ANTIINFLAMATORI

OS NO
ESTEROIDEALES
AINES

Dr. Francisco Xavier Hernández Manrique MSc.

 AINES
RESEÑA HISTORICA

EDMUND STONE (INGLATERRA) EN 1763

INTRODUCE EL 1er SALICILATO (EXTRACTO
DE CORTEZA DEL SAUCE)
POSTERIORMENTE SE AISLA LA SALICILINA
QUE SE HIDROLIZA A A. SALICILICO Y
FINALMENTE SE SINTETIZO EL ACIDO
ACETIL SALICILICO (ASA) EN 1853 CONTINUA
VIGENTE ESTE PRECURSOR.
 Introducción
Los AINES inhiben la COX, y por lo tanto la producción de
prostaglandinas y tromboxanos

COX
COX

COX-1
COX-1 COX-2
COX-2

CONSTITUTIVA
CONSTITUTIVA INDUCIDA
INDUCIDA

Seencuentra
Se encuentraenenlalamayoría
mayoríadedelos
los
Es
Esinducida
inducidaenenelellugar
lugardel
deldaño
daño
tejidosen
tejidos encondiciones
condicionesnormales
normales
celular
celularpara
paramediar
mediarlalarespuesta
respuesta
cumpliendoun
cumpliendo unpapel
papelprotector
protector
inflamatoria
inflamatoria
 Clasificación de los AINES
 1) Inhibidores no selectivos de la COX ó
preferentemente selectivos COX1
 2)Inhibidores selectivos COX 2
 3)Inhibidores exclusivos COX 2
 4)Aines liberadores de Oxido nítrico
Para mejorar la acción antiinflamatoria de los AINE
minimizando los efectos adversos se han
desarrollado:

Los inhibidores Los inhibidores

selectivos de la exclusivos de la
COX-2: COX-2:
(meloxican y (celecoxib y
nimesulida) etoricoxib)
 AINES
DOLOR
EXPERIENCIA SUBJETIVA, NO SIEMPRE
ASOCIADO A :
•NOCICEPCIÓN: PROCESO DE DETECTAR Y
TRANSMITIR AL SNC LA SEÑAL DE UN
ESTÍMULO PERJUDICIAL
•NOCICEPTORES SON LOS RECEPTORES
ESPECÍFICOS DE DOLOR
•ANALGESIA: SUPRIMIR O DISMINUIR LA
SENSACIÓN DE DOLOR
PERCEPCIÓN DEL DOLOR:
A- ACTIVACIÓN NOCICEPTORES
B– TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN DEL
DOLOR
 AINES
DOLOR

DOLOR: DIFÍCIL MEDIR

AMPLIA VARIABILIDAD :
A- SOCIO-CULTURAL

B- INTERINDIVIDUAL

C- INTRAINDIVIDUAL
 AINES
TIPOS DE DOLOR
•Nociceptivo
•Neuropático Nociceptivo: estimulación
•Psicológico de terminales nerviosas
periféricas sensitivas, se
Psicológico: origen produce por estímulos
desconocido externos o exógenos

Neuropático: Alteración del trayecto nervioso (duele la

neurona). Dolor neuropatía diabética, neuropatías
periféricas, neuropatía postherpes Zoster. Dolor
punzante, sensación de corriente. Receptores periféricos:
inactivos
 AINES
MECANISMO DE ACCION - ANALGESIA
Analgésicos Anestésicos locales: se
antipiréticos: inyectan alrededor del
Terminaciones nociceptivas nervio, inhiben
periféricas, bloqueando
transmisión del estímulo
transmisión del estímulo
nervioso

Opiáceos: de acción Anestésicos generales:

central: cerebro, médula inhiben dolor por inhibir
espinal la conciencia
 PERCIBIMOS DOLOR CUANDO EL
IMPULSO NERVIOSO
(DESPOLARIZACION)
ASCIENDE ALCANZANDO LA
CORTEZA CEREBRAL

ESTE IMPULSO SE GENERA SI

Pg E2 Y F2 Alfa ESTIMULAN LAS
NEURONAS SENSITIVAS (AZULES)
CUYAS TERMINACIONES SE
DISTRIBUYEN EN EL TEJIDO
LESIONADO

PERCIBIDO EL DOLOR SE GENERAN

IMPULSOS QUE DESCIENDEN POR
NEURONAS MOTORAS
(ROJAS)
QUE DETERMINAN MOVIMIENTOS O
POSICIONES ANTÁLGICAS

SI REDUCIMOS LA SINTESIS DE Pg
PROINFLAMATORIAS REDUCIMOS
LA GENERACION DEL IMPULSO
DOLOROSO Y POR ENDE SU
PERCEPCION
UN AINE ADEMAS DE ANTI-
INFLAMATORIO ES UN
ANALGÉSICO PERIFÉRICO
PUES INTERRUMPE LA
GENERACIÓN DEL IMPULSO
DOLOROSO JUSTAMENTE EN
EL LUGAR DONDE ESTE SE
GENERA:
EL TEJIDO LESIONADO

TODO AINE SELECTIVO O NO

REDUCE LA CONCETRACIÓN
DE Pg PROINFLAMATORIAS
INHIBIENDO A LA COX 2
GENERADORA DEL
PRECURSOR Pg H2

ADICIONALMENTE ACTUA EN
EL HIPOTALAMO PARA
REDUCIR LA ELEVACION DE
LA TEMPERATURA CORPORAL
(FIEBRE) FRENTE A
ESTIMULOS PIRÉTICOS
DIVERSOS.
Ibuprofeno bloquea
la generación del
impulso del dolor
por acción
periférica.
 INFLAMACION
 Reacción a un estímulo nocivo
:Infección,Isquemia,,Agentes infecciosos.
 Se observa :calor,rubor,dolor, y tumefacción
 3Fases
 Aguda: vasodilatación transitoria.Aumento de
la permeabilidad capilar
 Subaguda: Infiltración celular
 Crónica:proliferación,degeneración,fibrosis.
 AINES
MECANISMO DE ACCION

