GENERALIDADES DE

INMUNOLOGÍA BÁSICA
 INMUNOLOGÍA: estudio
del sistema inmune y su
respuesta a la invasión de
patógenos.

RESPUESTA INMUNE:
reacción coordinada de INMUNIDAD: resistencia a
células y moléculas a enfermedades infecciosas
microbios

SISTEMA INMUNE:
células, tejidos, moléculas
que median resistencia a la
infección
 Interacción hospedero-parásito

•SIMBIOSIS: estado de
infección en el cual no hay
manifestaciones clínicas y
tanto el microorganismo
como el hospedero se
benefician (mutualismo).

•PATOGENICIDAD:
mecanismos por los cuales un
microorganismo produce
enfermedad.
 Interacción hospedero-parásito
•VIRULENCIA: grado de patogenicidad que tienen algunos microorganismo
para vencer los mecanismos de defensa y producir enfermedad.

• Depende de:

1. La cantidad de inóculo
2. Capacidad de adherirse a la piel o mucosas.
3. Penetrarlas y multiplicarse en los tejidos.
4. Oponerse a los mecanismos de defensa inmunológica.
5. Producir directamente daño en las células o los tejidos.
 Interacción hospedero-parásito
•ADHERENCIA: paso esencial en la patogénesis
•Se da por la interacción de las adhesinas del germen
con los receptores, que para ellos presentan algunas
células o tejidos. Ej: Neisseria ghonorreae, E. coli,
Pseudomona aeruginosa (pilis o fimbrias).
•Cómo nos defendemos?  secreciones - células ciliadas
 Interacción hospedero-parásito
PROLIFERACIÓN LOCAL:
•Lactoferrina:  sintetizada por neutrófilos,
tiene actividad antimicrobiana (antibacteriana
y antifúngica), es considerada un componente
de la inmunidad innata.
•Limita el crecimiento de microorganismos al
competir con ellas por hierro.
•Gonococo: compiten por hierro con
lactoferrina, proliferan en la uretra y trompas
de Falopio.

•Bacteriocinas: Toxina proteica, antibióticos

producidos por bacterias.
•Suelen ser producidas por especies no
patogénicas que colonizan el cuerpo humano.
 Interacción hospedero-parásito
CAPACIDAD DE MULTIPLICACIÓN EN
LOS TEJIDOS:
Bacterias adheridas y sin penetración en células
epiteliales, inician multiplicación e inducen
enfermedad por producción de toxinas. Bordetella
pertussis (tosferina), Corynebacterium
diphtheriae.

Penetración en células epiteliales (proteína causa

lisis de membrana), proliferan en ellas e inducen
inflamación, formando ulceraciones. Ej: Shigella
(proteína Ipa).
Penetración más allá de la mucosa, proliferación en
tejidos o en macrófagos o sistema
reticuloendotelial. Brucella y Salmonella.
 Interacción hospedero-parásito
FORMACIÓN DE BIOPELICULAS:
•*Agrupación de bacterias que aumenta su actividad patogénica
*Catéteres, válvulas, prótesis, marcapasos, etc.
•*Resistencia a antibióticos
•*Sensores de agrupación: inducen la producción de sustancias como:
proteasas, exotoxinas, piocianina, catalasa, dismutasa de superóxido 
Evasión de mecanismos de defensa y resistencia a antibióticos.
 Interacción hospedero-parásito
CAPACIDAD DE DISEMINACIÓN:
•Pueden dispersarse por tejidos y órganos diferentes a
los encontrados en la puerta de entrada.
•Corynebacterium diphteriae: toxinas actúan a distancia
 Interacción hospedero-parásito
•PRODUCCION DE DAÑO TISULAR:
•*Producción de toxinas.
•*Liberación de mediadores que son lipo o proteolíticos.
•*Liberación de antígenos que desencadenan mecanismos
inmunológicos nocivos para los tejidos.
•*Endotoxinas o lipopolisacárido: G-, lípido A es el
principio tóxico que estimula los macrófagos.
 Interacción hospedero-parásito
SEPSIS:
•* Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica -SRIS- provocado por una
infección (no necesariamente grave).
•* La reacción del organismo se desarrolla
como respuesta a gérmenes patógenos pero
no se debe a la presencia de los
microorganismos en sí, sino a la acción del
sistema inmune liberando sustancias
proinflamatorias que ponen en marcha el
SRIS.
•* Ocasiona disfunción de varios órganos.
•* Mortalidad del 20-50%
 Flora natural humana

Microorganismos de baja
virulencia.
Colonización en la infancia
Piel, superficies mucosas de
los sistemas respiratorio,
digestivo y genitourinario.
Peligro cuando se presentan
trastornos en el hospedero.
Colonización: piel-
orofaringe-tracto
gastrointestinal-zonas
mucosas (flora de contacto).
 Flora natural humana

•Se afecta por:

• Alimentación
• Carencia de azúcares u otros
nutrientes
• Ciclo menstrual
• Embarazo
• Uso de antibióticos
 FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE
1. Defensa frente a microorganismos infecciosos.

