Histopatología y susceptibilidad genética en la

neumonía COVID-19
Integrantes:
Machuca Aliaga, Anthony Damian (código: 2016108563)
Majuan Pintado, Luis Fernando (código: 75320516)
Mamani Cabrera, Jonathan Alexander (código: 2016136513)
Mannucci Alfaro, Romina Francesca (código: 2018149223)

Ciclo:
6to ciclo

Grupo:
spereyral-4

Profesor:
Pereyra López, Sonia Adelaida
 introducción
no se han visto en relación
1er trimestre de 2020 Carga en los sistemas de salud
Pandemia de COVID-19 con una infección viral

Pruebas estrictas pandemia de influenza de 1918

Reflejan diferencias
En todo el mundo aislamiento culturales y éticas sopesar la limitación de las libertades
nacionales y regionales personales frente al sistema de salud
indulgentes
encierros

Retraso en el desarrollo de
Posible "segunda ola" Diferencias en la práctica
una vacuna eficaz

Relacionadas con nuestra comprensión, hasta ahora

Probablemente relacionada factores de
limitada, de la evolución natural de la enfermedad
riesgo ambientales y el paciente
Características clínicas de Dolor de garganta
un paciente con COVID- Enfermedad leve
Hasta pacientes que deben ser
ingresados en el hospital
19
Dolor de cabeza

2% hipoxemia causada por neumonía

Tasas de Necesidad de ingreso A UCI
mortalidad
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
28%

edad avanzada No existen opciones de tratamiento eficaces

factores de riesgo basadas en la evidencia para el COVID-19
aumento del dímero D

puntuación SOFA aumentada

Se sabe poco sobre los mecanismos Las razones de las diferencias observadas en la resolución de la enfermedad
detrás de la muerte clínica en sujetos siguiendo un curso clínico por lo demás comparable en pacientes con perfiles de
jóvenes factores de riesgo similares.
 HISTOPATOLOGÍA DEL TRACTO
RESPIRATORIO EN INFLUENZA
Figura 1:
Espectro de
patrones de
respuesta tisular
en la neumonía

COVID-19.
FIGURA 2
Co-ocurrencia y progresión potencial de los
patrones de respuesta tisular en la neumonía
COVID-19.
AFOP, neumonía aguda fibrinosa y organizada; AIP,
neumonía intersticial aguda; DAD, daño alveolar
difuso; F-NSIP, neumonía intersticial fibrótica
inespecífica; OP, neumonía organizativa
 GENÉTICA EN COVID
Desaparición repentina de relacionada Tormenta de Reflejado en la
COVID-19 con citocinas liberación de:
IFN-α, IFN-γ, IL-1β,
Citocinas IL-6, IL-12, IL-18, IL-
INFLUENZA proinflamatorias 33, TNF-α , TGFβ
hemofagocitosis
Hipercitonemia

En neumonía por influenza

Quimiocinas CCL2, CCL3, CCL5,
CXCL8, CXCL9, CXCL10
ES
PROBABLE Por células efectoras
Que una respuesta inflamatoria demasiado comunes
activa contribuya al daño tisular y a los
efectos sistémicos en COVID-19.

Polimorfismos en
HLA
es un factor de
la susceptibilidad de la infección polimorfismo de un solo
se correlacionan riesgo de
por SARS-CoV y MERS-CoV nucleótido rs12252-C / C en el gen
con influenza grave
ENFERMEDAD SUBYACENTE EN COVID-
19
EN MERS
**Inhibición de DPP4 en px diabéticos
podría potenciar la entrada del virus MERS-CoV
Que usa DPP4 como su receptor
La susceptibilidad de los px
diabéticos e hipertensos al
ECA2 tiene un papel en
COVID-19
fulminante
PACIENTES DIABÉTICOS Respuestas inmunes deterioradas
Diabetes se asocia con la activación del sistema renina-
Hipertensión angiotensina en diferentes tejidos
**Se tratan con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los
receptores de angiotensina (ARA).
facilita la captación
Aumento de la expresión de ACE2
viral.
OBESIDAD
Es probable que ACE2 proteja contra Relacionado a una función pulmonar
los efectos de deteriorada y enfermedades subyacentes.
la infección por SARS-CoV-2.
CONCLUSIONES
En resumen, a pesar del brote relativamente reciente de la pandemia de
COVID-19, ya se ha acumulado un impresionante cuerpo de evidencia preliminar
que apunta a una notable heterogeneidad de patrones de enfermedad desde un
punto de vista clínico, radiológico e histopatológico. Esto ha identificado amplios
grupos de riesgo, pero a veces también se observan respuestas idiosincrásicas
de pacientes individuales en estos grupos. Estos pueden estar relacionados en
parte con variaciones genéticas subyacentes, que contribuyen a diferencias en el
resultado a corto plazo, pero posiblemente también afectan la extensión del daño
pulmonar residual después de la supervivencia de la fase aguda de la
enfermedad. Se requiere más investigación para expandir y confirmar estas
asociaciones, con el fin de permitir una adecuada prevención, pronóstico,
seguimiento y posiblemente tratamiento en poblaciones de riesgo.