FMH-EAPMH

Histología
Dra. Geraldina Paredes Bottoni
Docentes:
Dr. Augusto Chávez
Condemarín
Expositores :Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar
L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A.,
Vásquez E.
 FISIOLOGÍA ,
FISIOPATOLOGÍA RENAL
Y
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Generalidades del
Riñón

EXPOSITOR: ROBERT TUYA ORTIZ

 Riñón
Órgano retroperitoneal de
aproximadamente 11 a 13 cm de largo,
que se encuentra al nivel de la I
vértebra lumbar hasta las IV vértebra
lumbar.

Tiene la forma de una habichuela, que

pesa aproximadamente 150 gr cada uno.

El riñón derecho se encuentra más abajo

del izquierdo.
 Conformación Interna
El riñón, tiene una corteza y una médula, un
límite entre ambos llamado borde
corticomedular.

Su borde externo es cóncavo y su borde

externo llamado hilio, entra la arteria renal
y sale la vena renal.

Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se

separan unas de otras por las columnas de
Berthin. Su vértice es llamado papila renal.

Está conformado internamente por los

cálices menores, cálices mayores que llegan
a formar la pelvis renal que luego su
confluencia formara los uréteres.
 NEFRONA

TUBOS
GLOMERULO CONTORNEADO
PXIMAL Y DISTAL
 Unidad anatómica
funcional del riñón.
Consta de:
• Glomérulo
• Tubo contorneado
proximal
• Tubo contorneado distal

ROBERT TUYA ORTIZ

 Glomérulo
Con un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente y
eferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado por
células endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman.

El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de la

cápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de la
cápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conoce
como espacio de Bowman o capsular.

las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso a
filtrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a la
superficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que se
denominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y dan
ramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entre
estos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y es
pon donde se da el filtrado glomerular.
Podocitos
 Tubo Contorneado Proximal
El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular.
.
La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a
lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y
S2), a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio.
En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70%
del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y
la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las
necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones
isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a
la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma
pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es
reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del
túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe
pasivamente de por ósmosis.
 Tubo Contorneado Distal

El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al

agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una
porción de NaCl.

Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso

mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron
filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la
sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente
dentro del túbulo contorneado distal
 El tubo
contorneado distal,
llegara a un tubo
colector y luego de
este a un conducto
de Bellini para salir
por la papila renal.

ROBERT TUYA ORTIZ

Procesamiento Tubular del Filtrado
Glomerular

Reabsorción y Secreción Tubular

EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN

 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales,

fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el
túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo
colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse
por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se
reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre,
mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular.
Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que
contienen representan la suma de los tres procesos básicos que
se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción tubular).
Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción
tubular + secreción tubular.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias,

como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en
los túbulos, por lo que su excreción urinaria es
prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el
sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben
mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían
mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En
cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la
creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan
en cantidades relativamente grandes.
Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de
diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los
solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es
esencial para el control preciso de la composición de los
líquidos corporales.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe
ser transportada:
 Através de las membranas epitelio tubular hasta
el líquido intersticial renal
 A través de la membrana capilar peritubular
hasta la sangre .
Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos
comprende una serie de pasos de transporte. La
reabsorción a través del epitelio tubular hacia el
liquido intersticial se efectúa mediante un transporte
activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.
o VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo
solutos son transportados a través de la propias
membrana celulares.
o VÍA PARACELULAR- se da a través de los
espacios que existen entre las células.
Luego, una vez producida la reabsorción a través de
las células epiteliales tubulares hasta el liquido
intersticial, el agua y los solutos son transportados el
resto del camino a través de las paredes de los
capitales peritubulares para pasar a la sangre por
ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta
mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

