“Confía en el Señor de todo tu corazón, y no te

apoyes en tu propia prudencia” Prov. 3: 5

SEMIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
Caso clínico 1

 Una mujer de 67 años acude a su médico de atención primaria quejándose de

una falta de aire cada vez mayor, especialmente cuando intenta dormir. Tiene
antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia y está en tratamiento con
betabloqueantes y estatinas. No fuma y bebe alcohol con moderación. En el
examen, su presión arterial es de 148/83 mmHg y la frecuencia cardíaca es de
126 latidos por minuto. Hay un S4 audible y la presión venosa yugular se eleva 3
cm por encima de lo normal.
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

 Disnea
 Dolor
 Palpitaciones
 Edema
 Cianosis
 Síncope
DISNEA

Sensación de falta de aire Síntoma o signo

 AGUDA  CRÓNICA
 Cuerpo extraño  Insuficiencia cardiaca crónica
 Asma
 EPOC
 Alergia (reacción anafiláctica)
 Arritmia cardiaca
 Tromboembolia pulmonar
 Edema agudo pulmonar
 Insuficiencia cardiaca aguda
 Infarto agudo al miocardio
 c i ó n
DISNEA: causas
t i v a e
A c a l d
 ORIGEN RESPIRATORIO:
o r m Qsu
causada por hipoxia
an t r o
 ORIGEN CARDIACO:
disminución del gasto
c e n r
imos
ii
cardiaco, ocasiona hipoxia

r a t o o rr
sistémica

e s pi O2
ec e
ORIGEN HUMORAL:
r pt

aumento de CO2 y
or
disminución de O2 en el
medio interno Bulbo raquídeo es
 ORIGEN METABÓLICO:
por necesidad de incrementar
Receptores
la oxidación y gasto
energético. CO2 musculares
DISNEA RESPIRATORIA

 Trastorno a nivel cerebral, respiratorio y membrana alveolo-capilar

 NIVEL CEREBRAL: Acidosis metabólica, toxicidad por ASA- centro medular regula
frecuencia y profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de
Co2.
 ANOMALÍAS DE BOMBA VENTILATORIA: Determina la FR y la profundidad
respiratoria. Cuando hay obstrucción de vías áreas o patología reestrictiva estimulan
músculos respiratorios.
 ANOMALÍAS VENOCAPILARES: Afectan intercambio gaseoso: tromboembolia,
neumonía
DISNEA CARDIACA

 BAJO GASTO: falla de la bomba

 ALTO GASTO: poco O2 > resistencias venosas periféricas (anemia, tirotixocosis,
sepsis).
 GASTO NORMAL: Falla en incrementar volumen/minuto
 DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA por reabsorción de líquido intersticial que se
produce en decúbito y al incremento del retorno venoso y velocidad del llenado
diastólico.
 DISNEA DIURNA por sobrecarga abrupta
 Disnea

 En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio con

almohadas.
 Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o pararse. (IM,
IVI).
 Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral. (IVI con
VD suficiente).
 Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse, progresa. Se alivia en
orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).
 Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica: taquipnea
progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC,
HTA, meds  edema pulmonar
 Respiración de Cheyne-Stokes:
- Se debe a la disminución de la sensibilidad de
los centros respiratorios.
- Aparece en afecciones de los centros
respiratorios, insuficiencia circulatoria,
administración de sedantes, hipertensión
intracraneal.
Disnea
Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia
y profundidad respiratoria para bajar el CO2.
- Aparece en acidosis metabólica, estados
comatosos y ciertas encefalopatías.
TIPOS DE
RESPIRACIÓN
 Edema
Acumulación de líquido intersticial

 Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de

líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
 Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
 De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío,
azulado y obstrucción mecánica.
 Por varices es frío, con fovea.
 Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y
localiza trombosis, no cambia con elevación.
 Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens TVP ).
EDEMA
 Edema

 Localizado:subcutáneo  fovea.
 General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y

sales se acumulan  ascitis, hidrotórax,
pericarditis.

Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja

cáscara de naranja.
edema
Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello)
 Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina.
Tratamiento: reposo.
 Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.
TAP (Taquicardia Auricular Paroxistica): si >150; inicio y
fin súbito
Fib A: si irregulares
Taquicardia Sinusal: si <150 latidos.

Las palpitaciones pueden ser emotivas.

Cianosis
Casi siempre de origen cardiaco.
CIANOSIS

 Cianosis central de causa cardiogénica – “CALIENTE”

 No se modifica por acción de la gravedad
 No se atenúa con la elevación de los miembros
 No desaparece con el aumento de la temperatura
 No mejora con la inhalación del oxígeno.
 Cianosis periférica- FRIA
 Menor y más lenta circulación cutánea
 Se atenúa por efecto de la gravedad y aumento de la temperatura
 Localizada
 Causas: obstrucciones arteriales y venosas
 Espasmos arteriales o arteriolocapilares: Síndrome de Raynaud, acrocianosis, livedo reticularis
Síncope

 Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en general

es breve y reversible (< 60s).
 Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y
ocasionar mortalidad hasta en un 30% de los casos.
 Hay una forma parcial denominada lipotimia o desmayos.

Origina un 3% de las visitas al médico.

Síncope
Causas
 Cardiovascular: disminución del flujo cerebral por gasto
bajo, hipotensión u obstrucción vascular, arritmias,
hipovolemia.
 Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia.
 Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana,
convulsiones, histeria.
Síncope
Tipos
 Vaso-vagal o lipotimia: descenso repentino de la
presión arterial.
A veces con pródromos como sudoración, mareos,
debilidad, nauseas.
Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA)
Tiene recuperación rápida y sin secuelas.
Síncope
Tipos

 Cardiaco: no llega sangre al cerebro.

Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o
valvulares, infarto del miocardio, bradicardia,
taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar,
taponamiento o disección aórtica.

Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT

largo (torsades de pointes).
Síncope
Tipos

 Stokes-Adams: Se produce pérdida brusca o sùbita del conocimiento.

 Palidez previa…ruborizado al despertar.
 Causas: envenenamiento con antimonio, asistolia, bloqueo cardíaco, 
Enfermedad de Lev o Fibrilación ventricular. La falta de flujo sanguíneo
al cerebro es la responsable de la pérdida del estado de alerta.
 Duración aprox de 30 seg.
 Puede acompañarse de convulsiones TCG
 DX: Minuciosa HC y EKG
 Síndrome del seno carotídeo: estimulación vaso-vagal produce pérdida
del conocimiento repentina.
La mayor parte de los pacientes con síncope se
recuperan sin consecuencias en el primer
minuto; algunos, con daños más severos no lo
hacen y el episodio puede terminar con su vida.

¡Nunca se considera un síncope a la ligera!

 DOLOR

 Toráxico: Arterial, órganos respiratorios

(traquea, bronquios, pleura), diafragmático,
mediastinal, digestivo, muscular.
 Características: Tipo, localización, irradiación,
características, frecuencia, duración, alivio,
agravantes.
DOLOR TORÁCICO
CATEGORÍAS

 Dolor torácico central causado por las vísceras.

 Dolor torácico lateral pleurítico, músculo esquelético o
neurológico.
 Dolor torácico referido de otras estructuras fuera del
tórax.
 Dolor torácico de origen psicológico
Sustrato del Dolor

 Dolor de origen cardiaco:

 Se trasmite por los primeros segmentos torácicos (T1-T5), los
cuales también reciben fibras sensitivas de la aorta, esófago,
mediastino, pulmones, pleura, estructuras óseas y musculares, por
ello el dolor en esos órganos puede confundirse con el dolor
cardiaco.
 DOLOR
TORÁCICO

Angina, Infarto, TIPICO ATIPICO Origen no

Disección aórtica, Causa determinado
esofagitis conocida
Tipos de dolor CV

 Angina: aparece con esfuerzos, emociones, frío,

comidas; dura menos de 2 min.
Se alivia con reposo y meds: nitritos
 Infarto: aparece en reposo. Dura horas.