VIA DE LAS FOSFOLIPIDOS VIA DE LOS

PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS

Acido araquidónico 5 HPETE

PGG2
ciclooxigenasa
lipooxigenasa Dehidrasa
PGH2
LEUCOTRIENO A
PGE2

TROMBOXAN PROSTACICLIN
LEUCOTRIENO B LEUCOTRIENO C
O A2 (TXA2) A LEUCOTRIENO D
(PGI2)
LEUCOTRIENO E
PGF ALFA
PGD2
Sitio de acción de los corticosteroides
Sitio de acción de los AINES
Mecanismo de acción analgésico
 AINES
 A nivel celular (Periférica):1) Interfiere con la
activación de los neutrófilos(quimiotaxis y
agregación) 2) Estimulación de la vía óxido nítrico-
GMPc sensibles a pH.
 A nivel central 1) Inhibición de síntesis de Pgs:Inhibe
procesamiento de los mensajes
nociceptivos2)Interfiere receptores sustancia P
(medular)3)Activa vías supraespinales inhibitorias
Clasificación
 AINES
MECANISMO DE ACCION
 INHIBE SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS (PG)
MEDIANTE EL BLOQUEO DE LA ENZIMA
CICLOOXIGENASA (COX)
 PROSTAGLANDINA ESPECIALMENTE LA E2 PRODUCE:
 VASODILATACION
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
 ERITEMA
 ALGESIA
 FIEBRE
POR LO TANTO LA INHIBICION DE LA SINTESIS EXPLICA
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS – ANALGESICOS -
 AINES
MECANISMO DE ACCION
 COX 1 (CITOPROTECTORA DE ESTOMAGO – RIÑON)
 COX 2 (INDUCE LIBERACION DE PG
PROINFLAMATORIA)
LO IDEAL SERIA:
 INHIBIR A COX2 RESPETANDO COX 1 (CELECOXIB-
ROFECOXIB – VALDECOXIB- ETORICOXIB – PARECOXIB)
RELACIONADOS CON INCREMENTO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR DE TIPO TROMBOTICO.
 AINES
MECANISMO DE ACCION

INTERACTUA CON PROTEINAS G Y OCASIONA.-

 INHIBICION DE QUIMIOTAXIS
 DISMINUCION DE LA LIBERACION DE
SUPEROXIDOS
 ESTABILIZACION DE MEMBRANAS LISOSOMALES.

 MODIFICAN LA RESPUESTA DE LA INTERLEUCINA 1

(PIROGENOS)
 AINES
AINES: LIBERADORES DE OXIDO
NITRICO
Nueva clase de antiinflamatorios que se obtienen
agregando una molécula de nitrosotiol o nitroxibutil.

•AINEs-NO mantienen la actividad

antipirética y antiinflamatoria y  <
toxicidad G-I.
•Inhibidores no selectivos de COX y poseen
actividades independientes de la COX que
dependen de la molécula NO.

•AAS-NO, naproxeno-NO, flurbiprofeno-NO: en fase

 MECANISMO DE ACCION
 La COX1,esta en la mayoría de células y es
principal fuente de prostanoides con funciones
citoprotectoras gástrica renal y hemostasia
 Al inhibir COX2 se bloquea la actividad
vasodilatadora y antiagregante de prostaciclina ,
predominando el efecto TxA2 por los que los
COX 2 , se relacionan con eventos tromboticos
cardio y cerebrovascular ,se hace seguimiento a
diclofenaco y meloxicam por efecto COX2
 Mecanismo de Accion
 Los AINES son antipiréticos por inhibición de
la síntesis de prostaglandinas y modificación a
la respuesta a la IL 1,actúan anivel de los
pirógenos exógenos como agentes
biológicos,reacciones inmunes,fármacos,no
actúan sobre los pirógenos endogenos
 AINES
CLASIFICACION SEGUN
INDICE COX-2/ COX-1

AINES
PREFERENTEMENTE
SELECTIVOS SOBRE
COX -1

AINES
PREFERENTEMENTE
SELECTIVOS SOBRE
COX -2
 AINES
OXIDO NITRICO Y ULCERA GASTRICA

•Se ha estudiado el rol del óxido nitrico (NO) en el

mantenimiento del flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica. Al igual que las PGS el NO ha mostrado
producir un incremento del flujo sanguíneo de la
mucosa, estimula la secreción de mucus e inhibe la
adherencia de neutrófilos. Los AINEs que liberan
óxido nítrico producirían menos daño y promoverían
la cicatrización de la úlcera

Lancet 2002; 360: 933-41

 AINES
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN
LA GASTROPATIA POR AINES
 AINES
MECANISMO DE LESIONES G-I
PRODUCIDAS POR AINES
LOCAL: al ser ácidos débiles, penetran en las células
de la mucosa, se ionizan y originan edema y
hemorragia, facilitando lesión de célula parietal y la
protección del moco

GENERAL: es la más importante  se relaciona con

la inhibición de COX (relacionada con la
concentración plasmática)
 AINES
MECANISMO DE LESIONES G-I
PRODUCIDAS POR AINES

GENERAL… La ↓ de la síntesis Pgs deteriora

mecanismos citoprotectores gástricos: como secreción
de moco y bicarbonato, y también desplaza la sintesis
hacia lipoxigenasa y formación de leucotrienos que
favorecería la aparición de lesiones ulcerosas

≅40% de pacientes con AINEs pueden tener

erosiones o úlceras superficiales, a veces múltiples,
sobre todo en antro, sintomáticas o no.
 UGD PRODUCIDAS POR AINES

Imagen endoscópica antro: antes y después 3 UG (antro) causadas por

de aspirina (la aspirina causa daño de la AINE (1 sangrando)
mucosa) (16.500 muertes/año en
EEUU y 2000/año en UK)

En ancianos son graves las

hospitalizaciones asociadas al uso de
AINEs
AINES: GRUPOS DE RIESGO DE ÚLCERA
GÁSTRICA

Edad >60 años (3,5 veces más riesgo y los >75años:

9 veces más riesgo de complicación ulcerosa)
Antecedentes de úlcera
Uso de corticoides (para úlcera)
Uso anticoagulantes (p/hemorragia digestiva)
Consumo de tabaco y alcohol (se asocian a
riesgo más elevado pero sin significación estadística)
PREVENCIÓN ÚLCERAS INDUCIDAS POR
AINES

