Dislipidemias

GRUPO:
HOMEOSTASIS
 01 04
CONTENIDO

INTRODUCCION
Definición y metabolismo DISLIPIDEMIAS
normal de las lipoproteínas. SECUNDARIAS
DM, hipotiroidismo,

02
hepatopatias y sindrome
nefrotico.

05
• Maberlin Paredes.
• Juan A. Popoter.
• Jailene Mateo. DISLIPIDEMIAS
• Morena Lugo. Hipertrigliceridemia familiar.
• Maribel Mariñez.
PRIMARIAS
Disbetalipoproteinemia. TRATAMIENTO DE LAS

03
DISLIPIDEMIAS

HIPERLIPIDEMIA
FAMILIAR COMBINADA
Hipercolesterolemia familiar
2
Dislipidem
ias
La dislipidemia o hiperlipidemia
es un término que empleamos para
definir el aumento de la
concentración plasmática de
colesterol y lípidos en la sangre.

3
● La ateroesclerosis, o la
formación de la placa
ateroesclerótica calcificada en
las arterias de los humanos, es
un proceso progresivo que
puede ser evitable.
A existencia de la ateroesclerosis
fue descrita hace más de 4.000
años en la civilización egipcia.
En las autopsias de momias
egipcias se halló que la
arteriosclerosis coronaria y el
infarto del miocardio se
presentaban en personas ricas.
Fisiología de las lipoproteínas
Las lipoproteínas, son estructuras
complejas de forma esferoidal, con
excepción de las HDL que tienen
forma discoide, que trasportan
diferentes lípidos y proteínas en el
plasma, y que sirven para proteger de
la degradación los triglicéridos y los
ésteres del colesterol circulantes.
Los ésteres de colesterol y los
triglicéridos son moléculas
hidrofóbicas almacenadas en el
centro de las lipoproteínas,
envueltas por una monocapa
anfipática de moléculas proteicas,
llamadas apoproteínas y por
colesterol libre y fosfoslípidos.
Las lipoproteínas se clasifican de acuerdo a las
características físicoquímicas en:

● Quilomicrones
● lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)
● lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL).
● lipoproteínas de baja densidad (LDL)
● y lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Triglicéridos :
Los triglicéridos son los lípidos más
importantes almacenados en los
quilomicrones y las VLDL. Los
triglicéridos se utilizan como un
sustrato de energía en los diferentes
tejidos incluyendo el hígado y otros
tejidos periféricos, particularmente el
músculo.
Quilomicrones : ● Los quilomicrones son lipoproteínas que
tienen la función de transportar los lípidos
procedentes de la dieta hasta el hígado y
otros tejidos. Se sintetizan en las células de
la pared intestinal (enterocitos) desde
donde pasan al plasma sanguíneo.
● Son el tipo de lipoproteína de mayor
tamaño, superando los 100 nm. Su
composición es en un 90% triglicéridos, 7
% fosfolípidos, 1% colesterol y 2%
proteínas especiales llamadas
apolipoproteínas.
● En circunstancias normales, no existen
quilomicrones en sangre después de un
Dislipidemia Primaria

La dislipidemia es una concentración elevada

de lípidos (colesterol, triglicéridos o ambos) o una
concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas (HDL).
Las causas primarias tienden a ser heredadas
y por lo tanto aparecen en diferentes
miembros de una misma familia.

Mutaciones genéticas que hacen que el organismo produzca

demasiado colesterol LDL o triglicéridos o no sea capaz de
eliminar esas sustancias.

