CEFALEAS

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DEFINICION 
Constituye un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza que procede de estructuras profundas  Se deban a estímulos dolorosos que pueden ser de origen intracraneal o extracraneal  En la mayoría de los casos obedece a un proceso sin base estructural en el sistema nervioso o en las formaciones craneoencefálicas

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EPIDEMIOLOGIA 

Síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo de consulta.  Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.

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Es una afectación generalmente benigna, representa un problema socio sanitario de primer orden. Su importancia radica en la elevada prevalencia, su carácter crónico, el importante deterioro de la calidad de vida de quién la padece y el elevado coste que genera. 

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FRECUENCIA  Dolor más frecuente que afecta al ser humano  95% de la población la ha padecido  Pueden producir deterioro en la calidad de vida  En ocasiones resulta incapacitante Here comes your footer Page 5 .

CLASIFICACION Cefaleas Primarias (representan el 95% de todas las cefaleas) Cefalea de Tensión Migraña Cefalea en Racimos cefaleas neurovasculares Here comes your footer Page 6 .

Cefaleas Secundarias (se debe a una causa orgánica) Sintomáticas de una lesión intracraneal De Patología de las estructuras Pericraneales Diversas Enfermedades Sistémicas Here comes your footer Page 7 .

Headache Clasification Subcommittee of the International Society. 24 (suppl. 2nd edition.CLASIFICACION SIMPLIFICADA HIS The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004. 1): 1-160 Here comes your footer Page 8 .

MECANISMO DE LA CEFALEA Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro Here comes your footer Page 9 Terminaciones Nerviosas .

Here comes your footer Page 10 . tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales Espasmo de los músculos cervicales Irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana.LOS MECANISMOS QUE PRODUCEN SON:      Tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales Compresión.

activación linfocitaria y aumento de la permeabilidad capilar Here comes your footer Page 11 .  Resultados obtenidos en modelos animales (que aún no han sido corroborados en humanos). que induce reacción inflamatoria aséptica de tipo neurogénico con vasodilatación.  La hipótesis de la depresión cortical propagada. que plantea cambios en la corteza que conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización.FISIOPATOLOGIA  No está del todo claro cuál es el origen del dolor como tal.

la cefalea es una parte de las mismas.  La cefalea de la migraña se explica a través del conocimiento de modelos experimentales de estudio del sistema trigémino-vascular (STV). Here comes your footer Page 12 .  Este sistema nervioso está constituido por terminaciones libres del nervio trigémino en los vasos intra y extracraneales.CEFALEA PRIMARIA A) MIGRAÑA  Es una enfermedad con recurrencia de crisis.

sin que carezca de importancia el STV de la porción extracraneal de los vasos de la cabeza. Here comes your footer Page 13 . En la génesis de la cefalea es la porción del STV que conecta con los pequeños vasos y uniones o fístulas capílaro-venosas que se encuentran en derredor de las meninges y los senos durales.

 La presencia de una modalidad de receptores de 5-HT adecuadamente estimulados es el motivo de que los vasos no pierdan su tono (5HT-1B) y de que la terminación nerviosa impida la liberación de péptidos vasoactivos (5HT1D). Here comes your footer Page 14 .

Here comes your footer Page 15 . estos receptores no son capaces de ser estimulados provocando:  (1B) Imposibilidad de vasoconstricción  (1D)Liberación péptidos vasoactivos (reflejo axonico) Hinchazón anormal (Inflamación Estéril Neurogénica) y aumento permeabilidad vasos Inflamación Neurogénica  Entre estos péptidos el más incriminado es el relacionado con el gen de calcitonina. y a la hinchazón vascular se la denomina inflamación estéril neurogénica. En la crisis de migraña.

 Algunos síntomas muy constantes en la crisis de migraña como las náuseas. se deben a la perturbación de neurotransmisores sobre los centros del vómito del bulbo cerebral. parecen estar ocasionados por la anormal estimulación de receptores de serotonina en áreas corticales cerebrales.  Otros trastornos de la percepción sensorial. Here comes your footer Page 16 . como fotofobia y sonofobia. La percepción del estímulo nociceptivo ocasionado por la inflamación vascular neurogénica ocasiona el dolor en la migraña.

la situación es muy compleja y la interpretación fisiopatológica se integra en la del dolor crónico en general y de la fibromialgia en particular.  En casi todos los casos en los que la cefalea es crónica.B) CEFALEA TENSIONAL  El mecanismo no sólo es por el exceso de contracción de los músculos pericraneales.  En la mayoría de los enfermos de cefalea tensional crónica la segunda respuesta del reflejo extereoceptivo está anulada o reducida y los datos de anomalías distímicas son muy frecuentes. Here comes your footer Page 17 .