 Siel dolor es súbito, intenso, lancinante,

inquietante, retrosternal, irradiado al cuello, piense
en Aneurisma disecante de la Aorta.
Dolor de Isquemia Miocárdica

 Localización: retrosternal o  cuello.

 Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en
garganta.
 Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber
sudoración, palidez, angustia.
 Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.
 Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: Angina
inestable; si más de 20 min. a horas: IAM
  Probabilidades de síndrome coronario agudo:
ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.
Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos,
troponina o CK-MB positivos.
Dolor Toráxico MEDIA: angina probable, ECV,
Consideraciones diabetes, hombre > 70 años,
enfermedad vascular periférica,
anormalidades ECG antiguas.
BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor
torácico a la palpación, ECG inespecífico.
DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)

RETO DIAGNÓSTICO:
“Descartar” patologías potencialmente letales:
isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como causa de dolor.

Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos.

Implicaciones:
Médicas
Económicas
Legales
Dolor Toráxico
Tipo Angina No Determinado

 DESCARTAR o CONFIRMAR ENFERMEDAD CORONARIA:

Dolor torácico
(tipo angina de origen no determinado)
PATOLOGÍA ESOFÁGICA

• Trastornos de motilidad:
• Variedades espásticas: espasmo difuso, “peristalsis inefectiva”, esfínter
esofágico inferior hipertenso.
• Frecuentemente no hay correlación de la dismotilidad con el dolor.
• Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede confundir con angina.
Conclusiones

 La historia clínica permanece como la técnica más

importante para distinguir entre las causas de dolor
torácico.
 No todo dolor torácico es cardiaco.
 No toda angina es isquemia miocárdica.

El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de

reflujo gastro-esofágico, por lo tanto no se debe
calificar precipitadamente el dolor como causado por
reflujo.
 CASO CLÍNICO

 Una mujer de 73 años con antecedentes de infarto de miocardio se

presenta en el servicio de urgencias. Presenta dificultad para respirar y
no consigue articular oraciones completas. En la exploración, se detecta
una cianosis central con extremidades frías, ingurgitación yugular de
tercer grado. Su pulso es de 110 lpm y la presión arterial sistólica solo se
ha podido registrar a 80 mmHg.
 La presión venosa yugular (PVY) se encuentra 4 cm por encima de lo
normal y el latido del ápice cardíaco está desplazado. La frecuencia
respiratoria está aumentada y se detectan crepitantes y sibilancias
generalizadas en la exploración de tórax. El ecocardiograma muestra
una fracción de eyección del 35%
EDEMA AGUDO PULMONAR
EDEMA AGUDO PULMONAR

CARDIOGÉNIC
O

NO
CARDIOGÉNICO
MECANISMOS DE EAP NO
CARDIOGÉNICO
CAUSAS MECANISMO FISIOPATÓLOGICO
Neumonía bacteriana ó viral
Inhalación de gases tóxicos, toxicidad por
oxígeno, radiaciones, alérgenos
Linfangitis carcinomatosa pulmonar, silicosis
Síndrome de dificultad respiratoria del lactante
Síndrome de dificultad respiratoria aguda del
adulto (Pulmón de shock)
Evacuación rápida de derrames pleurales ó
neumotórax
Obstrucciones agudas o casi completas de la
laringe o traquea (cuerpo extraño)
Edema pulmonar de las alturas mayores de
2000-3000 metros
Enfermedades neurológicas (TCE, hemorragia,
encefalitis, tétanos, intoxicación por heroína)
Aumento de la permeabilidad capilar
Aumento de permeabilidad capilar
Bloqueo linfático
Ausencia o marcada disminución del
surfactante pulmonar
Disminución del gradiente de presión
coloidosmótica del plasma y aumento de la
permeabilidad capilar por exceso de
transfusiones hidrosalinas
Disminución de la presión intersticial e
intratorácica
Marcada disminución de la presión
intratorácica por esfuerzos inspiratorios.
Modificación del gradiente transcapilar y
alveolar
Hipertonía simpática…
EDEMA AGUDO PULMONAR

 CARDIOGÉNICO: por fallo de bomba.

 Hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar
 Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal el
líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el
alveolo
 Ocurre un aumento excesivo de líquido extravascular en el pulmón ya sea en intersticio
(edema intersticial) o en alveolo (edema alveolar)
EDEMA AGUDO PULMONAR

CHOQUE
IAM
CARDIOGÉNICO

CARDIOGÉNIC
O

ARRITMIAS ICC
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Disnea
 El EAP dificulta la distensibilidad pulmonar
 Hipoxemia
 Deterioro del intercambio gaseoso
 Hipoxia + hipocapnia secundario a
hiperventilación ya que se elimina gran cantidad de
Co2
 Taquipnea: por la hipoxia
 Crepitantes y sibilancias: el aire al pasar por las
vías aéreas durante la inspiración produce
crepitantes y sibilancias.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Taquicardia y aumento de la presión arterial para compensar la

hipoxia el sistema simpático aumenta la FC y provoca vasoconstricción
que aumenta la TA.
 Distensión de venas yugulares por incremento del retorno venoso.
 Esputo asalmonelado ya que algunos capilares pulmonares se rompen
por el incremento en presión.
 Piel pálida, fría y sudorosa: para conservar el oxígeno en órganos vitales
el organismo deriva sangre de la piel hacia estos órganos.
 S3: ritmo de galope. Producido cuando durante el principio de la diástole
la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da
lugar a vibraciones anormales.
INGURGITACIÓN YUGULAR

 Causa más común es la insuficiencia cardiaca derecha

 La causa más común de ICC derecha es la ICC izquierda
RUIDOS AGREGADOS
 RUIDOS AGREGADOS

El S3 se produce por un llenado ventricular

rápido y/o voluminoso y puede ser fisiológico
en niños.
En adultos suele ser patológico e indica
disfunción ventricular izquierda o
valvulopatía.
El S4 siempre es patológico y se
debe a la contracción enérgica de la aurícula
cuando existen dificultades para llenar un
ventrículo poco distensible.
(HAS, estenosis aórtica,
la miocardiopatía hipertrófica o la cardiopatía
isquémica)
EDEMA AGUDO
PULMONAR

 Paciente angustiado, inquieto, dificultad para hablar por la

disnea intensa.
 Sentado, no tolera decúbito
 Polipneico (FR 30-40 por minuto), respiración superficial
con uso de músculos accesorios. Puede haber estertores
audibles a distancia (olla de frijoles). Tos con esputo
asalmonelado.
 Taquicardia, Cianosis distal, piel fría, sudorosa. S3
 Ritmo de Duroziez: estenosis mitral
RITMO DE DUROZIEZ
 S1 BRILLANTE, chasquido de apertura, un soplo mesotelediastólico con
reforzamiento presistólico. =ESTENOSIS MITRAL
EDEMA AGUDO
PULMONAR
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Infiltrado intersticial y/o alveolar
 Cuando el grado de hipertensión veno-pulmonar es menor se
observan datos como:
 Redistribución de flujo a los vértices
 Cisura interlobar visible
 Lineas B de Kerley
 Imagen en “Alas de mariposa”
LÍNEAS A Y B
DE KERLEY
 Descritas por Kerley 1951,
encontradas en radiografías de
pacientes con neumoconiosis,
sarcoidosis, estenosis mitral y las
atribuyó a vasos linfáticos
distendidos.
 Las calificó como sombras
lineales de tipo A y B de acuerdo
a su longitud y localización
(hacia arriba y a bajo de los
campos pulmonares).
 Sinónimo: Líneas septales.
 LÍNEAS A Y B DE KERLEY

 Líneas A
 Trazos rectos y finos en la mitad
superior del tórax que se dirigen en
forma radiada hacia el hilio.
Extensión máxima de 4 cm.
LÍNEAS A Y B DE KERLEY
 Líneas B
 Trazos finos, densos, horizontales
localizados en la parte inferior del
tórax. Perpendiculares a la pleura,
extensión 2 cm. Rectas, no se
ramifican, bilaterales
 Edema intersticial de tabiques
interlobulillares, existe cuando hay
un aumento de la presión de las
venas pulmonares asociada a un
aumento de la presión linfática
originando engrosamiento y
prominencia de tabiques
especialmente en bases.
(Hipertensión pulmonar 20
mmHg).
 CASO CLÍNICO

