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ALTERACIÓN DEL

CRECIMIENTO Y DE LA
DIFERENCIACIÓN
CELULAR
LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES

 Las células están constantemente expuestas a


cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos
normales y cambios ambientales externos)
Las células se adaptan a cambios tolerables de
su entorno modificando su metabolismo
(adaptación metabólica fisiológica) o patrón de
crecimiento
ADAPTACIONES
ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS

 Aumento de la actividad celular

 Disminución de la actividad celular

 Alteración de la morfología celular


CAMBIOS EN EL PATRÓN DE
CRECIMIENTO DE LAS CELULAS
Atrofia
Hipertrofia
 Cambio en el número de células
Involución
Hiperplasia
 Cambio en la diferenciación celular
Metaplasia
 Cambios en el tamaño celular
ADAPTACION CELULAR

El aumento de la demanda
funcional sobre un tejido puede
compensarse mediante el
aumento en el número de células
(Hiperplasia) o del tamaño celular
(Hipertrofia).
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia:
- Aumento del número de células de un tejido u
órgano.
- Se produce en células que se dividen.
- Clasificación:
1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora)
2) Patológica
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia Fisiológica
a) Hormonal: Las hormonas actúan como factor de
crecimiento y desencadenan la trascripción de
diversos genes.
b) Compensadora: Se produce por proliferación de
las células restantes o proliferación de nuevas
células a partir de células madres.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia:
Mecanismo de hiperplasia fisiológica:
 Aumento de factores de crecimiento.
 Aumento de los receptores de los factores de
crecimiento.
 Activación de la vía de señalización intracelular.
 Factores de transcripción que activan a los genes de
proliferación celular (genes de factores de crecimiento
y genes del ciclo celular)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS

Hiperplasia Patológica

a) Estímulos hormonales excesivos


(endometrio)
b) Factores de crecimiento que actúan sobre
células dianas
HIPERPLASIA
DE PRÓSTATA
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS

HIPERTROFIA

 Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento


de tamaño del órgano.
 Se produce en células que no se dividen.

 Clasificación:
Fisiológica
Patológica

 Causas: Hormonal
Funcional
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
EVOLUTIVO O EN MAS
MECANISMO:
HIPERTROFIA

 Múltiples vías de señal.

 Inducción del número de genes.

 Estimulan la síntesis de numerosas proteínas


celulares
HIPERTROFIA CARDIACA

Dra. Carmen Beltrame/07


TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO
INVOLUTIVO O EN MENOS Atrofia
Disminución del tamaño celular (puede ser reversible)
a) Fisiológica: Timo-Ovario.

b) Patológica: 1) Disminución de la función


2) Compresión
3) Disminución de la irrigación
4) Denervación
5) Nutrición
6) Hormonal
7) Senil
ATROFIA
MECANISMO:
 Desequilibrio entre síntesis y degradación de
proteínas.
Aumento de la degradación:

Lisosomas
Vías ubicuinas- proteosomas
Vacuolas autofágicas
Gránulos de lipofucsina
ATROFIA
TESTICULAR

Dra. Carmen Beltrame/07


ATROFIA CEREBRAL
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION
CELULAR
La diferenciación celular es la emergencia de células
fenotípicamente distintas a partir de un
precursor genotípico común, por expresión
selectiva de los genes (represión de la
información génica).

Existen tres tipos diferentes de alteración en la


diferenciación celular: Metaplasia – Displasia –
Anaplasia.
ADAPTACION CELULAR DE
DIFERENCIACIÓN
METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual
una célula de tipo adulto (epitelial o
mesenquimática) se sustituye por otra
de tipo celular adulto
Fenómeno de adaptación
Causas de Metaplasia
a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El
reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.

b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la


administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la
diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El
exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio
pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster.

c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del


epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.

d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la


nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
 
METAPLASIA
No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo
celular diferenciado. (Reprogramación de células
madres)
En el proceso se hallan implicados genes de
diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como
desencadenante externos, inducen a factores
específicos de transcripción que dirigen la cascada
de genes específicos de fenotipos hacia células
diferenciadas.
LEUCOPLASIA
DE CUELLO
UTERINO
Metaplasia de
cuello uterino

Metaplasia en
esófago
METAPLASIA DE TEJIDO
CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA

Es la formación de hueso, cartílago o


tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos
elementos
METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO
GASTROINTESTINAL
Adenomas tubulovellosos
Pólipos juveniles.
Adenocarcinoma colorectal
Mucocele apendicular
Carcinoide gástrico
Esófago de Barrett
METAPLASIA OSEA EN TUBO
DIGESTIVO
Células tumorales segregan sustancias que
estimulan la formación ósea.
Los adenocarcinomas pueden promover
osificación heterotópica y que la fosfatasa
alcalina está íntimamente asociada(Randall col.)
En las neoplasias benignas se relaciona a la
hipoxia.
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION
CELULAR

B) Displasia: Transformación de un tejido


maduro en otro inmaduro.- Existen diversos
grados de acuerdo a la discariosis,
hipercromasia, e irregularidad nuclear.

C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del


mismo tipo pero totalmente inmaduro, con
diversos grados de diferenciación e
irreversible.
TRASTORNOS CONGENITOS DEL CRECIMIENTO
Y DIFERENCIACIÓN
Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se
producen con alguna frecuencia lesiones conocidas
como
“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS”.
 Causas Genéticas: Por alteración intrínseca del genoma, que
puede expresarse como un trastorno metabólico usualmente
ligado a la carencia de una enzima por un gen defectuoso o
por una alteración cromosómica.
 Agentes Físicos: Radiaciones ionizantes.
 Agentes Químicos: Antimetabolitos, drogas etc.
 Agentes Biológicos: Virus (rubéola, influenza).
Carenciales (vitaminas).
Formación de la masa
celular embrionaria

AGENESIA
Diferenciación a tejidos
específicos de órgano

APLASIA
Organización estructural
de los tejidos en un
órgano

DISGENESIA
Crecimiento de un órgano hasta
el tamaño normal
HIPOPLASIA
Órgano normal
ANOMALIAS CONGENITAS
 Agenesia: Falta total del órgano.
 Aplasia: Existe esbozo rudimentario del órgano
 (ej. Anencefalia).
 Hipoplasia: Deficiente desarrollo -Función insuficiente. (ej.
Hipoplasia uterina).
 Atresia: Insuficiente desarrollo de un órgano tubular u
orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica – Atresia duodenal o
esofágica).
 Ectopia: Cambio de lugar de un órgano
(ej. Ectopia cordis).
 Heterotopia: Fragmento de tejido fuera de lugar (ej. Tejido
pancreático o mucosa gástrica heterotopica).
CALCIFICACIONES
PATOLÓGICAS
Es el depósito anormal en los tejidos
de sales de calcio junto con cantidades
menores de hierro, magnesio y otras
sales minerales
Formas:
Distrófica
 Metastásica
CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con
niveles séricos normales de calcio y ausencia de
alteraciones del metabolismo del calcio.

MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Calcificación
arterial
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
CALCIFICACIÓN
METASTÁSICA

Depósitos de calcio en tejidos normales,


acompañado de hipercalcemia secundaria a
trastornos del metabolismo del calcio.
CAUSAS:
 Secreción aumentada de hormonas paratiroides.
 Destrucción de tejidos óseos (tumores).
 Trastornos relacionados con la vitamina D
 Insuficiencia renal
ENVEJECIMIENTO CELULAR

Es el resultado de la declinación
progresiva en la capacidad
proliferativa y de la duración de la
vida de las células y de los efectos
de la exposición continua a
influencias exógenas que dan
lugar a la acumulación progresiva
de daño celular y molecular
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

Se evidencian principalmente por:


 Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos.
 Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de todas las
funciones fisiológicas, destacando el rendimiento
cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras.
 Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos,
enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es
decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario.
 Aumento de la vulnerabilidad a traumas.
 Disminución del VO2 máximo, (capacidad de oxígeno).
ENVEJECIMIENTO CELULAR

MORFOLOGIA
 Núcleos irregulares y lobulados.
 Mitocondrias pleomorficas vacuoladas.
 Retículo endoplásmico disminuido.
 Aparato de Golgi distorsionado.
ENVEJECIMIENTO CELULAR

CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS

 Disminución de la fosforilación oxidativa de


las mitocondrias.
 Disminución de las síntesis de ácidos
nucleicos y proteínas.
 Disminución en la captación de nutrientes y
reparación del daño cromosómico.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Teorías
 Envejecimiento programado.
 Defectos en la reparación del ADN.
 Degeneración de los materiales de la matriz
extracelular.
 Lesión por radicales libres.
 Catabolismo proteico ineficaz.
 Las teorías de las acumulaciones

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