidad de usar
surfactante
• Anomalías del desarrollo respiratorio: Atresia Esofágica, Fístulas Traqueoesofágicas, Polihidramnios, etc.
Fisiología Neonatal y Pediátrica
Caja torácica redonda, blanda y fácilmente compresible. Las costillas se ubican en posición horizontal. Hacia los 6
mese de edad la pared del tórax comienza a hacerse mas rígida y se desarrolla la musculatura respiratoria, Lo que
permite el aumento del volumen corriente, disminución de la FR
Actividad metabólica aumentada, requiriendo mayor aporte de oxígeno (6 a 8 ml/kg/minuto en comparación a los 3 a
4 ml/kg/minuto del adulto), compensando dicha necesidad con una frecuencia respiratoria normal más elevada: RN: 40
a 60 ; adulto: 12 a 20 rpm
Baja CRF, lo que condiciona por un lado una mayor tendencia al colapso pulmonar y formación de atelectasias. LA
CRF del neonato esta muy cercana al volumen critico de cierre alveolar que es el mínimo volumen que los alveolos
necesitan para no colapsarse
Predomina la respiración de tipo abdominal con base en los movimientos diafragmáticos. Los músculos intercostales
están poco desarrollados y se fatigan fácilmente frente a sobre estimulación o alguna patología que requieran mayor
esfuerzo. Pero, diafragma aplanado – desventaja mecánica -
No sólo el paciente pediátrico sufre cambios anatomofuncionales en su desarrollo,
sino que a lo largo de la vida también suceden, viendo en el paciente añoso los
posibles siguiente cambios…
• Presión de retracción elástica del pulmón disminuye: cambios en la configuración del colágeno, aumenta la
distensibilidad pulmonar, favoreciendo el cierre prematuro de la vía aérea de pequeño calibre, aumentando del
volumen residual y disminuyendo la relación ventilación/perfusión (V/Q).
• Distensibilidad torácica disminuida: por calcificación de las articulaciones costovertebrales, costoesternales e
intervertebrales. Desventaja mecánica muscular por descenso y aplanamiento del diafragma
• Fuerza de los músculos respiratorios disminuida: atribuido a hipoplasia de las fibras musculares
• Control de la respiración: menor respuesta ventilatoria frente a los distintos cambios hipóxicos o hipercápnicos de
los receptores
• Respuesta disminuida al aumento de la resistencia de la vía aérea: alteraciones en la depuración mucociliar,
intercambio gaseoso en la barrera hematogaseosa y capacidad aeróbica disminuida