Evitar uso indiscriminado

Usar los menos tóxicos: Ibuprofeno

Usar medidas profilácticas en grupos de riesgo

•Misoprostol
•Antihistamínicos H2: ranitidina
•Omeprazol
•Inhibidores de la Bomba de Protones +
Meloxicam + Esomeprazol
PREVENCIÓN ÚLCERAS INDUCIDAS POR
AINES:
MISOPROSTOL
Eficacia: efecto protector demostrado en ECC
Seguridad: Diarrea (hasta un 40% pacientes) lleva al
abandono del tto
Contraindicado en embarazo: puede producir aborto
NNT: Reservar para grupos de alto riesgo: se
necesitan tratar 53 pacientes para evitar un episodio, si
se usa en pacientes no seleccionados NNT 493 para
evitar un episodio
PREVENCIÓN ÚLCERAS INDUCIDAS POR
AINES:
ANTIHISTAMINICOS H2
Eficacia: ranitidina (150mg/12h): reduce incidencia
de úlcera duodenal, pero no gástrica (metaanálisis).
Más de la mitad de las úlceras inducidas por AINEs
son gástricas

OMEPRAZOL
• Efiacia(20 mg) más efectivo que misoprostol y
ranitidina para la profilaxis G-I
 AINES
EFECTOS FARMACOLOGICOS

ALIVIAN EL DOLOR POR INFLAMACIÓN O

TRAUMATISMOS ÓSEOS O ARTICULARES

• DOSIS BAJAS ALIVIAN DOLOR LEVE A

MODERADO, ↓ LA TEMPERATURA
ELEVADA

• DOSIS ALTAS SON NECESARIAS PARA

ALIVIAR LA INFLAMACIÓN
 AINES
EFECTOS ADVERSOS
 Uso prolongado úlcera gástrica, hemorragia digestiva,
disfunción hepática y renal
 Evitar combinaciones de AINEs entre si, aumentan el
riesgo de efectos tóxicos e interacciones
 Interfieren con los efectos antihipertensivos de
diuréticos, bloqueadores ß adrenérgicos, inhibidores
de angiotensina y otros AHT
 Dosis bajas de paracetamol pueden ser seguras en el
embarazo, los otros no  en 2º o 3º trimestre, por
efectos en el feto como por ej cierre temprano del
ductus
 AINES
RELACIÓN ENTRE LA DOSIS DE ASPIRINA/DÍA
Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y
TÓXICOS
 AINES
REACCIONES ADVERSAS
TGI
NAUSEA
VOMITO
DOLOR EN EPIGASTRIO
GASTRITIS
ULCERAS
SANGRADOS DIGESTIVOS
SINDROME DE ESTEATORREA CON FENAMATOS
 AINES
REACCIONES ADVERSAS
RESPIRATORIO
CRISIS DE BRONCOESPASMO
REACCIONES DE ALERGIA INCLUIDO TIPO
ANAFILACTICO (EN ASMA, RINITIS, POLIPOS
NASALES)

RENALES
RETIENEN AGUA Y SODIO (AGRAVAN ICC)
 AINES
REACCIONES ADVERSAS
PIEL
ERITEMA
URTICARIA
STEVEN JOHNSON
NECROSIS EPIDERMITOXICA

SISTEMA DE COAGULACION
INHIBICION DE LA AGREGACION
PLAQUETARIA
AUMENTO TIEMPO SANGRADO

HEMATOLOGICAS
AGRANULOCITOSIS
ANEMIA APLASICA
 AINES
REACCIONES ADVERSAS
SNC
CEFALEA
VERTIGO
CONFUSION
PSICOSIS
DEPRESION
SOMNOLENCIA
INSOMNIO
MENINGITIS ASEPTICA: CON IBUPROFENO
 AINES
REACCIONES ADVERSAS

OTROS
EMBARAZO PROLONGADO: CIERRE CONDUCTO
ARTERIOSO 3er TRIMESTRE EMBARAZO. 1er
TRIMESTRE ABORTOS

HEPATITIS (SULINDAC y DICLOFENAC )Diclofenaco

a dosis de 150mg sistemico puede producir ACV fuente
Safety ISSUE 2010
 RAM DE AINES
CARDIOVASCULARES
 Tratamientos a dosis altas de Diclofenaco ó de
COXIBS, se asocian a aumento de riesgo
cardiovascular .para Naproxeno no se
encontró esta incidencia
 Sin embargo todos los AINES podrían
duplicar riesgo de I.C.C ,Hemorragias
Digestivas
 Ref:Lancet 2013, 30 de mayo
 AINES
Muertes e ingresos hospitalarios relacionados
con AINEs
 Sobre un total de 596 pacientes hospitalizados en el Servicio de Medicina Interna
del Hospital Enrique Garcés (QUITO) durante el período comprendido entre enero
y octubre del 2006, se identificaron un total de 29 casos (4.86%) de sangrado
digestivo alto.

 La mayoría de estos pacientes fueron de sexo masculino (65.5%), la edad en el

grupo total varió entre los 20 y 88 años, siendo el 41.3% mayores de 60 años.

 En 15 de los pacientes el origen del sangrado digestivo alto correspondió a motivos

diferentes del uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), principalmente
presencia de várices esofágicas.
 AINES
Muertes e ingresos hospitalarios relacionados
con AINEs
La posible relación entre el uso de AINEs y el aparecimiento de úlcera
gastroduodenal confirmada por endoscopía se encontró en el 2.34% de los sujetos
estudiados.

De forma similar, durante el mismo período de tiempo fueron ingresados en los
Servicios de Medicina Interna y Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo
un total de 49 pacientes con sangrado digestivo alto.

En el 12.2% de los casos se identificó el antecedente de consumo de AINEs en los

últimos 15 días.

Fuente: http://www.redsaf.org/docs/redsaf_boletin_vol01_03b.pdf
 AINES
Muertes e ingresos hospitalarios relacionados
con AINEs

 La incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) de 650 casos por

1.000.000 habitantes/ año, de los cuales el 40% son atribuibles al
ácido acetil salicílico y al resto de AINEs (Neira 2005).

 El tipo de medicamento mayormente prescritos para el dolor son

los AINES los cuales pueden provocar como efecto adverso
dispepsia en un 15%-20% de los casos, úlcera gástrica en un
3,6% y 6,8% y úlcera duodenal en un 3% y 4%, respectivamente, a
2 y 4 semanas del uso de AINES (Neira, 2005).

