Está en la página 1de 27

ANTIMALÁRICOS

DEFINICIÓN

La malaria o paludismo es una enfermedad


producida por parásitos del género
Plasmodium. En mayo de 2007, la Asamblea
Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25
de abril el Día Mundial del Paludismo.

Los estudios científicos sobre la malaria


hicieron su primer avance de importancia en
1880, cuando el médico militar francés Charles
Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia,
observó parásitos dentro de los glóbulos rojos
de personas con malaria.
AGENTE ETIOLÓGICO
Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale o
Plasmodium knowlesi.
CICLO BIOLÓGICO
CUADRO CLÍNICO
• Los síntomas son muy
variados, empezando
con fiebre, escalofríos,
sudoración y dolor de
cabeza. Además se
puede presentar náuseas,
vómitos, tos, heces con
sangre, dolores
musculares, ictericia,
defectos de la
coagulación sanguínea,
shock, insuficiencia
renal o hepática,
trastornos del sistema
nervioso central y coma.
DIAGNÓSTICO DEL PALUDISMO

Diagnóstico inmunológico:
Entre las técnicas que se
encuentran para el
inmunodiagnóstico de malaria
tenemos: inmunofluorescencia
indirecta (IFI), ELISA, pruebas
inmunocromatográficas (Dipstick),
hemaglutinación,
radioinmunoensayo, etc.
• Si observa más de 40 parásitos, use la siguiente
escala:
• +/2 De 40 a 60 parásitos en 100 campos
• + Un parásito por campo en 100 campos
• ++ De 2 a 20 parásito por campo en 100 campos El seguimiento o control tomando
• +++ De 21 a 200 parásitos por campo en 100 muestras durante los días D3, D7
campos y D14.
• ++++ Más de 200 parásitos por campo en 100
campos
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN

SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN


A. Esquinzonticidas sanguíneos o Eritrocíticos:
• 4 Aminoquinolina: Cloroquina fosfato, Mefloquina
• Quinolinas: Quinina y Quinidina
• Fenantrenicas: Halofantrina
• Atovaquona (en conjunto con proguanil)
• Artemisinina y derivados

B. Esquizonticidas sanquíneos o Eritrocíticos de acción lenta:


• Antifolatos: Sulfonamidas y Sulfonas
• Lincosánidos: Clindamicina
• Tetraciclinas
• Gametocidas
• Esporonticidas

C. Esquinzonticidas tisulares o Hísticos:


• 8 Aminoquinolinas: Primaquina (prevención de recaídas)
• Diaminopirimidina: Pirimetamina
• Biguanidas: Cloroguanida o Proguanil (Profilaxia causal)
TRATAMIENTO
Tratamiento para malaria por P. vivax
• Se administran 2 medicamentos: Cloroquina y Primaquina por 7 días.
• La cloroquina se presenta en tabletas de 250 mg de sal que contiene 150 mg de sustancia base
(cloroquina base); la cantidad de sustancia base es la que guía la dosis de cloroquina. La
primaquina se presenta en tabletas de 15, 7,5 y 5 mg.

MEDICAMENTO # DÍAS
DÍAS
1.° 2.° 3.° 4.° 5.° 6.° 7.°

CLOROQUINA 4 Tab. 4 Tab. 2 Tab.


Tab. X 250 mg 3 10mg/kg/día 10mg/kg/día 5 mg/kg/día
(150 mg base)
PRIMAQUINA 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab
Tab x 15 mg o 0,5 0,5 0,5 mg/kg/día 0,5 0,5 0,5 mg/kg/día 0,5 mg/kg/día
7 mg/kg/día mg/kg/día mg/kg/día mg/kg/día
Tab x 7,5 mg
4 Tab 4 Tab 4 Tab 4 Tab 4 Tab 4 Tab 4 Tab

NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A MUJERES GESTANTES


TRATAMIENTO
Tratamiento para malaria no complicada por P. falciparum (costa norte del Perú)
• Se administran 2 medicamentos: Sulfadoxina – Pirimetamina y Artesunato
(derivado de la Artemisinina). Se administra por 3 días. El medicamento combinado
se presenta en tabletas de 500 mg de Sulfadoxina más 25 mg de Pirimetamina y el
artesunato en tabletas de 250 0 50 mg.