 Una mujer de 70 años de edad se queja de disnea de esfuerzo en aumento

durante los 2 últimos días y ahora sufre disnea en reposo. Presenta
antecedentes de hipertensión durante los últimos 5 años y antecedentes de
tabaquismo de 35 cajetillas por año, pero no tiene ninguna otra enfermedad
establecida. Desde hace 3 años, toma hidroclorotiazida a diario. Le
prescribieron lisinopril, pero no ha seguido la prescripción.
 En la exploración, su presión arterial es de 190/90 mmHg y su frecuencia
cardíaca de 104 lpm. Hay un S4 audible y la presión venosa yugular se
eleva 2 cm por encima de lo normal. El examen pulmonar revela
crepitaciones bibasales finas. Se observa edema de ambos tobillo. El
ecocardiograma muestra una fracción de eyección del 60%.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA

 Síndrome clínico que resulta de la disfunción

ventricular, caracterizado por signos y
síntomas de retención de líquidos
intravasculares e intersticiales (disnea,
estertores y edema), así como signos de una
inadecuada perfusión de los tejidos: astenia,
adinamia, mala tolerancia al ejercicio.
INSUFICIENCI
A CARDIACA
 Incapacidad del corazón
para bombear la sangre
necesaria para
proporcionar los
requerimientos metabólicos
del organismo.
 Determinantes de la función ventricular

ió n
ye cc co
e e di a
n d c a r
me t o
lu s
Vo
Precarga
Ga
Frecuencia
Contractilidad cardiaca

Postcarga
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

 DILATACIÓN VENTRICULAR
 Aumenta inicialmente el inotropismo y volumen
sistólico, pero en contraparte determina un mayor
consumo de O2, congestión venosa y cambios
estructurales degenerativos que conducen al
remodelado ventricular.
 HIPERTROFIA VENTRICULAR
 Crecimiento de la masa ventricular que no se
acompaña de incremento de unidades contractiles ni
de desarrollo paralelo de tejido vascular.
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN

 SISTEMA NEUROHUMORAL
 Acción vasoconstrictora tras activación del sistema nervioso
simpático
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Liberación de arginina-vasopresina y liberación de endotelinas
 Vasodilatadores: factor natriurético atrial, factor relajante
endotelial y ciertas citoquinas.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

 Según el ventrículo afectado:  Según el tiempo de instauración:

 ICC IZQUIERDA  Aguda
 ICC DERECHA  Crónica
 GLOBAL
 Según el grado de eficacia de los
mecanismos de compensación:
 Compensada
 Descompensada
SIGNOS Y SÍNTOMAS

ICC IZQUIERDA ICC DERECHA

 Síntomas derivados del aumento de la presión  Síntomas derivados del aumento de presión y
y congestión pasiva en venas y capilares congestión de venas y capilares sistémicos.
pulmonares  Dolor hipocondrio derecho por hepatomegalia
 Disnea/Ortopnea  Edema
 Tos irritativa  Anasarca
 Angor  Ingurgitación yugular
 Disnea paroxística nocturna
 Nicturia

DIAGNÓSTICO
Criterios de Framingham
CRITERIOS MAYORES
 Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación yugular
 Estertores
 Cardiomegalia radiográfica
 EAP
 S3
 Reflujo hepato-yugular
2 criterios mayores
1 criterio mayor +2
menores
CRITERIOS MENORES
 Edema bilateral de miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Disminución de la capacidad vital
 Taquicardia >120 lpm
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
–New York Heart Association –

 GRADO I: Paciente presenta disnea cuando realiza grandes esfuerzos (correr, subir
varios pisos de escalera, deportes, trabajos físicos intensos), que efectuaba sin molestias
poco tiempo antes.
 GRADO II: El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos moderados cotidianos
(caminar, correr un breve tramo, subir un piso de escalera).
 GRADO III: El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos ligeros (vestirse,
bañarse, hablar, comer).
 GRADO IV: El paciente presenta disnea en reposo.