 Fuente: Determinación de los patrones de automedicación en las poblaciones amazónicas

de Yacuambi y El Pangui marzo 2009
 AINES
POSOLOGIA

1oo mg
11
 Gastrotoxicidad de AINES
 Servicio de Gastroenterologia de los hospitales
:Esgardo Rebagliati Martins Hipolito Unanue
Dos de Mayo y Cayetano Heredia de Lima –
Perú ( todos)
 HDA Menor de 60 años: 36%. Mayor de 60
años 64% HDA Grupos étareos más frecuentes
70 a 79 años :16% .60 a 69 años : 11%
 HDA por Sexo M :36% F: 18%
 Gastrotoxicidad por AINES
 Hospitales de Lima –Perú HDA
 Factores de riesgo
 Tabaquismo :19% Alcohol : 29% Esteroides :
5% Aspirina :59% Drogas ilícitas :3%
 Antecedentes patológicos: Enf.
Cardiovascular:43%. Enf Pulmonar:10%.Enf.
Gastrointestinal 14% Enf. Reumáticas :18%Enf.
Endócrinas: 4% Cirugías 5%.Enf. Renales 3%
 Gastrotoxicidad por AINES
 HDA Hospitales de Lima-Perú
 Forma de Presentación de la HDA
 Hematemesis :35% . Melena :52%. Pérdida de
conocimiento :12% Sind. Ulceroso :31%
Dolor epigástrico : 25%. Diagnóstico
endoscópico :Ulcera gástrica : Por AINES
49,2%.Ulcera duodenal:30% Gastritis erosiva
AINES 23,8%
 Gastrotoxicidad por AINES
Aines consumidos
 HDA Hospitales de Lima –Perú
 AAS :único más combinado : 38 ttos : 60,3%
 Ibuprofeno: único más combinado:18:28,5%
 Diclofenaco:único más combinado:10 :15,8%
 Naproxeno: único más combinado:10:15,8%
 Piroxicam:único más combinado :7: 11,1%
 Gastrotoxicidad por AINES
Especialidades recetan mas Aines
 HDA Hospitales de Lima-Perú
 Cardiología :43%
 Medicina Interna :26%
 Reumatología :15%
 Endocrinología: 7%
 Gastroenterología y Odontología : 4%
 La frecuencia elevada en Cardiología es por el
uso del AAS como antiplaquetario
 AINES NO SELECTIVOS
 Diclofenaco Sódico
 De eficacia similar al Naproxeno,es inhibidor
COX-1 ,reduce la quimiotaxis de los neutrófilos y
la reducción de superóxidos en el sitio de acción.
 Se absorbe bien por via oral, se elimina por orina y
bilis,la semivida plasmática es de 2 horas
 Penetra bien en articulaciones por largo tiempo.
 AINES NO SELECTIVOS
DICLOFENACO
 RAM. Dolor epigástrico,
naúsea,cefalea,mareos y erupciones cutáneas
 20% presenta efectos secundarios,2% suspende
tramiento y 15 % incrementa enzimas hepáticas
 Usos Clínicos: artritis ,dolor dental,estados
inflamatorios postraumáticos y postoperatorios

 Dosis :50 mg T.I.D. ó 75 mg B.I.D.

 AINES NO SELECTIVOS
IBUPROFENO
 Introducido en 1969.Es un inhibidor COX-1
inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el
tiempo de sangria.Se absorbe bien por via
digestiva,unión a las proteinas de 99%,penetran
al SNC ,liquido sinovial y placenta Se metaboliza
por hidroxilación y conjugación con ácido
glucorónido, se elimina por por orina y bilis
 Es uno de los que tienen margen de seguridad
más amplio de los AINES
 AINES NO SELECTIVOS
IBUPROFENO
 Dosis : 400 a 600 mg T.I.D.
 Usos Clínicos:Cierre conducto arterioso en RN
 Como analgésico da resultado en dolor leve a
moderado( dolor dental) Dismenorrea ,en la
que hay liberación de PG por el
endometrio,causa cólicos intensos.
 RAM:Son los que menos producen trastornos
digestivos,cefalea,mareos,visión borrosa,LES
 AINES NO SELECTIVOS
NAPROXENO SODICO
 Uno de los mejores AINES, inhibidor COX-1
en estudios comparativos ha resultado ser el de
mayor eficacia de los COX-1.
 Dosis 500 ó 550 o 275 Mg B.I.D.
 RAM: trast. digestivos,cefalea,náusea
 Usos Clínicos: analgésico, antiinflamatorio
 Puede presentar RAM en un 41%
 AINES NO SELECTIVOS
PIROXICAM
Es uno de los que más RAM puede
producir,aproximadamente en un 68%
,trastornos digestivos.
Dosis : 20mg al dia
Usos clínicos: trastornos osteoarticulares
 AINES NO SELECTIVOS
PIROXICAM
 Es un AINE de acción prolongada,de efecto
antiinflamatorio potente
 Actúa a nivel de COX-1,disminuye concentra
´ción de PG en liquido sinovial e inhibe la
agregación plaquetaria,prolonga el tiempo de
sangria
 Disminuye producción de factor
reumatoideoIgM y disminuye quimiotaxis de
leucocitos.
 AINES - KETOROLACO
 Llamado también trometina ketorolaco,derivado
del ácido acético Via de administración oral
10mg comprimidos ó cápsulas, QID
 Sublingual tabletas de 30mg PRN e inyectable de
30 y 60 mg Vida media de adulto es de 3,9 a 9,5
horas y en mayores de 72 años, de 4,7 a 8,6
horas,excreción renal es de 9,4% y biliar 6,1 %
 RAM:Con mas de 5 días de uso hemorragias
,involucrado en enfermedades renales graves
 AINES - KETOROLACO
 RAM: va relacionada con la dosis administradas
 Reacciones alérgicas, retención de liquidos y
edema, usar con precaución en pacientes con
enfermedades cardiovasculares que cursen con
edema
 Oftalmicamente se reporta dolor quemante
desagradable que dura 4 a 5 segundos
 Inicio de acción por todas las vías es rápido
 Ketorolaco AINES
SEGURIDAD
 El Ketorolaco por via parenteral no debe
sobrepasar los 60mg en tercera edad o de 90
mg en adultos jóvenes, por mas de 2 dos días
 El TTO por via oral no debe pasar por mas de
tres a cinco días, máximo 40 mg dia
 Indicaciones y Posología
 Rofecoxib:

 La indicación autorizada es el alivio sintomático en

el tratamiento de la artrosis o de la artritis
reumatoidea

 La dosis inicial recomendada en artrosis es de 12,5

mg/día.

 La dosis recomendada en AR es de 25 mg/día

 ROFECOXIB
CONTRAINDICACIONES

 Ulcera péptica activa con hemorragia

gastrointesttinal
 Disfunción hepática de moderada a severa
 Asma
 Rinitis aguda
 Edema angioneurótico o urticaria
 Primer y Tercer trimestre del embarazo o
lactancia
 Análisis clínicos
rofecoxib
 Se han comunicado elevaciones de la ALT y/o la AST
(aproximadamente tres o más veces el límite superior de la
normalidad) en aproximadamente el 1 % de los pacientes en
estudios clínicos con rofecoxib.

