ALZHEIMER

• Permite mantener la informacion en la mente y su trabajo.

manipulacion durante la realización de tareas Memoria de
mentales.
procedimientos.
• Registro de las habilidades aprendidas. Memoria de
• Conocimientos.
semántica.
• Significados de las palabras, gestos, y objetos. Memoria
• Registra informacion en relacion con tiempo.
episódica.
• Ubica los recuerdos en un momento de la vida. Memoria
 Memoria

Expresión DEMENCIA comunicación

Organización
 Demencia por
Degenerativas cuerpos de Lewy

Parkinson
Enfermedad de
Pick
Alzheimer

Infecciosas Asociada al sida

Tipos

Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob

Neurosífilis

Enfermedad de
Binswanger
Vasculares
Multinfarto
 Diagnóstico

Interrogatorio Confirmación
clínico
indirecto en autópsia
 Trauma asociado
a pérdida de
conciencia

Factores
Sexo femenino no Edad

genéticos

Apolipoproteina
B
 Familiar:
Familiares
en primer
grado

Factores
genéticos

Esporádica
 Signos y síntomas
• Pérdida progresiva de la memoria.
• Confusión y desorientación en tiempo y el espacio.
• Repetir la misma pregunta.
• Perder, dejar o esconder cosas en lugares poco usuales.
• Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo.
• Quererse ir de la casa argumentando que esa no es su casa.
• Perderse o extraviarse, aún en su propia colonia o vecindario.
• No poder reconocer a familiares cercanos.
• Mostrarse cansado, callado, triste o deprimido.
• Mostrarse tenso, inquieto, irritable o agresivo.
• Mostrarse paranoico o sospechar de todo mundo.
• Presentar alucinaciones, ver u oír cosas que no son.
Estadío 1
Perdida de la
memoria Estadío 2
Falta de
espontaneidad
Déficit de la función cognitiva y
el pensamiento abstracto.
Cambios Inquietud y agitación.
poco Deambulación sin rumbo,
marcados de “síndrome crepuscular”.
la
personalidad
Incapacidad de llevar a cabo
tareas cotidianas
Alteraciones del juicio.
Conducta social inapropiada.
Estadío 3
Desorientació Falta de conciencia de sus
Emaciación, indiferencia por los alimentos.
limitaciones, deficiencia del
n temporal pensamiento abstracto. Incapacidad para comunicarse.
Conducta repetitiva. Incontinencia urinaria y fecal.
Apetito voraz.
Convulsiones.
 CARACTERÍSTICAS
DIFERENCIALES
Demencia.
Comienzo insidioso.
Deterioro progresivo.
No hay antecedentes de depresión.
El paciente no se da cuenta de su
déficit y no de queja de su pérdida
de memoria.
No son frecuentes las quejas por
trastornos somáticos.
Depresión.
Comienzo brusco relacionado con
un trauma psíquico.
Evolución en meseta.
Pueden existir antecedentes de
depresión.
El paciente se da cuenta de su
estado y puede exagerar su déficit;
se queja de su pérdida de memoria.
Son frecuentes las quejas por
trastornos somáticos y la
hipocondría
Afecto variable
El deterioro empeora por la noche.
El examen neurológico y/o los
estudios pueden ser anormales.
El paciente realiza un esfuerzo en la El paciente responde “no se” en la
evaluación cognitiva, aunque
comete errores.
Predomina la amnesia reciente.
No existe ideaciones de culpa o
suicidas.
Depresión.
El deterioro no empeora por la
noche.
El examen neurológico y/o los
estudios son normales.
evaluación cognitiva.
Memoria reciente y remota
igualmente afectada.
Sentimientos de culpa, ideación
suicida.
 Función

consolidación de la Una lesión en esta zona

memoria y el produce
aprendizaje amnesia anterógrada
 ALZHEIMER

un trastorno
neurodegenerativo Esto incluye
Formación pérdida de sinapsis
progresivo. Las depósitos
intracelular de neuronales y
regiones cerebrales extracelulares de
ovillos neuronas
que se asocian a amiloide en las
neurofibrilares piramidales.
funciones mentales placas seniles
superiores
 afectan bilateralmente a las neuronas del
 sistema colinérgico del cerebro anterior
 a las del hipocampo
 a las de la amígdala
Lesión Lesión
microscópica macroscópica
• Placas seniles • Atrofia
• Ovillos
neurofibrilares
 neuritas
distróficas en
los campos
terminales
neocorticales

Placas
cerebrales de Inflamación y
péptidos β- daño oxidativo
amiloide (Aß)

Anormalidades
proteicas
pérdida de angiopatía
neuronas y de congofílica
materia blanca (amiloide)

neurofibrillas
en las
estructuras
mediales del
lóbulo temporal
 metabolismo
productos naturales del El desequilibrio entre la
producción y la depuración y
la agregación de los péptidos
causa la acumulación de Aß
aminoácidos
compuestos por 36 a 43

Péptidos Aß
secuenciales
Los monómeros de Aβ de las acciones enzimáticas
tienen mayor propensión a la proteína amiloide, precursora
agregación y especies de originan en la proteólisis de la
Aβ42 dañinas Los péptidos β-amiloide se
• es una proteína que se encuentra en la
membrana neuronal su función aun no se
conoce con certeza pero parece estar
relacionada con el citoesqueleto de las fibras
La PPA
nerviosas.
• un péptido soluble que es eliminado después
por el organismo con facilidad.
• parte de una proteina mas importante, la
amieloide
proteína precursora de amiloide (PPA). Sustancia
 El gen que codifica la proteína
precursora del amiloide se ha
identificado en el cromosoma 21, y una
En el alzheimer mutación en una determinada porción
de este gen, da lugar a la producción
excesiva de β-amiloide con tendencia a
formar agregados en las placas seniles.

