PANCREATITIS AGUDA

Interno:
Pablo Espinoza C.
Tutores:
Dr. Espejo
Dr. Dapelo
 DEFINICIÓN:
• Proceso inflamatorio
agudo debido a la
activación precoz de
proenzimas pancreáticas
(principalmente tripsina),
que puede comprometer
tanto en forma local como
sistémica, con una
severidad variable.
Etiología
Etiología
 Etiología

• Biliar.
• Alcohol.
• Hipertrigliceridemia.
• PAI.

• Obesidad, diabetes, mutaciones genéticas, tabaquismo.

 Epidemiología
• Aumento sostenido mundial.
• Principal causa de ingreso gastroenterología.

• PA leve y autolimitada: 80%

• Mortalidad global: 2%
 Cuadro clínico
• Dolor abdominal.
• Nauseas y vómitos.
• Fiebre.
• Ictericia.
• Hipovolemia, Hipotensión,
Taquicardia.
• Signos de Cullen y Grey-Turner.
Diagnóstico

• Cuadro clínico compatible.

• Amilasa/Lipasa
• Imágenes.
 Clasificación
Atalanta (2012)

• Pancreatitis Leve:
• Ausencia de FO y de complicaciones locales.
• Pancreatitis Moderadamente grave:
• FO menor a 48hrs, complicaciones locales y/o
agudización de patología de base.
• Pancreatitis Grave:
• FO o FMO mayor a 48hrs y más de una complicación
local.
 Predictores de gravedad
• Apache II, Ranson, POP, BISAP, HAPS, JSS, etc.
Factores de riesgo de complicaciones y
aumento de mortalidad.
• Edad avanzada (60)
• Patologías Cr. numerosas y severas.
• Obesidad (IMC mayor a 30).
• Consumo de alcohol de larga data.
• BUN, Crea y Hto.
• Amilasa/Lipasa.
 Manejo paciente con PA
• Manejo inicial:
– Hidratación endovenosa agresiva (200-500cc/hora las
primeras 12-24hrs.)
– Medición horaria de diuresis.
– Control de BUN y Hto.
• Analgesia.
• Nutrición.
• Antibióticos.
 Tratamiento invasivo
• CPRE.
• Colecistectomía.
• Drenaje percutáneo.
• Debridar