2. Protección frente al desarrollo de tumores (rechazo

de lo extraño y protección de lo propio).
 RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADAPTATIVA

Inmunidad innata o natural:

•Primera línea de defensa frente a agentes infecciosos; la
mayoría de los agentes patógenos pueden controlarse antes
de que se produzca una infección declarada.
•Eliminación rápida de microorganismos-piel, células mucosas.

Inmunidad adaptativa:
•Entra en acción cuando falla la inmunidad innata. Elabora una
respuesta específica para cada agente infeccioso y guarda
memoria de él (puede impedir la reinfección).
RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADAPTATIVA
FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
 Barreras Naturales
1. Piel
2. Eliminación mecánica: cilios, tos, estornudos
3. Mucus o moco
4. El pH ácido; inhiben el crecimiento de algunos
microorganismos.
5. Saliva, lágrimas, secreciones nasales, sudor; contienen
lisozima, enzima que destruye las bacterias Gram
positivas.
6. HCl y enzimas secretadas por el estómago.
7. Flora normal.
Barreras físicas, químicas y anatómicas
 Fagocitosis

Fagocito: célula que es

extraída, se adhiere,
envuelve e ingiere un cuerpo
extraño.

Los fagocitos son células

maduras y diferenciadas que
se concentran en los
pulmones, hígado, nodos
linfáticos, bazo, microglia
cerebral, células del riñón u
osteoclastos.
 Complemento
Sistema de defensa formado por factores plasmáticos
(proteínas séricas).
Está formado por mas de 35 proteínas que se activan
secuencialmente. Su función:

- Actúa como opsonina facilitando la fagocitosis

•- Mediadores de la inflamación, produciendo edema y
vasodilatación o quimiotaxis (movimiento de fagocitos al
lugar de conflicto).
- Lisis bacteriana
- Destrucción de células infectadas
 Complemento
Puede activarse por diferentes vías:

1. Vía alternativa: promovida por estructuras

microbianas. Ej: LPS.
2. Vía de las lectinas: activada por la acción de las
lectinas extracelulares.
3. Vía Clásica: promovida por los anticuerpos unidos a su
antígeno microbiano.
Inflamación

* Mecanismo de defensa que permite aislar y eliminar los

agentes nocivos.
* Manifestaciones: tumor, rubor, calor y dolor.
* Proceso de vasodilatación que permite:
- Aumenta el flujo sanguíneo.
- Activación celular.
- Liberación de moléculas de defensa.
- Permeabilidad capilar, facilita la llegada de las
células.
Inmunógeno:
Cualquier proteína o hidrato de carbono capaz de
desafiar el sistema inmunitario e iniciar una respuesta
inmunitaria
Antígeno:
Es una molécula reconocida por anticuerpos específicos
o por lo linfocitos T. Molécula capaz de interaccionar
con componentes específicos del sistema inmunitario.
RESPUESTA INMUNE
 TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA
Barrera cutánea
Moco
Cilios respiratorios
Ácido gástrico
Inespecífica Antagonismo bacteriano
Innata Lágrimas
Reacción inflamatoria
Sistema de complemento
INMUNIDAD Fagocitos

Específica Acción de los linfocitos T

Adquirida
Acción de los linfocitos B
 TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

Natural Pasar la enfermedad

Activa
Artificial Vacunas

INMUNIDAD
Natural Madre-niño

Pasiva

Artificial Inmunoglobulinas
TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

Humoral Anticuerpos

Inmunidad

Celular Fagocitosis
 MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECÍFICA

1. Reconocimiento Directo: Identificación del antígeno extraño,

Acoplamiento espacial de moléculas:
 Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B
 Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)

2. Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de

antígenos" que han digerido y sitúan los antígenos en la superficie
celular.

3. Activación de linfocitos: que se dividen activamente una vez que

han reconocido al antígeno.

MecanismoInmunidadEspecifica
 MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECÍFICA

4. Respuesta inmunitaria:
Inmunidad
Linfocito B  Células plasmáticas: Producción de Humoral
anticuerpos.

Inmunidad
Linfocitos T  Destrucción de células diana Celular
(portadoras de antígenos).

MecanismoInmunidadEspecifica
 MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECÍFICA

MecanismoInmunidadEspecifica
Respuesta
Inmunitaria
especifica
 INMUNIDAD HUMORAL
A cargo de linfocitos B

LINFOCITOS B

 Son células inmunocompetentes.

 Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos,
anticuerpos.
 Se generan en la médula ósea.
 Síntesis muy variada de anticuerpos.
 Genéticamente diferentes por reordenamiento genético.
 Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan
reagrupamiento de fragmentos.
INMUNIDAD
HUMORAL
 ANTICUERPOS
(Inmunoglobulinas o Gammaglobulinas)

Estructura:
 Proteína + Glúcido = Glucoproteínas.
 2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras.
 Unión por puentes disulfuro.
 Región constante: Zona de unión a las
membranas. Extremo ácido de la cadena.
 Región variable: Extremo amino de las
cadenas. Se llama “paratopo” y es la zona
que se une de manera específica con el
determinante antigénico o epítopo.
 Puede ser monómero, dímero o pentámero.
 isotipos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

Anticuerpos
Anticuerpo: INMUNOGLOBULINA
 Región
Fab

Región
Fc

AntigenoAnticuerpo
Anticuerpos dimeros y
pentameros
 Complejos de
Nombre Descripción
anticuerpos
Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto
respiratorio y el tracto urogenital. Impide su colonización
IgA por patógenos. También se encuentran en la saliva, las lágrimas y
la leche.