A continuación, las células de la glía

predomina la escición consecutiva de
(astrocitos y microglía) intentan sin
la APP por parte de la β-secretasa
éxito la eliminación del β-amiloide,
primero, y de la γ-secretasa después,
generándose un proceso inflamatorio
formándose entonces el péptido β-
que, junto con el propio efecto tóxico
amiloide, insoluble, que las neuronas
del β-amiloide, contribuye a lesionar a
excretan a su exterior
las neuronas
β-amiloide
• Puede crecer en forma de fibrillas, las que se ordenan en
hojas plegadas β para formar fibras insolubles en
avanzadas placas de amiloide

Los oligómeros solubles y

los amiloides intermedios
• Son las formas más neurotóxicas del Aβ
La neprilisina
• degrada los oligómeros y los monómeros de Aß

La reducción de la
neprilisina
• provoca la acumulación de Aβ cerebral.
 la proteína Tau soluble proteínas Tau agregadas
abunda en los axones y anormal hiperfosforilada de
promueve la agregación y la los ovillos es una forma
estabilidad de los El principal componente de
microtúbulos y el transporte
de vesículas
Tauopatías
de Alzheimer
gravedad de la enfermedad se forman ovillos
marcador patológico de la neurofibrilares consistentes en
neurofibrilares es un inclusiones filamentosas en
El número de ovillos las neuronas piramidales
 filamentosas de forma helicoidal
libremente en estructuras
los microtúbulos y se asocia
es insoluble, no tiene afinidad por
La proteína Tau hiperfosforilada
Los niveles elevados en el
líquido cefalorraquídeo de los
aminoácidos fosfotau T181,
T231, y Tau total, en conjunto,
constituyen un test biomarcador
preciso para predecir la EA

Proteina Tau

La evidencia experimental indica

que la acumulación de Aß
precede y conduce a la
agregación de Tau.
 Error en las sinapsis
Reducción de casi el
Las sinapsis del 25% de la proteína
hipocampo sinaptofisina en la El envejecimiento
comienzan a vesícula causa pérdida
disminuir en los presináptica sináptica, lo que
pacientes con afecta
Pérdida particularmente a la
deterioro cognitivo desproporcionada
leve. región dentada del
de sinapsis con hipocampo.
respecto a las
neuronas
 Depleción de neurotrofina y
neurotransmisores
promueven la
proliferación, la los niveles de
el nivel de
diferenciación y la receptores de
receptores
supervivencia de neurotrofinas en las
muscarínicos de
las neuronas y las neuronas
acetilcolina o el
células gliales que colinérgicas del
acoplamiento de
intervienen en el prosencéfalo basal
los receptores se
aprendizaje, la están gravemente
reducen.
memoria y la reducidos.
conducta
 Disfunción mitocondríal

El aumento de los
radicales superóxido
la exposición al Aß inhibe , el transporte de
El Aß mitocondrial es un mitocondriales y la
las enzimas electrones, la producción
veneno potente, que transformación en
mitocondriales esenciales de ATP, el consumo de
afecta especialmente al peróxido de hidrógeno
del cerebro y de las oxígeno y el potencial de
conjunto de las sinapsis. causan estrés oxidativo,
mitocondrias aisladas membrana se deterioran liberación de citocromo c
y apoptosis.
PLACAS AMILOIDEAS
 están hechas de beta-amiloideas
 fragmentos se agrupan y mezclan con otras moléculas

 químicamente "pegajosa" y se acumula en las placas

 las placas se desarrollan en el hipocampo y en otras áreas

de la corteza cerebral que se usan para pensar y tomar
decisiones
 cambios en la estructura de la APP pueden causar una
forma rara y hereditaria de Alzheimer
NUDOS NEUROFIBRILARES
 En el Alzheimer, la proteína tau cambia químicamente.
 forma pareja con otras hebras de tau y forman un enredo

 los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema

de transporte de las neuronas
 mal funcionamiento de la comunicación entre las
neuronas y posteriormente a la muerte de las células.
 Alzheimer y trisomía 21
El cromosoma 21, que dispone de
Los pacientes con trisomía 21 se
los códigos genéticos para la
desarrollan en la edad de 30-40 años
producción de la proteína beta-
la demencia similar a la de la EA
amiloide, por lo tanto aumenta la
con la destrucción-beta del cerebro
producción de beta-amiloide, que se
relacionadas con-amiloide.
acumula en las células.

se ha demostrado que las alteraciones

de los microtúbulos conducen a otras
enfermedades como la aterosclerosis y
la diabetes, dos enfermedades suelen
afectar a pacientes que ya padecen la
enfermedad de Alzheimer.
Incidencia

En México registrará un incremento considerable en los próximos años y

las instituciones de salud no están preparadas para enfrentar los
problemas de la vejez, advirtieron expertos que se dieron cita para
conmemorar el Día Mundial del Alzheimer.

En los últimos 40 años México ha envejecido lo que Europa en casi 200

años, y esto trae un problema muy importante que son las demencias.

En particular, el Alzheimer afecta al 9% de los adultos mayores y la

incidencia aumentará conforme el envejecimiento poblacional