DÍA
MEDICAMENTO # DÍAS
1.° 2.° 3.°

SULFADOXINA 500 mg 3 Tab


+ 1 S(25 mg/kg/día)
PIRIMETAMINA 25 mg P (1,25 mg/kg/día
(tableta)
ARTESUNATO 250 mg 1 Tab 1 Tab 1 Tab
3
(Tableta) 4 mg/kg/día 4 mg/kg/día 4 mg/kg/día

El ARTESUNATO interfiere significativamente sobre el desarrollo de los gametocitos


TRATAMIENTO

Tratamiento para malaria no complicada por P. falciparum en la Amazonía y


resistenente a Sulfadoxina – Pirimetamina(Costa norte)

MEDICAMENTO VÍA # DÍAS


DÍAS 1.° 2.° 3.°

ARTESUNATO Oral 3 1 Tab 1 Tab 1 Tab


Tab x 250 mg base 4 mg/kg/día 4 mg/kg/día 4 mg/kg/día

MEFLOQUINA Oral 2 3 Tab 3 Tab


Tab x 250 mg base 12,5 12,5
mg/kg/día mg/kg/día
Antimaláricos utilizados en el Perú

FARMACOCINÉTICA
pa
r ám Derivados Vía de Metabolismo Distribución Ligadura a Semivida Excreción
etr
fá r os Administ Proteína
ma ración
cos
Cloroquina 4- Fija
aminoquinolo V.O Parcialmente intensament 50-60% 3 días Vía renal
na I.M en el hígado e a los (orina)
S.C tejidos

Mefloquina 4-quinolino- Gran Bilis .


metanol Parcialmente liposolubilid escaso
V.O hígado ad en el 98% 15-33 via renal
organismo( días (orina)
escaso
BHE)
Quinina Cincona Tejidos, 90%
(chinchona Hígado dificultad 11 horas Vía renal
officinalis) V.O atravesar (orina)
Alcaloide BHE pero
natural si
placentaria
FARMACODINAMIA
pa
rá me
fár tro Mecanismo de acción Dosis Reacciones Interaccione
ma s adversas s
co s terapéuticas
Cloroquina Es un esquizonticida en La dosis Trastornos
sangre, que se concentra en recomendable es Gastrointestinales,
el parásito e inhibe la hemo de 300 mg una vez mareo y urticaria.
polimerasa. cada siete días. Las inyecciones ------
Intravenosas en bolo
pueden producir
arritmias

Mefloquina Es un esquizonticida Son trastornos


hemático activo frente a P. Gastrointestinales, Sulfadoxina y
Falciparum y P. Vivax y neurotoxicidad (p. pirimetamina o
presenta gran afinidad por La dosis indicada Ej., con artesunato
las membranas de los es de 250 mg Convulsiones) y
hematíes, a cuyos Una vez por problemas
fosfolípidos se fija semana psiquiátricos.
fuertemente y actúa
inhibiendo la hemo
polimerasa del parásito

Quinina Actúa como esquizonticida Es el fármaco de Molestias digestivas, Junto con


sanguíneo y gametocida, se elección para P. visión borrosa y, en pirimetamina y
cree que el mecanismo de Falciparum severo. dosis altas, arritmias sulfadiazina . en
acción reside en su unión a Se da una dosis de Y trastornos del ocasiones se
un componente del pigmento 650 mg cada ocho sistema nervioso asocia la
palúdico hemozoína y a ala horas durante 10 a central quinina con la
intercalación con ADN 14 días. tetraciclina
Esquinzonticidas sanguíneos o Eritrocíticos:

FARMACOCINÉTICA
pa
r ám Derivados Vía De Metabolismo Distribución Ligadura A Semivida Excreción
etr
fá r os Administ Proteína
ma ración
cos
ARTESUNATO Artemisina Tejido y Eritrocitos y
V.O plasma riñones 3 días Vía renal
(orina)

FARMACODINAMIAReacciones adversas
Mecanismo de acción

bradicardia, cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea,


Rotura molécula por Fe hemo. dolor abdominal. ataxia, dificultad al hablar,
Producción de radicales libres. neurotoxicidad, incremento de convulsiones, prolongación
Alteración proteinas membranas del intervalo QT,
disminución de la cantidad de reticulocitos, rash, prurito.
Raras: neutropenia, hepatotoxicidad, caída de cabello.

DIAS
MEDICAMENTO VIA Nº DIAS
1º 2º 3º

ARTESUNATO
1 Tab*. 1 Tab. 1Tab.
tab.250 mg. Base ORAL 3
4 mg/kg/día 4 mg/kg/día 4 mg/kg/día
tab. 50 mg
Esquinzonticidas sanguíneos o Eritrocíticos de acción lenta
FARMACOCINÉTICA

pa
r ám Derivados Vía De Metabolismo Distribución Ligadura A T1/2 Excreción
etr Admini Proteína
fá r os
ma stració
cos n

SULFADOXINA Sulfanilamida Hígado LCR, 65-200


V.O peritoneo, horas Renal,
EV liquido heces y
SC sinovial , bilis
bilis
CLINDAMICINA 7-desoxi, 7- Tejidos y 90% Bilis
cloro derivado fluidos
de la V.O Hígado
lincomicina IM
EV
FARMACODINAMIA

