Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes tipo 1
Destrucción auto inmune de células beta
"Jóvenes"
Signos y síntomas "rápido"
Insulinodependiente
Anticuerpos células beta presentes
"Medida higiénico dietéticas"
Cetoacidosis
Diabetes tipo 2
Consecuencias de defecto progresivo en la
secreción de insulina
"Adultos"
Signos Y síntomas " lentos"
Se puede emplear otros fármacos
Resistencia periférica a la insulina
Medida higiénico dietéticas
Estado de coma hiperosmolar hiperglusemico
 Es una enfermedad autoinmune crónica, en la que se
ven afectadas las células beta del páncreas.
 Progresa de manera gradual, llegando a pasar años
antes de manifestarse clínicamente.
 Normalmente se manifiesta en jóvenes.
 No se conoce una causa específica del desarrollo de
la DM1.
 Factor desencadenante ambiental.
 Comienza el proceso  Debido a la inespecificidad de
inmunitario en contra de las los linfocitos, estos inducen la
células beta propias. respuesta citotóxica a la
 Descarboxilasa del ácido presencia de las células
glutámico, presente en la pancreáticas.
superficie de las células beta
pancreáticas, es similar a una
proteina presente en el virus
Coxsackie B.
 Cuadro Clínico

 Lainstalación de los síntomas suele ser

de manera brusca.

 Lospacientes con diabetes tipo 1

exhiben síntomas y signos relacionados
con hiperglucemia e hipercetonemia.

 Laausencia completa de insulina en

pacientes con diabetes mellitus 1 los
hace especialmente propensos a la
cetoacidosis.
 Tratamiento DM 1
 Educacion.- diabetologicas.- conocer estados de alarma- glucómetro-portar identificación sobre
la diabetes y el uso de insulina. Tel. de su medico.
 Medidas higienico dietéticas.- tomando en cuenta la edad del paciente.
 Actividad física
 Monitoreo frecuente de la glucemia.- 3 a 4 veces en el dia
 Insulinas en cualquier de sus variedades:
se recomienda:
1. Bolo-basal: insulina glargina por la noche, e insulinas prandiales con cada alimento
2. Premezclas de insulinas.- 25/75 lispro.- ó 30/70 insulinas regulares.- Bid.
 Revisiones periódicas: oftalmológicas,. Renales.- neuropatías. Crecimie4nto y desarrollo
Diabetes gestacional
 Fisiopatología
 Durante el primer trimestre y las
etapas iniciales del segundo se eleva
la sensibilidad a la insulina.

 A partir de las 24 a 28 semanas de

gestación aumenta paulatinamente la
resistencia a la insulina, que puede
alcanzar los niveles que se observan
en pacientes diabéticos tipo 2.

 “Combinación de adiposidad materna y los efectos

desensibilizadores de varias sustancias producidas por la
placenta”.
 Fisiopatología

 Primer Trimestre: Hay hiperplasia de las células beta del páncreas y

mayor sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de estrógenos y
progesterona

 Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico

 Consecuencia: Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial

alejada

Med Int Mex 2008;24(2):148-56

 Fisiopatología

 Segundo y Tercer Trimestre: Hay un incremento de hormonas de contra

regulación (20-22sems.) que inducen resistencia insulínica a nivel
postreceptor.

 El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando

disminución de gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna.

 Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuno e hiperglicemia

postprandial.

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 Fisiopatología

 La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna

 El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de

la insulinemia.

 La insulina es la principal hormona anabólica del feto

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 Sustancias implicadas en la resistencia a la
insulina

 Lactógeno placentario
 Hormona placentaria de crecimiento
 Prolactina
 Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
 Insulinasa
 Factor de necrosis tumoral a
 Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)

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Diabetes gestacional y diabetes pregestacional.

Grupo. Glucosa en ayunas 2hr post prandial Tratamiento.