TRANSPORTE ACTIVO

Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente

electroquímico y para ello precisa energía del
metabolismo.
 TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte
que esta acoplado directamente a una fuente de
energía, como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplo de
esto es la bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en
la mayoría de los tramos del tubulo renal.
 TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el
transporte que esta acoplado indirectamente a una
fuente de energía, como el debido a un gradiente de
iones. Un ejemplo es la reabsorción de glucosa por el
tubulo renal.
Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por
mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se
reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo)
llamado osmosis, que significa difusión de agua desde
una zona de baja concentración de solutos (alta
concentración de agua) a otra de concentración alta de los
solutos (baja concentración de agua)
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

PINOCITOSIS

Un mecanismo de trasporte activo para

reabsorber proteínas.
Algunas partes del túbulo, especialmente
del túbulo proximal, reabsorben moléculas
grandes, como las proteínas, por
pinocitosis. En este proceso, la proteína se
una al borde en cepillo de la membrana
luminal y, seguidamente, esta porción de la
membrana se invagina hacia el interior de la
célula hasta que forma una vesícula que
contiene proteína. Una vez dentro de la
célula, la proteína se digiere en sus
aminoácidos, que se reabsorben a través de
la membrana basolateral hacia el líquido
intersticial.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA

Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula

epitelial tubular, se transportan iones negativos como
el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones
sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior
de la luz con carga negativa respecto al líquido
intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan
pasivamente a través de la vía paracelular. Se
produce una reabsorción adicional de iones cloro por
un gradiente de concentración de cloro en la luz
tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está
muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a
través de un potencial eléctrico y un gradiente de
concentración de cloro.
Los iones cloro pueden reabsorberse también
mediante un transporte activo secundario. El más
importante de los procesos activos secundarios para
la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte
del cloro con el sodio a través de la membrana
luminal.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

TUBULO PROXIMAL

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y

agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorben
normalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal
antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.
Las células epiteliales tubulares proximales tienen un
metabolismo alto y un gran número de mitocondrias
para apoyar los potentes procesos de transporte
activo. Además, las células tubulares proximales
tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal ,
así como un laberinto extenso de canales
intercelulares y basales, todos los cuales
proporcionan juntos una superficie de membrana
extensa de lados luminal y basolateral del epitelio
para un transporte rápido de los iones sodio y otras
sustancias.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona

ASA DE HENLE
Los segmentos descendente fino y ascendente fino, pocas
mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.
La parte descendente del segmento fino es muy permeable al
agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la
urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es
sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través
de sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe
en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama
descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y
gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es
importante para concentrar la orina.
El segmento grueso del asa de Henle tiene células epiteliales
gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son
capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio.
Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y
potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama
ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades
considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y
magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El
segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de
reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama
descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de
ninguno de estos solutos.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona

TÚBULO DISTAL
Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de
sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal.
El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de
sodio desde la luz tubular hasta el interior de la celular,
y la bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio
fuera de la célula a través de la membrana basolateral.
El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido
intersticial renal a través de canales de cloro presente
en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos,
que se usan ampliamente para tratar trastornos como
la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-
transportador sodio-cloro.
Porción final del túbulo distal y túbulo colector
cortical
La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector
cortical situado a continuación tienen características
funcionales similares. Están compuestas de dos tipos
especiales de células, las células principales y las
células intercaladas. Las células principales reabsorben
sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz.
Las células intercaladas reabsorben iones potasio y
secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción a Lo Largo de Diferentes Partes de la Nefrona

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

Aunque los conductos colectores medulares reabsorben

menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar
final del procesamiento de la orina y, por ello,
desempeñan una función muy importante en la
determinación de la eliminación final en la orina de agua y
de solutos.
Las células epiteliales de los conductos colectores tienen
una forma casi cubica con superficies lisas y un número
relativamente reducido de mitocondrias. Las
características especiales de este segmento tubular son:
•La permeabilidad está controlada por la concentración de
ADH.
• Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el
intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la
osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la
capacidad global de los riñones de formar una orina
concentrada.
•También participa en la regulación del equilibrio
acidobásico.
 PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y Secreción Tubular

CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales

exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a veces
independiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñones
deben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Además
cuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la
orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismo
proporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.
 REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR

EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN
 Regulación de la osmolaridad del
líquido extracelular
 Líquido extracelular debe tener
concentración constante de electrolitos y
solutos.