Producción insuficiente o
eliminación excesiva de
colesterol HDL.
Consecuencias
● La ateroesclerosis

● La arteriopatía periférica

● Claudicación

● Accidentes cerebrovasculares

● Pancreatitis.
Hipertrigliceridemia familiar
La concentración de triglicéridos as alta. Este trastorno afecta más o menos al 1% de la población. En
algunas familias afectadas, la ateroesclerosis tiende a desarrollarse en la juventud, pero en otras no. En los
casos en que proceda, adelgazar y tomar menos alcohol e hidratos de carbono contribuye a disminuir la
concentración de triglicéridos hasta un valor normal.
Si estas medidas no dan resultado, se recetan hipolipemiantes. En caso de sufrir también diabetes es
importante controlar de forma estricta la enfermedad.
Disbetalipoproteinemia
Los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), así como los de colesterol
total y triglicéridos, son altos debido a la acumulación en la sangre de un tipo poco
corriente de colesterol de las VLDL. Se forman depósitos de grasa (xantomas) en la piel
que recubre los codos, las rodillas y las palmas de las manos, donde aparecen surcos
amarillos.

Este trastorno, poco frecuente, da lugar a un desarrollo precoz y grave de ateroesclerosis.

Al llegar a la edad adulta, la ateroesclerosis suele producir obstrucciones coronarias y de
las arterias periféricas.
El tratamiento de la disbetalipoproteinemia consiste en conseguir un peso
adecuado y mantenerlo, además de limitar la ingesta de colesterol, de
grasas saturadas y de carbohidratos. Suele ser necesario recetar un
hipolipemiante.

Con el tratamiento, el nivel de lípidos mejora, el avance de la

ateroesclerosis se ralentiza y los depósitos de grasa en la piel se hacen
más pequeños o incluso desaparecen.
HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA
FAMILIAR
Se caracteriza por aumentos de concentraciones
plasmáticas de TG (VLDL) y de LDL-C (incluidas
LDL densas pequeñas) y menores niveles
plasmáticos de HDL-C. Es causa importante de
cardiopatía coronaria prematura.
Los “grupos” de la enfermedad se sitúan en
familias y de manera típica los miembros
afectados tienen uno de tres fenotipos posibles:
1) mayores concentraciones plasmáticas de LDL-C;
2) mayores concentraciones plasmáticas de TG por
incremento de VLDL, o
3) mayores niveles plasmáticos de LDL-C y TG.
El perfil de lipoproteínas se “intercambia” en los tres
fenotipos en la misma persona en el transcurso del
tiempo y puede depender de factores como:
● Alimentación
● Ejercicio
● Peso
● Sensibilidad a la insulina.
Los individuos con FCHL casi siempre muestran
incremento significativo de los niveles plasmáticos
de apoB; dichas concentraciones son
desproporcionadamente altas en comparación con la
concentración de LDL-C plasmática, lo cual denota
la presencia de partículas de LDL pequeñas y densas
Los individuos con este fenotipo por lo común
comparten el mismo defecto metabólico, que es la
producción excesiva de VLDL por parte del hígado.
Diagnóstico
● Presencia de dislipidemia mixta (concentraciones de TG plasmáticas entre
200 y 600 mg/100 mL y de colesterol total entre 200 y 400 mg/100 mL por lo
común con niveles de HDL-C <40 mg/100 mL en varones y <50 mg/100 mL
en mujeres)
● El antecedente familiar de dislipidemia mixta
● CHD prematura
● O todos estos elementos de consuno.
 Tratamiento
● La disminución del consumo de carbohidratos
sencillos en alimentos
● Ejercicios aeróbicos
● Pérdida ponderal