 Ocasionalmente (1-9%) aumento de alanino aminotransferasa,

descenso del hematócrito, aumento de aspartato
aminotransferasa. Rara vez (<1%) aumento del BUN,
disminución de la hemoglobina, aumento de la creatinina sérica,
aumento de la fosfatasa alcalina, proteinuria, disminución de
eritrocitos, disminución de leucocitos
  Celecoxib:
 es un inhibidor altamente selectivo de la enzima
COX-2, teniendo una selectividad 20 veces mayor por
la COX-2 que por la COX-1 y, por lo tanto, inhibe la
producción de prostaglandina, reduciendo la
inflamación y el dolor sin los efectos adversos
gastrointestinales como úlceras estomacales comunes
de otros AINE no selectivos.[
 Celecoxib:

 Como el resto de los inhibidores selectivos de la COX-2, se

continua investigando al celecoxib para determinar si el efecto
que tiene sobre la prostaciclina puediese conllevar a un estado
protrombótico, es decir, que favorezca la aparición de trombos.

 La frecuencia de aparición de otros efectos adversos es muy

similar a la de otros AINE. Celecoxib muy rara vez causa
edema o trastornos renales, y se ha documentado hipertensión
arterial con el uso de este medicamento.
  Celecoxib:

 La indicación es el alivio sintomático en el

tratamiento de la artrosis o artritis reumatoidea.
 La dosis recomendada en la artrosis es 200 mg/día
 La dosis recomendada en la AR es de 200-400 mg
administrados en dos tomas
 Celecoxib:
 Un análisis de 30.000 pacientes incluidos en
ensayos clínicos sobre artrosis/artritis
(incluyendo el estudio CLASS “Estudio del
tratamiento de la artritis a largo plazo con
celecoxib” y el SUCCESS “Eficacia Sucesiva
Celecoxib y Estudio De seguridad”) muestra
que celecoxib no aumenta la incidencia de
eventos tromboembólicos (infarto de miocardio,
ictus o fallecimiento) vs. placebo o AINE
. While, et al. Cardiovascular thrombotic events in artritis trials of the cyclooxygenase-2 inhibitors celecoxib. Am J Cardiol 2010; 92: 411-8.
6. While, et al. Comparison of thromboembolic events in patients treated with Celecoxib, a cyclooxugenase-2 specific inhibitor, versus ibuprofen or diclofenac. Am J Cardiol
2010; 89: 425-30
 Estudios de utilización de
medicamentos
 España 2012
 Ibuprofeno 21,5%(arilpropiónico) Naproxeno 6,12%
(arilpropiónico)
 Diclofenaco 6,3 %(arilacético) Ketorolaco 0,13%(arilacético
2007)
 Naproxeno-esomeprazol 1,08%
 Celecoxib 3,54% (coxib) Etoricoxib 3,66% (coxib)
Meloxicam 0,83% (oxicamos)
 Piroxicam 0,02%(oxicamos)
 AAS 0,03%(salicilatos )
 NUEVO AINE NEPAFENACO
 Es una amida análoga del Amfenaco.Tiene
mayor eficacia blanco específica en la
córnea,iris, cuerpo ciliar y segmento posterior
del ojo.
 Tiene mayor penetrabilidad a los tejidos oculares
sin toxicidad ocular
 La prodroga Nepafeno inhibe COX-1,forma
activada Amfenaco potente inhibidor COX-1
yCOX-2
 NUEVO AINE NEPAFENACO
Nepafenaco demostró mayor reducción de la
producción de humor acuoso de
prostaglandina E2 comparada con el
Diclofenaco y el Ketorolaco Ref:Terrence P.O
Brien ,2012 Ocular Surgery News U.S. Edition
 USO CLINICO: CIRUGIA DE CATARATA
Y REFRACTARIA
 USO CLINICO DEL
NEPAFENACO
 En la cirugía de catarata y refractaria la eficacía
antiinflamatoria es CRITICA para evitar el
desarrollo del Edema Macular Cistoideo(EMC)
 El estudio Gamache demostró una respuesta
significativa antiinflamatoria ocular de 95%
 Comparada con Diclofenaco de 53%
 Se observó disminución de dolor e inflamación
 comparado con Ketorolaco
 USO CLINICO DEL
NEPAFENACO
 Administrado T.I.D. por 16 días,comenzando
1 día antes de la operación
 También administrado 2 a 3 días antes de la
cirugía ,mantuvo la Midriasis, lo que facilita
la cirugía y aleja la Miosis y complicaciones
 INDICACIONES
 OSTEOARTRITIS
 ARTRITIS REUMATOIDEA Y ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 ARTRITIS PSORIÁSICA
 ARTRITIS GOTOSA
 PSEUDOGOTA (deposito articular y periarticular de pirofosfato cálcico)
 CONDROCALCINOSIS ARTICULAR
 BURSITIS Y TENDINITIS
 DOLOR LEVE-MODERADO POST CIRUGÍA DENTAL, OBSTÉTRICA U
ORTOPÉDICA
 ESTIRAMIENTOS Y TORCEDURAS
 DOLOR ÓSEO LEVE-MODERADO POR CANCER METASTÁSICO
 FIEBRE DE DIVERSO ORIGEN
 DISMENORREA PRIMARIA
 CEFALEA VASCULAR (MIGRAÑA)
 INDICACIONES
TERAPEUTICAS AINES
 Mastocitosis Sistémicas:hay exceso de celulas
cebadas en médula ,ósea, sist ret endot,tubo
digestivo,huesos,piel,que liberan grandes
cantidades de PGD2,responsables de rubor,
vasodiltación e hipotensión.
 Se puede administrar Ketoprofeno 50 a 100
mg B.I.D. ó T.I.D.
 Exceso de Niacina: se administra AAS
 AINES
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
FIEBRE(PRIMERO LOS ANTIPIRETICOS
TRADICION)
DOLOR(PRIMERO LOS ANALGESICOS
TRADICION)
SINDROMES ARTICULARES
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO (ASA)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
(COLITIS ULCEROSA)  SULFASALACINA
 INDICACIONES
TERAPEUTICAS DE LOS
AINES
 Quimioterapia del cáncer
Quimioterapia del cáncer
 Disminución hasta de un 50% de neoplasias
malignas de colon
 Usando AAS , celecoxib ó
rofecoxib,controlando repercusiones
cardiovasculares y tromboembólicas
 Sind de Barter,que es alcal hipocalem e hipoclor
mas PFE2,indometacina mas K y Espirinol util
LA OSTEOARTROSIS
(ARTROSIS U OSTEOARTRITIS)
ES UNA ENFERMEDAD
DEGENERATIVA QUE SE INICIA
CON LA DESTRUCCIÓN DEL
CARTÍLAGO ARTICULAR
APARECIDA CON LOS AÑOS

