HERPESVIRUS

DRA. AKEMI NIZAMA DURAND

 HERPESVIRUS
• La propiedad destacada es su capacidad para establecer infecciones persistentes de por vida en sus
hospedadores y experimentar reactivación periódica.
• Es curioso que desde el punto de vista clínico, la infección reactivada pueda ser muy diferente a la
enfermedad causada por la infección primaria.
• Existen casi 100 virus del grupo del herpes que infectan a muchas especies de animales diferentes.

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 CICLO DE

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REPLICACIÓN

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Patogenia de la infección primaria por el
virus de varicela-zoster (VZV).

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-El periodo de incubación en la viremia
primaria dura 10 a 21 días.
-Una fase virémica secundaria da por resultado el
transporte del virus a la piel y a las mucosas
respiratorias.
-La replicación de las células epidérmicas
produce el exantema característico de la varicela.
Es necesaria la inducción de la inmunidad
específica contra el virus de varicela-zoster para
terminar la replicación viral.
-El virus logra acceder a las células de los
ganglios del trigémino y de la raíz dorsal durante
la infección primaria y establece la latencia.

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CITOMEGALOVIRUS

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CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS, VIROLÓGICAS E
INMUNOLÓGICAS DE LA
INFECCIÓN POR CMV

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A: En individuos normales

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LTR, respuesta de transformación linfocítica
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS, VIROLÓGICAS E
INMUNOLÓGICAS DE LA
INFECCIÓN POR CMV

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B: En lactantes con infección congénita.

LTR, respuesta de transformación linfocítica

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EPSTEIN BARR

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EBV
Diapositiva de vídeo

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LATENCIA Y REACTIVACIÓN DE HV

• Los VHS son neurotrópicos y pueden permanecer de manera latente en células

neuronales de los ganglios trigémino (infección oro-facial) y sacro (infección
genital).

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• La infección de neuronas con VHS ocurre luego de que células epiteliales
infectadas con VHS interactúan con los terminales nerviosos de neuronas que
inervan los sitios de infección.
• Una vez que el virus entra en contacto, éste migra retrógradamente por el axón
hasta el soma neuronal donde reside de forma latente hasta su reactivación. En el
núcleo, el genoma viral permanece en forma episomal (no se integra en el
genoma del hospedero).
• El estado de latencia viral se caracteriza por una represión importante de la
transcripción de genes virales, salvo para un gen particular el que está asociado a
la latencia viral y se ha denominado LAT (latency associated Transcript) 23
LATENCIA Y REACTIVACIÓN DE HV
• A través de este mecanismo, el virus es capaz de reprimir la expresión de genes
virales involucrados en la replicación del genoma y síntesis de elementos
estructurales del virión.
• Este estado silente, caracterizado por una expresión prácticamente nula de

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proteínas virales, evita que antígenos del microorganismo sean presentadas o
reconocidas por el sistema inmune del hospedero. Con ello, el virus impide el
desarrollo de una respuesta anti-viral contra neuronas infectadas.

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EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA

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SLPI: inhibidor de proteasa secretor de leucocitos; TAP: transportador asociado con el procesamiento antigénico; 26
TLR: receptor tipo Toll; TCR: receptor de célula T; MICA: MHC class I polypeptide-related sequence A
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 EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA

• Si bien ambas proteínas de VHS-1 y VHS-2 poseen importante homología; VHS-2 es hasta
40 veces más potente que VHS-1. Además, se ha descrito que VHS-2 puede suprimir
directamente la detección de ARN doble hebra viral por parte de células infectadas y las vías
de interferones de tipo I.

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• Por otro lado, VHS-2 es capaz de reducir la expresión de moléculas anti-virales como el
inhibidor de proteasa secretor de leucocitos (SLPI) por parte de células infectadas, al cual se
le reconoce la capacidad de reducir la infectividad de VHS-2 y VIH.
• Tanto VHS-1 como VHS-2 poseen capacidad para contrarrestar el efecto del complemento
del hospedero en la superficie viral. gC interfiere con la función de C5 del complemento.
Con ello estos virus impiden que se forme el complejo de ataque a membranas en la
envoltura del virión, lo que le permite incrementar su viabilidad cuando se encuentran en el
ambiente extracelular.

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Evasión de la respuesta inmune adaptativa por VHS

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 Evasión de la respuesta inmune adaptativa por VHS

• Recientemente se ha descrito que VHS-2 es capaz de inducir apoptosis en CDs

humanas, impidiendo su capacidad de activar células T. Antes de experimentar

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apoptosis, CDs infectadas demuestran incapacidad de hacer una transición hacia
fenotipos activadores y secretan citoquinas pro-inflamatorias que son liberadas al
medio extracelular.
• Si bien, no se sabe con certeza la naturaleza y el rol que jugarían estas citoquinas
en el control o infección de VHS-2, se ha descrito que son capaces de promover
la activación y replicación de VIH desde células infectadas.
• Mediante la inhibición de la función del autofagosoma, VHS pueden impedir la
presentación de antígenos a linfocitos T, así como su degradación
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 Notas finales
• La capacidad de HV de residir de manera silente en
neuronas, es clave para la latencia del virus e
infección crónica del hospedero, pues esta

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característica le permite al patógeno mantenerse al
margen de una respuesta inmune agresiva y recurrir
cuando la inmunidad está debilitada.
• Los HV han desarrollado múltiples mecanismos
moleculares para evadir tanto la respuesta inmune
innata como adaptativa y favorecer su persistencia
en el hospedero.
• A pesar de esfuerzos significativos por desarrollar
una formulación protectora contra HV, hasta la
fecha no existe una vacuna para combatir este virus.
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