Los diabéticos deben ser tratados intensivamente

para conservar un control satisfactorio de la
glucemia.
Casi todos los pacientes de FCHL necesitan
fármacos hipolipemiantes, y comenzar con los
estatínicos, para disminuir los niveles de
lipoproteína y también el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
HIPERCOLESTEROL
EMIA FAMILIAR
Es un trastorno codominante
autosómico que se caracteriza por
mayores concentraciones plasmáticas
de LDL-C, en ausencia de
hipertrigliceridemia.
La FH es causada por mutaciones de
pérdida de función en el gen que
codifica el receptor de LDL. La
disminución en la actividad del
receptor mencionado en el hígado
causa lentificación de la eliminación
de LDL desde la circulación.
FH de heterocigotos ● Causada por la herencia de un solo alelo mutante del
receptor LD.
● Sin tratamiento, la FH heterocigota se acompaña de
riesgo muy alto de padecer cardiopatías. En varones no
tratados que muestran FH heterocigota, en promedio,
las posibilidades de mostrar infarto del miocardio antes
de los 60 años son de 50%, y también las mujeres con
la misma forma de la enfermedad muestran un riesgo
sustancialmente mayor.
● Los pacientes de FH heterocigota deben ser tratados
intensivamente para disminuir los niveles plasmáticos
de LDL-C desde la niñez. Se recomienda comenzar el
consumo de una dieta con pocas grasas saturadas y las
de tipo trans, pero los pacientes de FH heterocigota casi
siempre necesitan algún fármaco hipolipemiante para el
control eficaz de sus niveles de LDL-C.
FH homocigota
● Es causada por mutaciones en ambos alelos del receptor de
LDL, y en consecuencia, es mucho más rara que FH
heterocigota.
● Los pacientes de FH homocigota se clasifican en los que
prácticamente no tienen una actividad detectable del receptor
de LDL (negatividad del receptor) y los que tienen una
disminución marcada, pero aún así actividad todavía
detectable de dicho receptor (deficiencia del receptor).
● Muchas personas con FH homocigota y en particular las que
no tienen receptor, desde la niñez muestran: Xantomas
cutáneos en las manos, los carpos, los codos, las rodillas, los
talones o los glúteos.
La consecuencia devastadora de FH homocigota es la aceleración
de ASCVD (enfermedad cardiovascular aterosclerótica) que suele
manifestarse al inicio de la niñez o inicios de la vida adulta.
La aterosclerosis aparece por primera vez en la base
de la aorta, sitio en el cual puede ocasionar estenosis
valvular aórtica o supravalvular y típicamente se
extiende a los orificios coronarios que se tornan
estenóticos.

Los síntomas son atípicos y a veces el enfermo

muere de forma repentina. Sin tratamiento, los
pacientes sin receptores (negativo) con FH
homocigota rara vez viven después del segundo
decenio; los que tienen LDL con deficiencia de
receptores muestran un mejor pronóstico, pero casi
siempre ocurre vasculopatía aterosclerótica
clínicamente manifiesta cuando tienen alrededor de
30 años, y a menudo en fechas más anteriores. La
afectación de vasos carotídeos y femorales se
observa en etapas ulteriores de la vida, y por lo
común no asume importancia clínica.
 Dislipidemias
secundarias
Son todas aquellas alteraciones del metabolismo
de los lípidos producidas por enfermedades,
estados fisiológicos, factores externos o
fármacos, cuya etiología es ajeno al
metabolismo de las lipoproteínas.

2
6
CAUSAS DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS

Diabetes Mellitus
Insuficiencia
Síndrome
Hipotiroidismo
Alcoholismo
Fármacos
Obesidad
renal
Nefrótico
crónica

2
7
DIABETES
MELLITUS
• La insulina activa a la lipoproteinlipasa
(LPL), por lo tanto un déficit de insulina
pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los triglicéridos.

• En la diabetes tipo I bien controlada los

lípidos suelen ser normales, pero en una
cetoacedosis diabética, la
hipertrigliceridemia puede ser grave
debida al aumento de VLDL y de
quilomicrones.
HIPOTIROIDI
SMO
• Es la segunda causa mas frecuente de
hiperlipidemia secundaria.
• Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes
con hipotiroidismo.

• El principal mecanismo fisiopatológico de la

hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la
acumulación de colesterol LDL debido a una
reducción en el número de receptores LDL
( modulado por HT).
CONSUMO ELEVADO DE
ALCOHOL
El etanol se metaboliza en el hígado por tres
vías:
1.Sistema alcohol-deshidrogenasa
2.Sistema microsomal oxidativo del etanol
(MEOS) 3.Sistema catalasa.