EL DAÑO DEL CARTILAGO

PROMUEVE EL DETERIORO DE
LAS SUPERFICIES OSEAS
ARTICULARES DETERMINANDO
LA FORMACIÓN DE
OSTEOFITOS LO QUE EN
CONJUNTO GENERA
INFLAMACIÓN, DOLOR Y
DEFORMIDAD ARTICULAR.

EL ROL DE LOS AINES EN EL

MANEJO SINTOMATICO DE
ESTA PATOLOGÍA ES MUY
CONOCIDA.
LA ARTRITIS REUMATOIDEA
Y SU VARIANTE JUVENIL ES
UNA ENFERMEDAD
AUTOINMUNE

EL DAÑO ARTICULAR ES
SOLO PARTE DE LA
AGRESIÓN QUE
ANTICUERPOS Y
LINFOCITOS EJERCEN
SOBRE LA MEMBRANA
SINOVIAL ARTICULAR,
AGRESION QUE ALCANZA
TAMBIEN A ARTERIAS,
PULMON, RIÑON Y OTROS
ORGANOS.

EL ROL DE LOS AINES EN

ESTA PATOLOGIA ES
BASTANTE CONOCIDO
 ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL:
OBSERVESE LA GRAN INFLAMACION DE CASI TODAS LAS
ARTICULACIONES DE LOS DEDOS DE LAS MANOS EJERCIDA POR
ANTICUERPOS Y CELULAS AUTOINMUNES GENERADORAS DE Pg
PROINFLAMATORIAS
ARTRITIS REUMATOIDEA
JUVENIL

NOTESE EL GRAN
EDEMA DE RODILLAS Y
TOBILLOS CAUSADO
POR Pg
PROINFLAMATORIAS
CUYA SINTESIS ES
PROMOVIDA POR EL
DAÑO AUTOINMUNE
OSTEOARTROSIS
DE MANO

OBSERVESE LA
TIPICA
DEFORMIDAD DE
ARTICULACIONES
INTERFALANGICAS
DISTALES Y
PROXIMALES
CAUSADA POR
OSTEOFITOS A
CONSECUENCIA DE
LA DEGENERACION
DEL CARTILAGO
ARTICULAR
OSTEOATROSIS
DE RODILLA:
GONARTROSIS.

OBSERVESE EL
DETERIORO DEL
CARTILAGO
ARTICULAR Y LA
GENERACION DE
OSTEOFITOS
 BURSITIS:
INFLAMACION DE LA BURSA
(BOLSA MEMBRANOSA QUE RODEA ALGUNAS ARTICULACIONES PARA
FAVORECER SU MOVIMIENTO) PRODUCIDA POR TRAUMA O DEPOSITO DE
CRISTALES DE PIROFOSFATO CALCICO O COMO PARTE DE REUMATISMO
EXTRAARTICLUAR
 TENDINITIS
EN ESTE CASO DE LA
ROTULA

SE PRODUCE
MAYORMENTE POR EL
SOBREUSO DE LA
ARTICULACION DE LA
RODILLA O POR LESIONES
DEPORTIVAS O
ACCIDENTALES.
 ARTRITIS GOTOSA
OBSÉRVESE LA GRAN INFLAMACIÓN DE LA
ARTICULACION METATARSOFALANGICA DEL 1ER DEDO
DEL PIE QUE LA CARACTERIZA.
ES DEBIDA AL DEPÓSITO DE CRISTALES DE ACIDO
ÚRICO CUYA CONCENTRACION EN SANGRE ESTA
ELEVADA
Torcedura o desgarro:
“Tirón” de un músculo o
un tendón. Un tendón
es un tejido que
conecta el músculo al
hueso.
 Esguince
“Tirón” o estiramiento de los ligamentos que
conectan un hueso con otro, como una
articulación.
 ENFERMEDADES
AGRAVADAS POR AINES
 Ulcera Péptica
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Insuficiencia renal
 Trastornos hemáticos
 EFECTOS RENALES DE LOS
AINES
 1)Alteración del flujo renal dependiente de
COX-1 y reducción del F.G . Lo que agrava
insuficiencia renal previa
 2)Retención de agua y sodio dependiente de
COX 1 y 2.
 3)Una rara capacidad para desarrollar necrosis
papilar cuando se utilizan con frecuencia
 Precaución en HAE,ICC, IR,CIRROSIS
INDICACIONES DE ANALGÉSICOS EN DOLOR
Traumatismos menores, torceduras de tobillo:
Paracetamol
Artrosis: dolor: paracetamol (3 gd)
dolor e inflamación: ibuprofeno
Dismenorrea: Ibuprofeno
Ciática: paracetamol-ibuprofeno
Postoperatorio (+++ dolorosos: rodilla, cadera, codo)
dipirona u opiaceo: (morfina, tramadol)
Traumatismo Interno (parrilla costal) opiaceos o
dipirona (si hay fractura no dar opiaceos porque deprimen
respiración)
Abdomen agudo (visceral): dipirona o meperidina (los
otros opiaceos aumentan presión intraluminal
 Efectos indeseados
AINEs y embarazo: ↑ riesgo de abortos espontáneos e
HTPulmonar persistente del RN, pero NO ↑ riesgo de
malformaciones congénitas, partos prematuros o bajo peso
(BMJ 2001,322: 266-70, Pediatrics, 2001, 107: 519-23)

Insuficiencia renal: causa poco frecuente, pero evitable,

de IRA sobre todo en ancianos (Am J Epidemiol
2001,151: 488-496)
 Efectos indeseados
Hepatopatías: paracetamol<naproxeno<diclofenac
(Thérapie 2001, 56: 51-55)

Asma inducida por AAS: Med Clin (Barc) 2001,117:

274-275

Hipertensión arterial: pueden inducir HTA e interferir

efecto antihipertensivo

Discrasias hemáticas

Alergia y anafilaxia
 Asma inducida por AAS
Med Clin (Barc) 2001,117: 274-275

Efecto indeseado grave no inmunoalérgico “reacción

pseudoalérgica”
Inhibición COX, ↓PGE2 y ↑ síntesis LTs

TRATAMIENTO: = asma, evitar AAS y otros

AINEs  riesgo de reactividad cruzada.
Pacientes que necesitan analgésico usar terapias
analgésicas no farmacológicas u opiáceos.
Paracetamol no es seguro (casos de broncoespasmo)
Si necesita antiinflamatorio: usar glucocorticoides
Si precisa antiagregante : clopidogrel o ticlopidina.
 Exceso de mortalidad por RAM por AINEs
Pharmacoepidemiol Drug Saf 1997, 6(suppl 2): 15.