 La osmolaridad está determinada por la

cantidad de soluto y el volumen del LEC

 Osmolaridad: concentración de solutos por

litro de solución

 La osmolaridad depende sobre todo de los

iones de Na y Cl

 Isotónicos
 Hipotónicos
 Hipertónicos
MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON

Mecanismos de regulación del agua corporal total:

 Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de

osmolaridad)
 Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente

Osmolaridad
• Concentración de solutos en líquidos extracelulares
(solutos x Litros de solución)

Osmolaridad= Soluto
Vol. líquido extracelular
 Regulación de la osmolaridad del
líquido extracelular
 La concentración de sodio del líquido
extracelular y la osmolaridad están
reguladas por la cantidad de líquido
extracelular

 El agua corporal, está controlada por:

1. El aporte de líquido (sed)
2. La excreción renal de agua (filtración
glomerular y la reabsorción tubular)

 Eliminar exceso de agua eliminando

orina diluida
 Conservar agua excreción de orina
concentrada

Control por el riñón de la excreción de

sodio y la osmolaridad del LEC
Mecanismos de sed y apetito por la sal
= control del volumen, la osmolaridad y
la concentración de sodio
 Excreción del exceso de agua
Formación de una orina diluida

 Exceso de agua en el organismo y

Agua
osmolaridad disminuida
 Riñón excreta orina con una baja
osmolaridad

Déficit de agua, elevada osmolaridad, se

excreta orina concentrada

 ADH controla la concentración de la

orina. Exceso de agua – disminución
de osmolaridad = Disminuye la
secreción de ADH

 Disminuye la permeabilidad de los

túbulos distal y colectores al agua = se
excreta orina diluida
 Excreción del exceso de agua
Formación de una orina diluida

Mecanismos renales
Riñón elimina exceso e agua pero no excreta
muchos solutos

Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el

plasma.
Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en
la misma proporción. Osmolaridad
isosmótica en relación al plasma

Asa de Henle descendente: reabsorción de agua

por ósmosis, líquido tubular en equilibrio
con el intersticial. Hipertónico
Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso:
reabsorción importante de Na, Cl, K,
impermeable al agua. Líquido tubular se
diluye, hiposmótico
Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en
ausencia de ADH es impermeable al agua,
Líquido tubular más diluido
ORINA DILUIDA
 Acción de vasopresina y
permeabilidad al agua

Corteza
Impermeable
agua

Muy Médula
Impermeable
permeable
Agua
ADH aumenta Agua
permeabilidad ADH
agua Orina concentrada
Hiper osmótica
 Formación de una orina concentrada
1. Niveles elevados de ADH
2. Médula renal hiperosmótica

Cl Na es uno de los principales solutos que

contribuyen a la hiperosmolaridad del
intersticio medular
 Riñón puede excretar una orina muy
concentrada con poco Cl Na
 Osmolaridad por altas concentraciones de
otros solutos: urea, creatinina

¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido

intersticial medular se hace hiperosmótico?

Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:

Nefronas yuxtamedulares = 25%

1. Disposición anatómica particular de las asas

de Henle y vasos rectos

2. Papel crucial de los túbulos colectores, que

transportan la orina a través de la médula
hiperosmótica
 Intercambio contracorriente en los vasos rectos
mantiene la hiperosmolaridad médula renal

Existen dos características del

flujo sanguíneo renal que
contribuyen al mantenimiento
de la hiperosmolaridad

1. El flujo sanguíneo medular es

bajo: 1 a 2%, suficiente para
satisfacer las necesidades
metabólicas, minimiza la pérdida
de solutos

2. Los vasos rectos actúan como

intercambiadores
contracorriente minimizando el
lavado de los solutos
 Control de la osmolaridad y de la
concentración de sodio LEC

