Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
NUTRICIONAL
PACIENTE QUEMADO
EPIDEMIOLOGIA
PIEL
PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO
Dolorosas
Reepitelizan
TERCER GRADO
ALTERACIONES LOCALES
Necrosis coagulativa
Temperatura y tiempo
Agente causal
La lesión cutánea producida por una quemadura se divide en tres zonas:
Zona de coagulación
Zona de estasis
Zona de hiperemia
PAPEL DE LOS MEDIADORES QUIMICOS
Prostaglandina I2 (PgI2)
Serotonina
C3 y C5
Radicales libres de O2
Factor de Necrosis Tumoral FNT, IL1 e
IL6 y las catecolaminas
Histamina y bradikinina
Estado hipermetabólico
Permeabilidad capilar
Pérdida de la integridad microvascular favorece
la vasodilatación y el aumento de la
permeabilidad capilar
Extravasación de líquido y
proteínas al espacio
intersticial
ALTERACIONES EN EL PACIENTE
QUEMADO
Sistémicas
Cardiovasculares
Hematológicas
Renales
Pulmonares
Hidroelectrolíticas
Gastrointestinales
Metabolicoendocrinas
ALTERACIONES SISTEMICAS
Mediadores inflamatorios
Aumento en la permeabilidad
Edema
Hipovolemia
Shock hipovolémico
Hemólisis aguda
Destrucción directa
Anemia
Trombocitopenia
ALTERACIONES RENALES
Oliguria
Edema de vías respiratorias, colapso alveolar, edema pulmonar y disminución del surfactante pulmonar.
Infección
Quemaduras en menos del 20% (SCT) presentan una mortalidad del 1% si no hay lesión por inhalación, pero si existe, aumenta a un 36%
Vasoconstricción esplácnica
Hipoperfusión gastrointestinal
Íleo paralítico y úlceras gastroduodenales
Atrofia de la mucosa, alteraciones en la absorción y aumento de la
permeabilidad intestinal
Disminución en la absorción de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos
La mucosa intestinal se atrofia dentro de las primeras 12 horas
Proliferación bacteriana
La alimentación temprana es el factor más importante en la prevención de
la translocación bacteriana y sus efectos adversos
ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS
Estado hipermetabólico: Taquicardia, aumento del gasto cardiaco,
aumento del consumo de oxígeno, proteólisis y lipólisis
Aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón y demás hormonas
catabólicas
Respuesta hipercatabólica máxima al estrés
Gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis
El consumo de oxígeno se ve incrementado como consecuencia de la
pérdida de calor por evaporación
Gluconeogénesis a expensas principalmente de aminoácidos
Hiperglicemia por resistencia periférica a la insulina
Balance nitrogenado negativo
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
EVALUACIÓN
HISTORIA
EVALUACIÓN
ANTROPOMÉTR
BIOQUÍMICA
CLÍNICA
ICA
SI
G
N
O
S
Y
SÍ
N
T
O
M
AS
CL
ÍN
IC
O
S
EVALUACIÓN DEL PESO
PESO USUAL
PESO ACTUAL
ALTERADO POR
EXPANSIÓN DE AGUA
EXTRACELULAR EN
LESIÓN AGUDA
PESO IDEAL
RIESGO NUTRICIONAL
EVALUA:
ESTADO NUTRICIONAL PREEXISTENTE.
MARCADOR DE PERMEABILIDAD
VASCULAR AUMENTADA
INDICADOR RELACIONADO
PRONÓSTICO CON LA
GRAVEDAD DEL
PACIENTE
TRANSFE SE DISMINUYE EN ESTADOS
●
PREALB ●
●
MIDE CAMBIOS EN LA PROTEÍNA
DISMINUYE EN INFLAMACIÓN,
Ruta post-pilórica--------2
POLIMÉRICA
HIPERCALÓRICA
INDICACIONES
Falla con la nutrición enteral
Contraindicaciones para nutrición enteral