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Anestesia en el insuficiente renal

crónico.
Métodos de protección renal.
Consorcio Hospital General
Universitario Valencia

Anestesia en el insuficiente renal


crónico.
Métodos de protección renal.

Dr. Jose Luis Soriano


Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor
CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
DE VALENCIA
Fisiologia Renal
• Mantener volumen, composicon y excretar toxicos
• Flujo sanguineo renal 20-25% del GC.
– Cortex 90% del FSR extrae el 18% del O2
– Medula extrae el 79% del O2
• Reabsorción activa en la PGAA Henle.
• Inhibidores
– Prostaglandina E
– Adenosina
– Dopamina
– Factor activador plaquetario
• Autorregulación PAM (80 a 180 mmHg)
Vasoconstrictores Vasodilatadores
Prostaglandinas
Ciclinas
Sis simpatico-suprarrenal
Peptido natriuretico atrial
Sis Renina-A-Aldost.
Oxido nitrico
Hormona antidiuretica ADH
Adenosina
Dopamina
 FSR FSR 
 VFG VFG 
 Flujo urinario Flujo Urinario 
 Exrecion de Na Excreción de Na 
Medidas generales de protección renal
• Id. de pacientes y situaciones de riesgo
• Eliminación facts isquemicos y nefrotoxicos
• Asegurar volumen intravascular y GC
Si deshidratación o hipoperf   [ urinaria ]
 lesión medular hipoxica
• Optimizar aporte de O2 y perfusión
• Monitorizacion hemodinamica y diuresis
• Reposición hídrica y de sales
• Profilaxis fármacos protectores
Pacientes  riesgo
• Disfunción renal • Mio/Hemoglobinuria.
preoperatoria. • Hiperuricemia.
• Hipovolemia.
• Hipercalcemia.
• Bajo gasto cardiaco.
• Mieloma
• Ancianos
• Diabetes mellitus. • Exposición a fármacos
nefrotóxicos:
• Hipertensión.
– AINEs.
• Arteriosclerosis.
– Contrastes radiográficos.
• Cirrosis hepática/
– Aintibioticos.
ictericia.
– Quimio/inmunosupresores
• Sepsis.
• Sindrome nefótico
Situaciones  riesgo
• Cirugía cardiovascular.
• Cirugía mayor (transplante de organos...)
• Uso de contrastes radiograficos o ingesta de
fármacos nefrotóxicos.
• Trauma / quemados/ rabdomiolisis.
• Shock (séptico, hemorrágico, cardiogenico)
• Lisis tumoral.
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico. • Antioxidantes NAC
• Manitol. • Oxido Nitrico
• Dopamina. • Hipotermia
• Furosemida. • Deoxicolato sodico
• Prostaglandinas. preoperatorio
• Antagonistas del Ca+ (hiperbilirrubinemia)
• • Alopurinol (lisis tumoral)
Peptidos natriureticos
• Pentoxifilina
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico.   Trabajo de [urinaria]
• Manitol. • + Sistemas de proteccion
• Dopamina. intrarrenales
• Furosemida.
• Prostaglandinas.
• Antagonistas del Ca+
• Peptidos natriureticos
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico.   Flujo cortical renal
• Manitol. • Protector