Estudios publicados entre 1970-96.

RAM potencialmente mortales: shock anafiláctico, SJS,
TEN, HGI, perforación, agranulocitosis y anemia
aplásica
Relacionadas con: ketorolac, diclofenac, piroxicam,
dipirona y paracetamol
Exceso global de mortalidad/millón de usuarios fue:
AAS= 1,5 (IC95% 0,94-2,1) diclofenac= 1,1 (0, 16-7,8),
piroxicam 14,9 (1,3-28,5), ketorolac 2,7 (1,3-5,9)
paracetamol 0,033 (0,007-0,06) dipirona 0,076 (0,013-
0,14)
La mayor parte de los acontecimientos graves fueron
HGI.
 ASPIRINA Y S. DE REYE
Lancet,2001, 357:625-627

Esta enfermedad grave parecida a una sepsis se pensó

era causada por los salicilatos en niños con virosis, aunque
nunca se estableció un mecanismo claro.
La toxicidad por salicilatos en niños ha sido descrita con
acidosis, alteración del nivel de conciencia, convulsiones e
hipoglucemia.
Pruebas experimentales indican que AAS ↑ y alarga la
actividad en la vía de señales del interferón γ para generar
óxido nítrico sintetasa inducible.
 ASPIRINA Y S. DE REYE
Lancet,2001, 357:625-627

Se ha demostrado que esta enzima se expresa fuertemente

en enfermedades febriles agudas en niños. Amplia
expresión de la oxido nítrico sintetasa inducible en tejidos
de pacientes con síndrome de Reye mortal. El s. de Reye
podría ser mediado por la potenciación de la expresión de
oxido nítrico sintetasa por AAS, siendo la infección vírica
el desencadenante inicial en estos casos.
 ASPIRINA Y S. DE REYE
Lancet,2001, 357:625-627

Farmacovigilancia en el NEA
7 CASOS DE Síndrome de Reye: aspirina en niños de 6
meses a 6 años de edad .
Todos graves, 3 fatales , 4 recuperados con secuelas
neurológicas
En todos los casos se utilizó AAS : en fiebre o síndrome
gripal
 DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Adv Drug React Bull 2001,210:803-806

TROMBOCITOPENIA
Puede ser por 3 mecanismos:
1. ↑ destrucción periférica inmunitaria (+frecuente)
2. ↓ producción por supresión MO
3. mecanismo tóxico directo que da lugar a agregación de
las plaquetas circulantes
•Se han notificado casos de base inmunitaria con
AINEs
•Cuando se afectan los megacariocito, hay lenta y dosis-
dependiente de plaquetas, en semanas a meses (con un nadir en
los días 10 a 14 después de su administración y recuperación en
los días 21 a 28)
 DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Adv Drug React Bull 2001,210:803-806

NEUTROPENIA/AGRANULOCITOSIS
Incidencia estimada 1,6-3,4 casos/ millón
habitantes/año

72% producida por Fármacos:

1) supresión directa dosis-dependiente de MO
2) destrucción periférica de granulocitos
(inmunitaria) + frecuente

Dosis-dependiente aparece en 10-20 días, se recupera

en 21-28d (no recurrencia en reexposición)
 DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Adv Drug React Bull 2001,210:803-806

NEUTROPENIA/AGRANULOCITOSIS
Destrucción inmunitaria, la readministración da lugar
a una disminución inmediata y significativa de
granulocitos.

Los fármacos que pueden causar con > frecuencia :

antitiroideos, dipirona, AINEs, sulfamidas,
antiepilépticos, fenotiacinas, sulfonilureas, penicilinas,
cotrimoxazol, captopril, clozapina y doxiciclina.
 AINES.
Inhibidores selectivos de COX-2
DIFERENCIAS
 AINES.
Inhib. selectivos y exclusivos de COX-2
CLASIFICACION

 OXICAMS Meloxicam
 SULFOANILIDA Nimesulida
 PIRANOINDOLACETICOS Etodolaco
 COXIB Celecoxib, robecoxib,
etoricoxib, valdecoxib, lumiracoxib
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
OXICAMS.- MELOXICAM
 AINE. Perteneciente al grupo de los derivados de Ac. Enólicos
Introducidos en la década de los 70, AINE se semivida larga que permitirían
un semivida larga
Inhiben actividad ciclooxigenásica como la peroxidásica.
usado para aliviar los síntomas de la artritis, dismenorrea primaria o fiebre
como analgésico, especialmente cuando va acompañado de un cuadro
inflamatorio. Otro fármaco de acción similar es el piroxicam. Este
medicamento está indicado principalmente para el tratamiento de los síntomas
derivados de la artritis reumatoide y la osteoartritis
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
OXICAMS.- MELOXICAM
FARMACOCINÉTICA

 ABSORCION algo lenta, completa

VIA DE AMINISTRACIÓN Oral
BIODISPONIBILIDAD 89%
METABOLISMO Oxidativo Hepático
SEMIVIDA DE ELIMINACION 20 hrs Renal y Fecal (50%)
Concentración estable, tras dosis diarias se alcanza en 3-5 días
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
OXICAMS.- MELOXICAM
REACCIONES ADVERSAS

 GASTROINTESTINALES (0,1 – 0.2%)

No llega a interferir significativamente en la función plaquetaria.
El riesgo de sufrir efectos secundarios es más bajo que el relacionado con el
uso de otros AINE como piroxicam, diclofenaco o naproxeno

DOSIS

 OSTEOARTRITIS 7,5 mg/día

1 sola toma
ARTRITIS REUMATOIDEA 15mg/dia
 DOSIS ÚNICA ORAL DE ETORICOXIB PARA EL DOLOR
POSOPERATORIO AGUDO EN ADULTOS

Por cada dos participantes tratados con etoricoxib 120 mg, uno experimentó al menos 50% de alivio del
dolor a las cuatro a seis horas, lo que no hubiera sucedido si se hubiera administrado placebo.