Here comes your footer Page 18 .  En los más periféricos se produce el fenómeno de sensibilización periférica con progresiva extensión de las zonas algógenas. La cronificación se favorece a menudo por el empleo inadecuado o exceso de medicamentos analgésicos o de psicofármacos.  Se produce un descenso del umbral perceptivo del dolor por una perturbación en los circuitos funcionales y anatómicos de control de la nocicepción cefálica.

para establecerse cuadros clínicos en los que el dolor. en especial la médula cervical y el núcleo trigeminal. instintivo-afectivos y corticales.  Se perturban los controles superiores situados en circuitos talámicos. Un mecanismo de convergencia proyecta el dolor hacia porciones del SNC.  El aumento de impulsos acaba por crear un fenómeno de sensibilización central que extiende las áreas receptivas y a su vez las proyecta con progresiva difusión periférica. Here comes your footer Page 19 . la depresión y la ansiedad se entremezclan.

Here comes your footer Page 20 .  En la actualidad se ha demostrado por PET el hipermetabolismo del lado del hipotálamo correspondiente al de los síntomas clínicos. la cefalea en racimos.  En la menos infrecuente.C) OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS  La fisiopatología no es bien conocida. la importancia del hipotálamo se ha sospechado siempre por su carácter episódico agrupado y su relación con alteraciones del sueño.

CEFALEA SECUNDARIA  Aquellas en las que se puede encontrar una causa patológica subyacente  De instalación brusca Here comes your footer Page 21 .

o las infecciones en la cabeza. los traumatismos. Here comes your footer Page 22 . entre otras. El dolor de cabeza de una circunstancia funcional o estructural se debe a la tracción de materiales cuya estimulación mecánica es capaz de generar nocicepción. etc.  Circunstancias con repercusión estructural lo son.  Ejemplos la fiebre. la diálisis retroperitoneal. la vasodilatación por la hipercapnia o por la ingesta de substancias determinadas. los accidentes vasculares.

Es el caso de la cefalea por una vasculitis. El dolor de cabeza de una enfermedad propia o ajena al sistema nervioso. por diabetes o por defectos de la visión o de la articulación témporo-mandibular. pero distinta a las cefaleas primarias. Ejemplo:  Estiramiento de estructuras que estimulan terminaciones nerviosas sensitivas. también crea dolor por el mismo mecanismo. Here comes your footer Page 23 .

CLASIFICACION ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Atribuida a traumatismo craneal o cervical Atribuida a trastorno vascular cerebral Atribuida a trastorno intracraneal no vascular Por abuso de medicación Atribuida a infección Here comes your footer Page 24 .

dientes. Atribuida a trastorno psiquiátrico ‡ Here comes your footer Page 25 . ojos. nariz. boca u otras estructuras faciales o craneales. senos. cuello.‡ ‡ Atribuida a trastorno de la homeostasis Atribuida a trastorno del cráneo.

Las estructuras. Las meninges. Here comes your footer Page 26 . Los vasos extracraneales e intracraneales. cuya estimulación mecánica es dolorosa. con fibras sensitivas. El periostio y las fascias. La piel y el tejido celular subcutáneo. son:       Los nervios craneales o cervicales superiores. Los músculos pericraneales.

CARACTERISTICAS DE LAS CEFALEAS MAS FRECUENTES MIGRAÑA  Ocasionada por la contracción y posterior dilatación de los vasos  Afecta 12-15% de la población mundial  Edad  Intensidad  M:H = 3:1  Asociado a otros síntomas SIN AURA Here comes your footer Page 27 CON AURA .

 Migraña sin aura Dura entre 4-72hr Unilateral. pulsátil Aumenta con el ejercicio Asociado a náuseas. vómito. fotofobia y fonofobia Here comes your footer Page 28 .

 Migraña con aura Precedida o acompañada por síntomas neurológicos focales Aura visual Aura no visual: sensorial. afásica. motora > 5 min y < 60 min Here comes your footer Page 29 .

no pulsátil generalmente bilateral Intensidad Dura entre 30 min y 7 días Here comes your footer Page 30 .CEFALEA TENSIONAL     Cefalea más frecuente Dolor opresivo.