• Dopamina. – Contrastes
• Furosemida. – Rabdomiolisis.
• Prostaglandinas. – Ictericia
• Antagonistas del Ca+   Dosis produce IRA
• Peptidos natriureticos – Hiperosmolaridad.
– Oxigenación medular.
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico.   Flujo sanguineo cortical.
• Manitol.   Natriuresis.
• Dopamina.   Filtrado glomerular
• Furosemida. • Adyudante trto oliguria.
• Prostaglandinas. ∀ ≅ Volumen intravascular
• Antagonistas del Ca+ • No beneficio claro
• Peptidos natriureticos • + Furosemida en fase
temprana de la IRA
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico.   Transporte tubular.
• Manitol.   Consumo de oxigeno.
• Dopamina. • Efecto máximo 160 a 200mg
• Furosemida. • Dosis 40mg/h crecientes
• Prostaglandinas. • Puede añadirse tiazida
• Antagonistas del Ca+ • Albumina  secreción
• Peptidos natriureticos tubular de diureticos de asa
Fármacos protectores:
• Misoprostol.
• S.Fisiologico. • Vasodilatador.
• Manitol. • Lesión isquemica y tóxica.
• Dopamina.
•   entrada de Ca+ células
Furosemida.
• FSR postisquemico
• Prostaglandinas.
  vasoconsticción aferente
• Antagonistas del Ca+
– Endotelina
• Peptidos natriureticos – Angiotensina II
– Noradrenalina
– Contrastes
– Ciclosporina
Fármacos protectores:
• S.Fisiologico.   FG y Na urinario
• Manitol.   PAM sistemica
• Dopamina. • Modelos animales protección
• Furosemida. • No efectivo profilaxis
• Prostaglandinas. • IRA establecida
• Antagonistas del Ca+ – Mejora fx renal.
• Peptidos natriureticos  Dialisis
– Urodilatina = peptido
natriuretico renal
Fármacos protectores:
•Antioxidantes NAC
• Tras isquemia  radic libres •Oxido Nitrico
• (-) Xantino oxidasa (alopurinol) •Hipotermia
• Superoxido dismutasa •Deoxicolato sodico
• Dimetroxiurea (capt hidroxilos) preoperatorio
• Reperfusion  Fe orina (hiperbilirrubinemia)
• Nefrotoxinas • Alopurinol (lisis tumoral)
• Pentoxifilina
Fármacos protectores:
• L-Arginina precursor NO • Antioxidantes NAC
• Util en ciclosporina y • Oxido Nitrico
nefropatia diabetica. • Hipotermia
• Deoxicolato sodico
preoperatorio
(hiperbilirrubinemia)
• En animales y transplantes • Alopurinol (lisis tumoral)
• Pentoxifilina
Situaciones especiales de riesgo
• Toxicidad por fármacos
• Shock hemorrágico y cardiogénico.
• Shock septico.
• Cirugía aórtica.
• Derivación cardiopulmonar.
• Transplantes.
Toxicidad por fármacos
• Hidratación profiláctica agresiva.
• Contraste radiológico  N-Acetilcisteina
• Bilirrubina, hemo y mioglobina  Manitol
• Acido Urico  Alopurinol y CO3H
• Aminoglucosidos  Pauta única y niveles
SHOCK HEMORRAGICO Y CARDIOGENICO
• Lesión x severidad y duración de isquemia.
• Detección precoz.
• Intervención hemodinamica agresiva.