Su función consiste principalmente en servir de receptor de

antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los
IgD
antígenos (Vírgenes). 

Se une a alérgeno y desencadena la liberación de histamina de

basófilos. Está implicada en la alergia. Protegen contra gusanos
IgE
parásitos.

Proporcionan, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en

anticuerpos contra los patógenos invasores. Es el único anticuerpo
IgG capaz de cruzar la placenta para proporcionar al feto inmunidad
pasiva. Ig. más abundante del suero (80%).

Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de

secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los
IgM estadios tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B
(humoral) hasta que existen suficientes IgGs. Es el primer tipo de
inmunoglobulina sintetizada en respuesta a una infección.
 Funciones: ANTICUERPOS
• Reacción antigeno-anticuerpo
• Neutralización de toxinas
• Precipitación de antígenos
solubles
• Aglutinación de antígenos
celulares
• Opsonización
• Activación del complemento

Funciones anticuerpos
 LINFOCITOS B
1.  La estimulación por la presencia
del antígeno induce una
selección clonal.
2. Formación de clones de una
variedad de linfocitos
formadores de un anticuerpo
3.  Dos posibles transformaciones
posteriores:
    Transformación en células
plasmáticas productoras de
anticuerpos
    Forman memoria inmunológica.
Células de memoria (medula osea)

MEMORIA INMUNOLÓGICA
 A cargo de los linfocitos B de memoria
$           Activación rápida en la siguiente infección
$           Inmunidad de duración variable (años)
$           Fundamento del proceso de vacunación
Linfocitos B
Memoria inmunológica
y respuestas
 INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
La inmunidad celular no produce anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres

Funciones de Linfocitos T:
1. Control, supresión (cuando es preciso) y activación de las respuestas
inmunitarias e inflamatorias mediante la liberación de CITOCINAS.
2. Destrucción directa de tumores, células infectadas por virus y células
exógenas (p. ej., injertos de tejidos).

Representan 60 – 80 % de los
leucocitos de sangre periférica

Inmunidad celular
 INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos T y Linfocitos no B- no T

Los linfocitos T se clasifican en subpoblaciones dependiendo de su

función:
 Linfocitos T "helper" o cooperadores (Th): Coordinan la
respuesta inmune contribuyendo, mediante la liberación de
citocinas, a activar la respuesta de otras células después de
reconocer el antígeno procesado.
 Linfocitos T citotóxicos (Tc): Destruyen células alteradas por
virus o células tumorales. Producen pocas citocinas.
 Linfocitos T supresores (Ts): Se encargan de detener la
respuesta inmune desencadenada, una vez que la infección ha
sido controlada.

Inmunidad celular
 INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos T y Linfocitos no B- no T

 Hay dos tipos:

T4 (Prot. CD4)
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos (T y B)

T8 (Prot. CD8)
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana infectadas
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva

Inmunidad celular
Vía endógena de presentación

Vía exógena de presentación

de antígenos
antigénica

Macrofagos – C. Dendríticas – Linfocitos B

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC )

Son un grupo de genes que codifican proteínas (glicoproteína) involucradas en el
procesamiento y presentación de antígenos.

MHC Clase I: Cualquier célula nucleada  TCD8

MHC Clase II: Célula Presentadora (macrófago)  T
Vía exógena de presentación
de antígenos
antigénica
Vía endógena de presentación
Modo de Acción
Liberación de Interleucinas

CD4  MHC

Los TS disminuyen la
respuesta del sistema
inmunitario

Modo accion linfocitosT

 FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T
CITOTOXICIDAD
   Perforinas
LISIS
LISIS
CITOTOXICIDAD:
CITOTOXICIDAD: Linf
Linf T
T8c
8c
Endonucleasas
Endonucleasas
CELULAR
CELULAR

 REGULACIÓN
Linf T4H
4H
Cooperadores
Cooperadores Activan
REGULACIÓN
REGULACIÓN
Linf T8S
8S
Supresores Inactivan
Inactivan
  

Funciones
linfocitosT
 TOLERANCIA INMUNE
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los
antígenos propios y no rechazarlos. Imprescindible para
evitar la autodestrucción.

* Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las

células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de
reconocer al autoantígeno (propio).
* Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se
unen a autoantigenos.

Tolerancia inmune
  

Tolerancia inmune
 ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria

insuficiente.
2)     HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria
excesiva
3)     ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS:
Incapacidad de reconocimiento de antígenos
propios .

Alteracion del
sistema inmunitario