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PANCREATITIS CRONICA

INTEGRANTES:
 GUERRERO SUING, CAMILA
 HERNANDEZ LLACSAHUANGA ,CRISSEL

DOCENTE:
 YAN QUIROZ, EDGAR FERMIN
ANATOMÍA
 Órgano retroperitoneal.
Longitud de 12 a 20 cm
cuello 1.5-2 cm x 3-4 cm de
ancho.
 Peso: 70-110 gr.
Conducto de Wirsung: conducto
principal.
 Conducto de Santorini: drenaje
accesorio.
Esfinter de Oddi: drenaje biliar y
pancreático mediado por ámpula
de vater.
CRÓNICA
Es un proceso patológico caracterizado por lesión IRREVERSIBLE
del páncreas con cambios histológicos como inflamación
crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y
finalmente endocrino.
Tiene varias etiologías: alcohólica, idiopática (25%), mutaciones del
gen CFTR, autoinmunitaria.
CUADRO CLÍNICO.
Principalmente es dolor abdominal y anormalidades en
la digestión
constante. ,.
El consumo de alimentos
exacerba el dolor.es muy variable, puede ser intermitente
 El dolor abdominal
o
La digestión anormal se manifiesta como
diarrea crónica, esteatorrea,
adelgazamiento y fatiga.
datos físicos en estos
Por lo general los
pacientes no son significativos.
LABORATORIO.
 La lipasa y amilasa no están elevadas.
La bilirrubina y la fosfatasa alcalina muestran un patrón obstructivo
por inflamación crónica o estenosis de colédoco.
 Muchos pacientes presentan intolerancia a la glucosa franca.
Una prueba con buena sensibilidad es la prueba de estimulación con
secretina, se vuelve anormal cuando se ha perdido mas del 60% de la
función exocrina.
 La PC es una enfermedad inflamatoria del
páncreas, que conlleva cambios morfológicos
irreversibles de este órgano, provocando la
pérdida permanente de su función endocrina y
exocrina.
 Alcohol, etiología mas frecuente
 Presenta síntomas dispépticos
 Es una enfermedad infradiagnosticada
 Edad media de diagnóstico entre 35 y 60 años
 Mayor incidencia en hombres y raza negra
Alcohol  primera causa
•de PC de los casos de PC
70-80%

•consumo >120 g de etanol al día por mas de 10


años
•Precisa de otros factores para desencadenar PC:

polimorfismos de la ALDH (aldehído


deshidrogenasa), HLA (antígenos leucocitarios
humanos), CFTR (gen regulador de la fibrosis
quística), tripsinógeno catiónico
Tabaco

Fármacos
•IECA, estatinas, didanosina, azatioprina,

lamivudina, esteroides, hidroclorotiazida, ácido


valproico, anticonceptivos orales, interferón.
Mutaciones de los genes
•PRSS1  del tripsinógeno catiónico

•CFTR  regulador de la conductancia transmembrana

de la fibrosis quística
•SPINK1  inhibidor de la serin proteasa

PC Tropical  África y Asia


en niños y
adultos jovenes
Se diferencia de la PC alcohólica por
tener:
Distribución bimodal:
• Forma juvenil (entre los 10 y 20
años) en donde predomina el dolor
•Forma adulta (entre los 50 y 70 años)

en donde predomina la insuficiencia pancreática

El 50% de los pacientes no presenta dolor


abdominal.
Aislada o asociada a otra
enfermedad
autoinmune
Clínica  ictericia, perdida de peso
y/o dolor abdominal
 Tipo 1  esclerosante

linfoplasmocitaria
 Tipo 2  ducto-céntrica
Dx :
 Biopsia endoscopica de la papila duodenal

(aumento IgG4)
 RM (aumento tamaño del páncreas, halo en

el borde, estrechamiento irregular del


conducto pancreático y de las vías biliares)
Histológicamente: destrucción de los ductos y fibrosis

atrófica del tejido acinar,


sin calcificaciones.
Tto : Corticoides

•Pancreasaumentado de
tamaño (P)
Trastorno congénito en el que el páncreas
ventral drena a través de la papila mayor y
el dorsal (parte mayor) drena a través de la
papila minor.
Obstrucción benigna, acalculosa del flujo de jugo
pancreático y/o biliar, que originaría una hipertensión
intraductal.
Dos tipos:
 Estenosis

 Trastorno funcional
Inflamatorias 
Lesiones del
conducto de
Wirsung,
pseudoquistes
pancreáticos y PC
 post-traumática
Neoplásicas  Ampuloma, tumores
neuroendocrinos,
neoplasias mucinosas-papilares

• Pseudoquiste pancreático(*)
 Dolor abdominal  Síntoma principal
Continuo, en epigastrio e irradiado a
espalda. Es recurrente y se va
haciendo persistente o disminuye a
medida que se desarrolla una
fibrosis pancreática.
 Diabetes Mellitus
Se produce en fases avanzadas de PC
por intolerancia a la glucosa.
Es insulinodependiente, con mayor
riesgo de hipoglucemia, por la
perdida asociada de glucagón.
Prueba de función
pancreática
 Directa: recogida del jugo pancreático mediante
intubación duodenal, tras estimulación del páncreas;
Ej.: Prueba de secretina-ceruleína

 Indirecta: determinación de la concentración de


enzimas pancreáticas en suero o en heces;
o bien evaluando la capacidad digestiva de la
glándula mediante la administración previa de
una comida de prueba.
Ej.: Test de Van de Kammer o cuantificación de grasa fecal
Hoy en día, la prueba indirecta más utilizada es
el Test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG) en el
que se administran los triglicéridos marcados juntos a una
comida de prueba y se detecta en el aliento la presencia de
13CO2 como producto del metabolismo hepático y su
cantidad detectada será proporcional a la cantidad de grasa
digerida en el intestino.

Otras pruebas utilizadas:


•Test de la elastasa fecal

•Prueba de pancreolauril
 Rx de abdomen  en PC avanzada,
detecta calcificaciones
 Ecografía abdominal  no dx estadios iniciales

 TAC abdominal  en PC avanzada, útil en evaluación


de las complicaciones
(pseudoquistes,
complicaciones vasculares)
PROTEIN Digestión : • Inicia en el estomago

AS
Enlaces Peptídicos


Pepsina aumenta su actividad a pH ácido (2-3) [10-20%]
Pepsina tiene capacidad para digerir colágeno de las
proteínas
• Transforma proteínas en peptonas, péptidos y proteasas.
aa

Factor inhibidor de tripsinógeno

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