SHOCK SEPTICO
• Eliminación del foco septico.
• Mantenimiento agresivo volumen intravascular.
• Monitorización agresiva uso precoz fcos vasoact.
CIRUGÍA AÓRTICA
•  tiempo de isquemia.
• Mantenimiento volumen intravascular normal.
• Derivación cardiopulmonar parcial.

DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
• Mantenimiento de la función cardiaca postop.
• Nicardipina, manitol, pept natriuretico atrial
TRANSPLANTES
• Selección donante receptor
• Técnica quirurgica.
• Mantenimiento hemodinamico y volumen.
• Inmunosupresion y antibioticos.
• Evitar interacciónes nefrotóxicas.
ICTERICIA
• Manitol vs expansión de volumen.
• Deoxicolato sodico preoperatorio.
Insuficiencia renal crónica
Estadio % FG Signos Laborat
Normal 100 125 Ninguno Ninguna

 Reserva 40 50-80 Ninguno Ninguna


renal

Insuf renal 10-40 12-50 Nicturia BUN


leve  Creatinina

Insuf. Renal 10 <12 Uremia + Hiperpotasemia


establecida Anemia
 Tiempo hemorragia
Manifestaciones IRC
• Desequilibrio electrolitico  K, Mg,  Ca
• Acidosis metabólica.
• Volumen intravascular impredecible.
• Anemia; GC,  curva Hgb
• Disfunción plaquetaria.
• Encefalopatia.
• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
•  de la actividad del sistema nervioso simpático
debido a fármacos antihipertensivos.
• Osteodistrofia renal.
• Prurito.
Evaluación preoperatoria
• Evaluar la situación clínica.
• Volumen sangineo.
– Peso antes y despues de la dialisis.
– Hipotensión ortostatica. Taquicardia.
– Presiones auriculares de llenado.
• Premedicación.
• Hemodialisis en las 24h previas.
• [K] < 5,5 mEq/l
• Eritropoyetina.
• Tratamientos farmácologicos presentes
Monitorización
• Procedimientos menores  No invasiva
• Proteger fístulas vasculares.
• P.Arterial cruenta
– A.Femoral o pedia  preservar radal.
• Reposición vascular fx PVC y diuresis.
• Asepsia estricta
Técnica anestésica
• Mantener el FSR y Presión de perfusión.
• Ø Vasoconstricción.
• Ø Respuestas estresantes.
• Ø Episodios nefrotoxicos.

No existe la técnica ideal


Anestesia regional
• Bloqueo T-4 a T-10
– Ø Respuesta al stress quirúrgico e hipotensión.
– Mantiene FSG y FG sii presión de perf renal.
• Bloqueo escalonado.
• Aumena un 25-30% necesidades de liquido.
• No frena  Postoperatorio Cl Creatinina.
• Plexo braquial
– Vasodilatación útil para fístulas
– Duración del plexo no disminuida.
– Acidosis metabolica  Humbral convulsivo
Anestesia general
• Todas las técnicas y fcos  FG y Flujo urinario
• Inducción
– Inyección lenta, minimizar hipotensión.
– Retraso del vaciamiento gástrico.
– Responden como hipovolémicos
• Efecto exagerado sobre el SNC.
– Alteración de la BHE
–  Union a proteinas plasmáticas.
Mantenimiento de la anestesia

• No dependientes dialisis  NO2 + iso/desflurano.


• Sevoflurano  fluoruros, compuesto A .
• TIVA  remifentanilo, propofol y cisatracurio.
• HTA  Profundidad anestesica  vasodilatadores
Relajantes musculares
• Succinilcolina
– Liberación de potasio no  (de 0,5 a 1 mEq/L)
 riesgo en neuropatia uremica extensa.
– Precaución si K medio alto
•  Excreción vecuronio, rocuronio.
• = Mivacurio atracurio y cisatracurio
–  Excreción Laudanosina  (+) SNC
•  Dosis inicial del fco y estimulador.
Ventilación mecanica
•  FSR, FG, Excreción de Na y Flujo urinario.
• Ventilacion con relacion inversa
> V.intemitente fija
> Espontanea + PEEP.
•  GC x  Retorno venoso
•  Presion via aerea   Postcarga VD  GC
•  GC y   Simpatico  Vasoconstriccion renal
  Diuresis y  Na orina.
•  Vol auricular   PNA   Simpatico
 Renina  ADH
Liquidos y Diuresis
• Mayoria acuden hipovolemicos.
• Si no dialisis 10-20 ml/kg.
• Mantenimiento 5ml/kg/h
– Evitar R.Lactato.
• Manitol o furosemida sii reposicion adecuada.
• Oliguria  500 ml sf iv  ICC  dopamina.
• Pacientes dependientes de hemodialisis
– Estrecho margen terapeutico  Medición PVC
– No invasivas  Reposición de perdidas.
– Cirugia toracica o abdominal  S.F o Albumina.
Tratamiento postoperatorio
• Recurarización en anefricos
• HTA  dialisis si hipervolemia
 Vasodilatadores hasta dialisis.
• Opiaceos, depresión respiratoria exagerada.
• ECG continuo.
• O2 Suplementario