Una dosis única de etoricoxib 120 mg es un analgésico efectivo que proporciona al menos 50% de alivio del
dolor a aproximadamente dos tercios de los pacientes tratados por dolor posoperatorio agudo de moderado a
intenso.

En dosis única se asocia con una tasa baja de eventos adversos leves, similares a las de placebo.
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
SULFOANILIDA.- NIMESULIDA

 Sulfoanilida con selectividad para inhibir la

COX – 2
Posee acciones antioxidantes
Actividad analgésica, antiinflamatoria y
antipirética.
Efectos adversos hepáticos
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
SULFOANILIDA - NIMESULIDA
Mecanismo de Acción

 Débil efecto inhibidor de la síntesis de PG

Reducción en la generación de aniones superóxidos por leucocitos
polimorfonucleares.
Inhibición de la síntesis de PAF
Prevención de la hiperalgesia causada por la bradicina y citocina mediante la
inhibición de TNFa
Inhibición de la liberación de histamina por basófilos y mastocitos
Reducción de la degradación de la matriz del cartílago por inhibición de la
síntesis de metaloproteasas y de la activación de neutrófilos e inhición de
proteasas.
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
SULFOANILIDA - NIMESULIDA
FARMACOCINÉTICA

 ABSORCION rápida, completa

VIA DE AMINISTRACIÓN Oral y rectal
BIODISPONIBILIDAD 95% y 70% respectivamente
METABOLISMO Oxidativo Hepático
SEMIVIDA DE ELIMINACION Renal (70%) y Fecal (20%)
1,5-5 hrs
Se fija a proteínas plasmáticas en un 99%
Sufre intensa metabolización (4-hidroxi-nimesulida)
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2

SULFOANILIDA - NIMESULIDA
REACCIONES ADVERSAS

 GASTROINTESTINALES (epigastralgia, pirosis, diarrea, vomitos (5-8% pctes)

DERMATOLÓGICAS (erupción cutánea, prurito (0,2 – 0,6%))
SNC (mareo, somnolencia y cefalea (0,4%))

DOSIS
 VIA ORAL 100 mg/día
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
PIRANOINDOLACETICOS - ETODOLACO

Respeta relativamente la síntesis de PG en la mucosa Gastrointestinal y riñón

Eficaz como analgésico, antirreumático

No inhibe la síntesis de proteoglucanos, colágeno tipo II y ADN por parte de los

condrocitos
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
PIRANOINDOLACETICOS - ETODOLACO

FARMACOCINÉTICA

 ABSORCION rápida, completa (2hrs)

VIA DE AMINISTRACIÓN Oral y rectal
BIODISPONIBILIDAD 95% y 70% respectivamente
METABOLISMO conjugación e hidroxilación hepática
SEMIVIDA DE ELIMINACION Renal
6 hrs
Se fija a proteínas plasmáticas en un >99% y alcanza rápidamente el líquido sinovial
Sufre intensa metabolización (4-hidroxi-nimesulida)
 AINES.
Inhibidores Preferencial de COX-2
PIRANOINDOLACETICOS - ETODOLACO

REACCIONES ADVERSAS

 GASTROINTESTINALES (dispepsias, dolor abdominal, náuseas (14%

pctes))
DERMATOLÓGICAS (erupción cutánea, prurito
SNC (mareo, cefalea)
DOSIS
 VIA ORAL 300mg/6-8Hrs o 400mg/8-12hrs
(ANTIIFLAMATORIO)
VIA ORAL 400 mg/dia seguida de 200-400 mg/6-8Hrs
(ANALGÉSICO)
 AINES.
Inhibidores exclusivos de COX-2
.- CELECOXIB

 Indicado para el alivio del dolor en pacientes con

osteoartritis, lesiones, dismenorrea y reduce el número
de pólipos en el colon y recto en pacientes con
poliposis adenomatosa hereditaria.
El celecoxib viene en presentación de cápsulas.
 AINES.
Inhibidores selectivos de COX-2
CELECOXIB

INDICACIONES
 se indica el celecoxib para pacientes que requieren alivio regular y a largo
plazo de dolor.
El alivio del dolor ofrecido por celecoxib es muy similar al alivio del
paracetamol, aunque no se ha comprobado que haya alguna ventaja en el uso
del celecoxib para el dolor agudo y de corto plazo que otros AINEs.1
 AINES.
Inhibidores selectivos de COX-2
CELECOXIB

EFECTOS ADVERSOS

Gastrointestinal
Alergia
Cardiopatías
 KETOROLACO COX 1

Es el AINE mas potente como Analgésico.

Se puede administrar por via gastrointestinal y por vía parenteral
Una dosis I.M. 30mg es similar a 10mg de Morfina, pero sin
adicción.
Se utiliza en dolores post-operatorio IV 15/30mg, I.M 30mg/60,
oral 5mg/30mg.
No debe ser usado por mas de 3 días ni en dolores de mediana
intensidad, porque puede producir RAM renales graves.
En preparaciones oftálmicas en conjuntivitis alérgicas e
inflamaciones post-operatorias por extracciones de cataratas.
 ANALGESICOS
PARACETAMOL - CARACTERISTICAS
 ANALGESICOS
No Ácidos

PARACETAMOL - CARACTERISTICAS

 Se presenta habitualmente en forma de cápsulas, comprimidos, supositorios o

gotas de administración oral

Los nombres paracetamol y acetaminofén pertencen a la historia de este

compuesto y provienen de la nomenclatura tradicional de la química orgánica, N-
acetil-para-aminofenol y para-acetil-aminofenol.
 Analgésico y antipiretico
No Ácidos

PARACETAMOL
 AINES.
No Ácidos
PARACETAMOL - CARACTERISTICAS

Farmacocinética

 se absorbe rápida y completamente por vía oral, y bastante bien por vía rectal,
teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático.

La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al 100%)

es excretado por los riñones

Su vida media de eliminación es de 4 horas aproximadamente.

 AINES. PREFERENCIAL
No Ácidos

CARACTERISTICAS

 Medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE). cox2

Se utiliza para reducir la inflamación y para tratar dolor.

 Este medicamento se utiliza para tratar la osteoartritis o artritis

reumatoide.
Julio, 2014
Julio, 2014