A1 <95mg <120mg Dieta

A2 >95mg >120mg Dieta + insulina

 TEST DE O’SULLIVAN
 Consiste en la determinación de la glucemia plasmática una
hora después de la administración de 50 gr de glucosa por
vía oral; a cualquier hora del día e independientemente de la
ingesta o no de alimentos previa. Tampoco es necesaria una
dieta especial en los días anteriores a la prueba.
 RESULTADOS
 Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de una hora es
igual o superior a 140 mg/dl (7,8 mmol/L), se considera el
test de O`Sullivan positivo y se deberá realizar una
sobrecarga oral a la glucosa (SOG) para confirmar el
diagnóstico de diabetes gestacional.

 La sensibilidad del test de O`Sullivan es del 80%.

 Factores de riesgo:
 Bajo riesgo:
– Grupo étnico de bajo riesgo
– Peso normal al nacer
– Edad menor a 25 años
– Sin antecedentes de DM en familiares de primer grado
– Peso normal previo al embarazo (IMC menor a 25)
– Sin antecedentes de complicaciones obstétricas

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 Factores de riesgo:
 Alto riesgo:
– Obesidad
– Antecedentes de DM en familiares de primer grado
– DG o IG en embarazo previo
– Antecedente de productos macrosómicos (peso al nacer igual o mayor a 4000gr)
– Glucosuria

– El test se realiza en el primer contacto con el médico y una segunda detección a

la semana 24-28

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 Factores de riesgo:
 Riesgo intermedio:
– Mujeres que no cumplen con criterios de bajo ni alto riesgo.

– El test se realiza en la sem 24-28

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 Objetivos.
 Control metabólico óptimo.
 Detección temprana y el tratamiento de las complicaciones
médicas
 Prevenir complicaciones obstétricas.
 Momento óptimo y el tipo de parto
 Cuidados intensivos neonatales

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 Consulta pre-concepcional

 Historia clínica.
 Laboratorio.
Niveles de glucosa en sangre (<100mg/dl antes de comer y
<140mg/dl 2h después de comer)

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 Consulta preconcepcional
 Hemoglobina glucosilada: monitoreada mensualmente.
Niveles <6.1%
 Orientación: Complicaciones maternas y fetales durante el
embarazo y la importancia del control estricto de la
glucemia.

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 Criterios para la hospitalización.

1. Cetonuria persistente
2. Glucemia > 160mg/dl
4. Pielonefritis o infecciones graves
5. Acidemia
6. Hipertensión o preeclampsia
7. Automonitorización de glucosa en la
sangre
8. Cualquiera de las complicaciones en el
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embarazo
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 Interrupción del embarazo.
Complicaciones maternas Trabajo de parto prematuro,
 Preeclampsia grave.  Sulfato de magnesio o nifedipina.
 Deterioro de la función renal.  Simpaticomiméticos B debe evitarse, ya que
 Deterioro de la visión secundaria a retinopatía elevar los niveles de glucosa de sangre y
proliferativa causan cetoacidosis.

Parto prematuro.

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 GDM leve
 Control con dieta.
 No hay problema con el parto
 Amniocentesis --- Madurez fetal del pulmón fetal.
 Parto electivo antes de las 39 semanas de gestación

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Dieta
 Endulzantes artificiales.
 No demuestran importancia clínica en DMG.
 Puede usarse. Aspartame, Acesulfamo-k, sucralosa (FDA).
 Alimentos con alto contenido en fibra

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 Dieta
 Consumo de carbohidratos = 40% de dieta
 Proteínas = 25%
 Grasas = 30 %
 Grasas saturadas = 5%
 Evitar grasas saturadas: grasa de origen animal, carnes
aceite de palma, de coco, leche entera

 IMC <26
 Tratamiento Farmacológico
INSULINAS

• PRIMER TRIMESTRE: 0.7-0.8 U/k

• SEGUNDO TRIMESTRE: 0.8-1 U/k.
• TERCER TRIMESTRE: 0.9-1.2 U/kca

• Metformina ???

Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006