DOCENTE: YAN QUIROZ, EDGAR FERMIN ANATOMÍA Órgano retroperitoneal. Longitud de 12 a 20 cm cuello 1.5-2 cm x 3-4 cm de ancho. Peso: 70-110 gr. Conducto de Wirsung: conducto principal. Conducto de Santorini: drenaje accesorio. Esfinter de Oddi: drenaje biliar y pancreático mediado por ámpula de vater. CRÓNICA Es un proceso patológico caracterizado por lesión IRREVERSIBLE del páncreas con cambios histológicos como inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y finalmente endocrino. Tiene varias etiologías: alcohólica, idiopática (25%), mutaciones del gen CFTR, autoinmunitaria. CUADRO CLÍNICO. Principalmente es dolor abdominal y anormalidades en la digestión constante. ,. El consumo de alimentos exacerba el dolor.es muy variable, puede ser intermitente El dolor abdominal o La digestión anormal se manifiesta como diarrea crónica, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga. datos físicos en estos Por lo general los pacientes no son significativos. LABORATORIO. La lipasa y amilasa no están elevadas. La bilirrubina y la fosfatasa alcalina muestran un patrón obstructivo por inflamación crónica o estenosis de colédoco. Muchos pacientes presentan intolerancia a la glucosa franca. Una prueba con buena sensibilidad es la prueba de estimulación con secretina, se vuelve anormal cuando se ha perdido mas del 60% de la función exocrina. La PC es una enfermedad inflamatoria del páncreas, que conlleva cambios morfológicos irreversibles de este órgano, provocando la pérdida permanente de su función endocrina y exocrina. Alcohol, etiología mas frecuente Presenta síntomas dispépticos Es una enfermedad infradiagnosticada Edad media de diagnóstico entre 35 y 60 años Mayor incidencia en hombres y raza negra Alcohol primera causa •de PC de los casos de PC 70-80%
•consumo >120 g de etanol al día por mas de 10
años •Precisa de otros factores para desencadenar PC:
polimorfismos de la ALDH (aldehído
deshidrogenasa), HLA (antígenos leucocitarios humanos), CFTR (gen regulador de la fibrosis quística), tripsinógeno catiónico Tabaco
valproico, anticonceptivos orales, interferón. Mutaciones de los genes •PRSS1 del tripsinógeno catiónico
•CFTR regulador de la conductancia transmembrana
de la fibrosis quística •SPINK1 inhibidor de la serin proteasa
PC Tropical África y Asia
en niños y adultos jovenes Se diferencia de la PC alcohólica por tener: Distribución bimodal: • Forma juvenil (entre los 10 y 20 años) en donde predomina el dolor •Forma adulta (entre los 50 y 70 años)
en donde predomina la insuficiencia pancreática
El 50% de los pacientes no presenta dolor
abdominal. Aislada o asociada a otra enfermedad autoinmune Clínica ictericia, perdida de peso y/o dolor abdominal Tipo 1 esclerosante
linfoplasmocitaria Tipo 2 ducto-céntrica Dx : Biopsia endoscopica de la papila duodenal
(aumento IgG4) RM (aumento tamaño del páncreas, halo en
el borde, estrechamiento irregular del
conducto pancreático y de las vías biliares) Histológicamente: destrucción de los ductos y fibrosis
atrófica del tejido acinar,
sin calcificaciones. Tto : Corticoides
•Pancreasaumentado de tamaño (P) Trastorno congénito en el que el páncreas ventral drena a través de la papila mayor y el dorsal (parte mayor) drena a través de la papila minor. Obstrucción benigna, acalculosa del flujo de jugo pancreático y/o biliar, que originaría una hipertensión intraductal. Dos tipos: Estenosis
Trastorno funcional Inflamatorias Lesiones del conducto de Wirsung, pseudoquistes pancreáticos y PC post-traumática Neoplásicas Ampuloma, tumores neuroendocrinos, neoplasias mucinosas-papilares
• Pseudoquiste pancreático(*) Dolor abdominal Síntoma principal Continuo, en epigastrio e irradiado a espalda. Es recurrente y se va haciendo persistente o disminuye a medida que se desarrolla una fibrosis pancreática. Diabetes Mellitus Se produce en fases avanzadas de PC por intolerancia a la glucosa. Es insulinodependiente, con mayor riesgo de hipoglucemia, por la perdida asociada de glucagón. Prueba de función pancreática Directa: recogida del jugo pancreático mediante intubación duodenal, tras estimulación del páncreas; Ej.: Prueba de secretina-ceruleína
Indirecta: determinación de la concentración de
enzimas pancreáticas en suero o en heces; o bien evaluando la capacidad digestiva de la glándula mediante la administración previa de una comida de prueba. Ej.: Test de Van de Kammer o cuantificación de grasa fecal Hoy en día, la prueba indirecta más utilizada es el Test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG) en el que se administran los triglicéridos marcados juntos a una comida de prueba y se detecta en el aliento la presencia de 13CO2 como producto del metabolismo hepático y su cantidad detectada será proporcional a la cantidad de grasa digerida en el intestino.
Otras pruebas utilizadas:
•Test de la elastasa fecal
•Prueba de pancreolauril Rx de abdomen en PC avanzada, detecta calcificaciones Ecografía abdominal no dx estadios iniciales
TAC abdominal en PC avanzada, útil en evaluación
de las complicaciones (pseudoquistes, complicaciones vasculares) PROTEIN Digestión : • Inicia en el estomago
AS Enlaces Peptídicos • • Pepsina aumenta su actividad a pH ácido (2-3) [10-20%] Pepsina tiene capacidad para digerir colágeno de las proteínas • Transforma proteínas en peptonas, péptidos y proteasas. aa