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unilateral.CEFALEA EN RACIMOS  Llamada Sx de Horton  Dolor severo. supraorbitaria o temporal  Edad  Duración de 15-180 min  De una a ocho veces al día Here comes your footer Page 32 . de localización orbitaria.

rinorrea Here comes your footer Page 33 . inyección conjuntival. congestión nasal.CEFALEA EN RACIMOS  Acompañado de lagrimeo.

aumenta por la mañana y con el ejercicio Here comes your footer Page 34 .CEFALEA POR ABUSO DE MEDICAMENTOS  Generalmente causada por el abuso de medicamentos para tratar la misma cefalea  ³Cefalea de rebote´  Dolor opresivo.

DIAGNÓSTICO Here comes your footer Page 35 .

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APP Edad de inicio Presentación Tipo.Anamnesis     AHF. intensidad y localización del dolor Here comes your footer Page 37 .

Anamnesis      Duración y frecuencia Factores precipitantes o agravantes Síntomas asociados Automedicación Situación anímica del paciente Here comes your footer Page 38 .

Exploración Neurológica Básica Here comes your footer Page 39 .

SIGNOS DE ALARMA CEFALEAS SECUNDARIAS Here comes your footer Page 40 .

 Nauseas y vómitos. Rigidez de nuca. Here comes your footer Page 41 . Ausencia de episodios similares previos. Localización bilateral y difusa o frontooccipital.DX DIFERENCIAL CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO       Inicio súbito (hasta 30 min) Intensidad muy severa. Relación con la maniobra de Valsalva.

Causa ocular u ORL. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis de senos venosos.HSA. COMPLEMENTARIOS Here comes your footer Page 42 . Cefalea coital benigna y tusígena. Cefalea postpunción lumbar. Ingesta excesiva de alcohol. Arteritis de la arteria temporal. Meningitis y encefalitis aguda. Asociada a procesos febriles. ESTUDIOS Cefalea vascular. ACVA.

náuseas y/o vómitos. Predominantemente hemicraneal. Cefaleas similares previas. Asociado a: Fotofobia.  Exploración neurológica normal. fonofobia. rinorrea o taponamiento nasal. Carácter pulsátil. Here comes your footer Page 43 .CEFALEA AGUDA RECURRENTE Inicio agudo o subagudo. lagrimeo.  Primer episodio a los 15-40 años. Intensidad severa.        Duración con o sin tratamiento: min-72 horas.

 Cefalea en racimos. Migraña.  Neuralgia del trigémino Here comes your footer Page 44 .

 Dietas.  Subagudo.TRATAMIENTO PREVENTIVO MEDIDAS NO FARMACOTERÁPICAS  Controlar desencadenantes.  Episódico. TRATAMIENTO PREVENTIVO CON FÁRMACOS  Crónico.  Biofeedback.  Entrenamiento autógeno. Here comes your footer Page 45 . OTROS TRATAMIENTOS NO MEDICAMENTOSOS  Métodos conductuales comprenden diversas técnicas.

domperidona 10-30mg. .5 mg VO Here comes your footer Page 46 .Naratriptán 2.Zolmitriptán 2.5-5mg comprimido o dispersable. Naproxeno 500-1100mg.CRISIS LEVES-MODERADAS:  Analgésicos/AINES (VO): Paracetamol 1gr.Almotriptán 12. .Rizatriptán 10mg VO ó 10 mg liotab .  En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D CRISIS MODERADAS-INTENSAS:  Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D: .  Antieméticos: metoclopramida 10 mg. . Ibuprofeno 600-1200mg. AAS 1gr.5-5mg comprimido o dispersable. 20mg nasal ó 6 mg SC. Ketorolako 30-60mg.Sumatriptán 50-100mg VO.

ketorolako 30-60 mg. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg. 20mg nasal  Analgésicos (V. Metilprednisolona 60-120mg parenteral (reducir gradualmente a partir de 2-4 días).  Reposición hidrosalina intravenosa.  Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12. diclofenaco 75mg. parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg.5-25 mg ó diacepán 10 mg.  Sumatriptán 6mg SC.  Antieméticos: metoclopramida 10 mg IM. Here comes your footer Page 47 .  Antieméticos (V. Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco 75mg. parenteral): metoclopramida 10mg.  Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reducir gradualmente a partir de 2-4 días). domperidona 10-30mg VO ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas.

G R A C I A S Here comes your footer Page 48 .

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