Pa

fá r m e t Mecanismo de acción Reacciones
ma r Dosis Interacciones
cos os adversas terapéuticas
SULFADOXINA Nauseas,
Interferir en la sintesis de malestar Warfina,tolutamida,
acido folico , compiten abdominal , Diureticos
hematotoxicidad. ,indometacina,
con el PABA cloranfenicol,
lincomicina,
vancomicina

CLINDAMICINA Inhibir la sintesis de


proteinas mediante su Niños: VO: 10-25 Dolor abdominal,
union a la subunidad 50s mg/kg/día , EV: nauseas, vómitos
15-40 mg/kg/día , diarreas,
Adutos: VO: 600- irritación , etc
1200 mg/día
c/6hs
EV: 900-2700
mg/día c/8-12 hs
ARN mensajero.
ESQUINZONTICIDAS TISULARES O
Pa
rám
etr HÍSTICOS:
o Vía Absorción [ ]
FARMACOCINÉTICA
Distribución Metabolismo t1/2 Excreción
s
Fármaco Máx

PRIMAQUINA VO Casi 100% 3h Hígado, Rápido 4-10 Renal


en TGI. pulmones, horas en la orina
corazón, Nivel dentro de
las 24
cerebro, hepático
horas
músculos
esqueléticos
PIRIMETAMINA VO Lenta y 2-6 90% ligado a Parcialmente 80-95 Muy lenta.
completa h proteínas en el horas 25% en la
en TGI plasmáticas. organismo. orina .
En leche
de madres
Se acumula Metabolitos que dan
en riñones, desconocidos de lactar
hígado,
pulmones y
bazo.
Pa
r ám FARMACODINAMIA
et Acción Mecanismo Reacciones adversas Cointraindica-
ro
s ciones
Fármaco

Acción Se transforma en Molestias abdominales Pacientes con


gametocida electrófilos: Anemia leve déficit de 6GPD,
PRIMAQUINA contra las 4 Cianosis con tendencia a
especies: -Generan especies Leucocitosis granulocitope-
de oxigeno nia (LES, AR)
Impide reactivo TOXICIDAD
transmisión -Interfieren en el Altera SNC Mujeres
del trasporte de Hipertensión, arritmias embarazadas,
parásito. electrones dentro Metahemoglobinemia, solo se usa en
del parásito Granulocitopenia, aquellas que
agranulocitosis amamantan.

Afecta Inhibición de la Salpullido cutáneo Mujeres que


división enzima Depresión de amamantan y
PIRIMETAMINA nuclear, dihidrofolato – hemopoyesis menores de 2
durante reductasa de los Anemia megaloblastica meses.
formación plasmodios.
de
Pirimetamina
- Reductasa de dihidrofolato

dihidrofolato
↓tetrahidrofolato
Agota reservas de
folatos (cofactor Inhibe división
esencial en nuclear, durante
síntesis de ácidos formación de
nucleicos del esquizontes
protozoo) (hígado y sangre)

Sinergia entre la pirimetamina y las


sulfonamidas (combinación análoga a la
del trimetoprim con el sulfametoxazol)

Primaquina
intermediarios electrofílicos
Mediadores de Rx. REDOX
-especies de O2 reactivo
-interferieren en transporte de electrones
de mitocondria
Persistencia de formas asexuadas después del 3 día de tto ( c/s
Falla sintomatología)
terapéutica al Persistencia o reaparición de formas asexuadas durante control
tratamiento parasitoscópico del 7mo día.
Persistencia o reaparición de signos clínicos de malaria y formas grave
tras seguridad y estricta supervisión de administración y tolerancia de
medicamentos del esquema
Capacidad de escapar a la acción letal de los
fármacos

Parásitos del paludismo: gran diversidad genética


Interrupción del tratamiento
algunas cepas logran superar indemnes la acción favorece también la aparición
de los fármacos de resistencia.

transmiten su resistencia a la descendencia.

Los organismos sensibles mueren, con lo que las cepas resistentes pueden
prevalecer y al cabo del tiempo el fármaco antimalárico puede perder su
capacidad de curar la infección.
• P. Falciparum, origina casi todos los fallecimientos por paludismo en seres
humanos, se ha vuelto cada vez mas resistente a los antipalúdicos disponibles.

•PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar el riesgo de picadura de insectos
•Protección personal
•Quimioprofilaxis : Cloroquina o Mefloquina
•Control vectorial
•Educación para la Salud

•PREVENCIÓN SECUNDARIA
•Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno

•PREVENCIÓN TERCIARIA
•Prevenir muerte en caso grave de malaria.
SIN VECTOR
NO HAY
MALARIA

Gracias
por su
atención

También podría gustarte