Con frecuencia aparece un aumento de

triglicéridos, principalmente por incremento de
VLDL y quilomicrones.
OBESI
DAD
• En pacientes obesos se encuentra con mucha
frecuencia dislipidemias, hipertensión arterial etc.

• Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente

aparecen en pacientes obesos son:

Hipertrigliceridemia: debido al aumento de

partículas de VLDL.
Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
Descenso del colesterol HDL
FACTORES DE
RIESGO
 HTA • DM
HDL<35
(HDL>60,
protector).

Hombre>45 años
Mujer post menopaúsicas.

Aterosclerosis
clínica en fam.
1º
Tabaquismo 

3
3
Dislipidemia
secundaria a
síndrome
nefrótico
● El síndrome nefrótico (SN)
se produce por una
enfermedad glomerular que
aumenta la pérdida de
proteínas por la orina y se
suele acompañar de un
aumento de los niveles
sanguíneos de colesterol y
triglicéridos.
● Como consecuencia de la
hiperlipemia prolongada, estos
pacientes tienen un mayor
riesgo de aterosclerosis
acelerada, infarto de miocardio,
ictus, enfermedad renal crónica
y trombosis, entre otros.
Las alteraciones de los lípidos y del metabolismo de las lipoproteínas en el SN
resultan en una “nefrotoxicidad a los lípidos” que incluye:

 Niveles altos de colesterol y triglicéridos plasmáticos como resultado de un

aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), de densidad
intermedia (IDL) y de baja densidad (LDL).
 Disminución de la actividad lipasa hepática y de la actividad de la lipoproteína
lipasa (LPL) en el endotelio y los tejidos periféricos, así como en el músculo y
en el tejido adiposo.
 Aumento de los niveles plasmáticos de partículas HDL inmaduras y una
reducción de la eliminación del excedente de colesterol en el organismo.
 aumento de los niveles de la enzima proproteína convertasa subtilisina/hexina
tipo 9 (PCSK9) humana.
 En definitiva, la dislipemia
es una complicación mayor
del SN que aumenta el riesgo
de aterosclerosis y
tromboembolismo.
TRATAMIEN
TO

Cambios en el Terapia de
estilo de vida elección:
Estatinas

1 2 3 4

LDL-C Alto Terapia

farmacologica

3
9
 TRATAMIE
NTO

OBESI EJERCICIO
DAD
En pacientes DIE TAB ALCOH S
Aumento de
obesos con ACO OL
hipertriglicer Se TA
recomienda que la
El tabaco aumenta
triglicéridos,
los
el
Su consumo excesivo
HDL.
Reducción
ingesta de colesterol sea puede producir aumento de
-idemias se fibrinógeno y reduce el
inferior a 300 mg al día en las concentraciones triglicéridos
debe realizar en hipercolesterolemias
HDL y potencia el
de HDL. Reducir el y
una mayor efecto hiperlipidemiante
y menor a 500 mg en consumo de alcohol ligeramente
restricción de los diuréticos y
hipertrigliceridemias. (30g/día) de LDL y el
betabloqueantes. 
calórica y colesterol
evitar el total.
Reducción
consumo de
de TA.
alcohol. Mejora
4
estabilidad
0
cardiaca
 Tratamiento
Las estatinas se
consideran el tratamiento
de primera elección para
la hiperlipemia en los
pacientes con SN.
 Agentes hipolipemiantes
que incluyen: secuestrantes
de ácidos biliares, fibratos,
ácido nicotínico, ezetimiba
o la LDL-aféresis en los
casos graves.
 GRACI
AS!
GRACI
AS!

GRACI
AS!
Referencias bibliográficas

• Harrison’s 19ª Edición. Principios de Medicina

Interna. Editorial McGraw-Hill 2015

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