Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
San Juan de lo Morros
CRH: “Hospital Israel Ranuarez Balza”
Área : Ciencias de la Salud
Programa : Medicina

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES

BLANDAS
Docente Bachiller
Dr. Oscar Armas Rangel Wilmar CI: 26.973.293
Rebolledo Nahun CI: 23.952.220
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

FORMAN UN CONJUNTO MUY AMPLIO DE CUADROS CLÍNICOS CON DISTINTO

PRONOSTICO QUE AFECTAN A LA PIEL Y ANEXOS CUTÁNEOS, EL TEJIDO
CELULAR SUBCUTÁNEO, LA FASCIA PROFUNDA Y EL MUSCULO ESTRIADO.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

ERISIPELA
INFECCION AGUDA DE LA PIEL QUE
COMPROMETE LA DERMIS
SUPERFICIAL , CON MARCADO
COMPROMISO DE LOS VASOS
LINFATICO
AGENTE CAUSAL  STREPTOCOCCUS PYOGENES
 STREPTOCOCCUS DEL GRUPO G, E Y B
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
EPIDEMIOLOGIA  SISTEMICOS : OBESIDAD , D.M, ALCOHOLISMO , I.R.A Y INMUNOSUPRESION
 LOCALES: LINFEDEMA, INSUFICIENCIA VENOSA, SEFORECTOMIA
FISIOPATOLOGIA  EL AGENTE CAUSAL PENETRA CON RAPIDEZ EN LA DERMIS POR UNA SOLUCION
DE CONTINUIDAD COMO UNA HERIDA, TRAUEMATISMO.
MANIFESTACIONES LESION ERITEMATOSA , PIEL ROJA , CALIENTE Y BRILLANTE , FIEBRE >40 ,
CLINICAS ESCALOFRIOS.
DIAGNOSTICO ES NETAMENTE CLINICO
LABORATORIOS HEMATOLOGIA COMPLETA , VSG , PCR
MEDIDAS HOSPITALIZACION, SEGÚN LA GRAVEDAD, REPOSO DE LA ZONA AFECTADA,
GENERALES FOMENTO CON COMPRESAS FRIAS DE SUERO FISIOLOGICO.

TRATAMIENTO PENINCILINA
ALTERNATIVA: AMPICILINA, AMOXICILINA, CLINDAMICINA
CEFALOSPORINAS DE 1G
QUINOLONAS : 2G Y 3G.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

CELULITIS
INFECCION BACTERIANA AGUDA
DE LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTANEO
AGENTE CAUSAL  STREPTOCOCCUS PYOGENES
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
EPIDEMIOLOGIA SISTEMICA: INMUNOSUPRESION , OBESIDAD , D.M Y ALCOHOLISMO
LOCALES: TRAUMATISMOS , EXCORIACIONES, INTERTRIGOS, VASECTOMIA
.

FISIOPATOLOGIA EL GERMEN CAUSA UNA INFECCION DIFUSA QUE SE EXTIENDE

RAPIDAMENTE DEBIDO A LA ACCION DE LAS ENZIMAS PRODUCIDAD POR
LA BACTERIAS.
MANIFESTACIONE LESION ERITEMATOSA , EDEMATOSA , CALIENTE , LIMITES IMPRECISOS ,
S CLINICAS FIEBRE MODERADA , ADENOPATIA REGIONAL.
DIAGNOSTICO NETAMENTE CLINICO (EXAMEN FISICO )

MEDIDAS INMOVILIZACION Y ELEVACION DEL MIEMBRO ,

GENERALES
TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO 875/125MG C/12HRS
CLINDAMICINA 300MG C/6H V.O
VANCOMICINA 1G C/24H I.V
 DIFERENCIAS
ERISIPELA
 INICIO AGUDO <24HORAS
 INFLMACION SUPERFICIAL
 FIEBRAE >38 Y ESCALOFRIOS
 UNILATERALES , AFECTA M.I
 LINFEDEMA, PUERDA DE ENTRADA LOCAL
CELULITIS
 INICIO INSIDIOSO Y PROGRESIVO
 INFLAMACION PROFUNDA
 SINTOMAS GENERALES OCASIONALES
 INFLAMACION CUTANEA DE LIMITES
IMPRECISOS Y NO SOBREELEVADOS
 NO TIENE UN CORRELATO
ANATOMOPATOLOGICO PRECISO
 ABSCESO

Agente causal
Germnes anaerobio
staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
 Epidemiologia
Infección menos
frecuente 23.2%
Puede ocurrir después:
 Traumatismo
 Celulitis previa
 Desimanación desde el
sitio de infección
 Desimanación ruta
linfática o hematógena
 Higiene
Fisiopatología
 Manifestaciones clínica
 Dolor local
 Dolor a la palacio
 Rubefacción o
enrojecimiento
 Tumefacción
 Fiebre
Complicaciones
 Diseminación bacteriana
 Rotura en el tejido adyacente
 Sangrado de los vasos erosionados
 Alteración de la función de un
órgano vital
DIAGNOSTICO
Clínica.
Localizados
Bordes circunscrito
Fluctuante a la palpación

Tratamiento
Drenaje quirurgico

Antibiótico. Sintomático con cobertura anaerobios

Amoxicilina+ ac. Clavulanico
Clindamicina 300mg
Dicloxacilina 500mg
Clasificada como
una fascistis
etiología
polimicrobiana

Necrotizante
subcutánea de
origen urogenital
o ano rectal
 Agentes etiológicos
Poli-microbianos tipo I anaerobio y aerobios

Reportados casos en los que se han

aislado 4 microorganismo por lesión

Microorganismo con baja

virulencia , en presencia
lesión local asociada de una
enfermedad sistemática
extremadamente letal
 Fisiopatología
Infección polimicobiana provoca microtronbosis

Microorganismo penetran quisas las fascias de buck, largo de la fascia dartos, fascia de
colles del periné, fascia scarpa de la pared abdominal

Caracteriza puerta de entrada que genera desequilibrio de la inmunidad humana y la virulencia del
microorganismo produce enzimas : colagenasa, lectinasa y exotoxinas que llevan rápidamente a multiplicación
de microorganismo

Trombosis en los vasos de hipodermis lleva a una isquemia tisular

Puertas de entrada absceso perional, fistula, fisura, sonda

uretral etc.
Clínicamente se caracteriza 4 fases

1.- 24-48h evolución inespecífica e insidiosa ,asociado a un

endurecimiento local con prurito, edema y eritema de lo
tejidos afectados

2.- fase invasiva corta duracion inflamatoria dolor perineal,

eritema escrotal o peneano, fiebre

3-. Fase necrosis: rápido agravamiento del estado general con

evolución a choque séptico en 50 caso …nivel local tensión de
los tejidos con flictenas , hemorragia

4-. Restauración espontanea de los tejidos con cicatrización

lenta
 Biopsia
Ecografía

Diagnostico Tac

Esencialmente clínico

Hemocultivo, el hemograma y el estudio bioquímico permite orientar

la antibioticoterapia
Tratamiento
Reposición de fluidos
Escisión de los tejidos desvitalizados
Administración de antibiótico de amplio aspecto Cefalosporina de tercera generación asociada con
clindamicina o metronidazol