• Na 140 – 145 mEq/L

• Osmolaridad 300 mOsm/L

• Aumento de la osmolaridad

• Contracción de células nerviosas(osmoreceptores)

situadas en el hipotálamo

• Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH

por la neurohipófisis
 Control de la osmolaridad y de la
concentración de sodio LEC

• Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos

y paraventricular y liberación de ADH en la
neurohipófisis

1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los

osmoreceptores
2. Disminución de la presión arterial
3. Disminución del volumen sanguíneo

Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo

• Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo

solitario

• Señales a los núcleos hipotalámicos que

controlan la síntesis y secreción de ADH
4. Náuseas
5. Sustancias como la Nicotina y morfina
Papel de la sed en el control de la osmolaridad

Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed

Centros de las sed del SNC:
• pared anterolateral del tercer ventrículo
• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico

La neuronas funcionarían como osmoreceptores

 Regulación Renal del Potasio,
el Calcio, el Fosfato y el Magnesio

EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA

Regulación d e la excreción y concentración del potasio en
el liquido extracelular

 El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l)

depende sobre todo de la excreción renal porque la
excreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión de
potasio.

 El 98% del potasio total corporal está dentro de las

células.

 hiperpotasemia
 hipopotasemia
Excreción renal del potasio

La excreción de potasio está determinada por la suma de

tres procesos renales:
1. La filtración de potasio (FG multiplicado por la
concentración plasmática de potasio)

2. La reabsorción tubular de potasio

3. La secreción tubular de potasio.
La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día (FG
180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2
mEq/l).
 • Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el
asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se
co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.

Las células de la porción

final del túbulo distal y
del túbulo colector que
secretan potasio se llaman
células principales y
constituyen el 90% de las
células epiteliales de esta
región

La actividad de la bomba ATPasa sodio-

potasio
 Control de la excreción renal del calcio y de la
concentración extracelular del ion calcio.

La concentración en el liquido extracelular del ion calcio

(2.4 mEq/l)
• hipocalcemia (contracciones espásticas del musculo
esquelético)
• hipercalcemia (deprime la excitabilidad neuromuscular
y provoca arritmias cardiacas)

Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el

hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido
extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.
• Unos de los reguladores más importantes de la captación y
liberación de calcio es la PTH
• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de
tres efectos principales:
1. Estimulando la reabsorción ósea.
2. Estimulando la activación de la vitamina D, que
después incrementa la reabsorción intestinal de
calcio.
3. Aumentando directamente la reabsorción de
calcio en el túbulo renal.
 Solo el 50%del calcio
plasmático puede filtrarse en el
glomérulo. Alrededor del 99%
del calcio filtrado se reabsorbe
en los túbulos y solo el 1% del
calcio filtrado se excreta.
Alrededor del 65% del calcio
filtrado se reabsorbe en los
túbulo proximal, el 25%-30% se
reabsorbe en el asa de Henle
y el 4%-9% se reabsorbe en los
túbulos distal y colector

Con concentraciones altas de PTH hay

una mayor reabsorción de sodio en la
rama ascendente gruesa del asa de
Henle y en el túbulo distal, lo que
reduce la excreción urinaria de calcio.
 Regulación de la excreción renal de fosfato

los túbulos renales tienen un transporte

máximo normal para reabsorber fosfato
de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de
esa cantidad en el filtrado glomerular,
casi todo el fosfato filtrado se
reabsorbe.

Debido a que la mayoría de las personas

ingiere grandes cantidades de fosfatos
en los productos lácteos y en la carne, la
concentración de fosfato suele
mantenerse por encima de
1 mm/l, un valor en el que hay una
excreción continua de fosfato en la
orina.
La PTH puede desempeñar una función significativa en la
regulación de la concentración de fosfato mediante
dos efectos:

1. La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que

vierte grandes cantidades de iones fosfato al
líquido extracelular procedentes de las sales
óseas.
2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato
en los tubulos renales, de manera que se pierda
una mayor proporción de fosfato tubular en la
orina.

De este modo siempre que la PTH este elevada, la

reabsorción tubular de fosfato se reduce y se
excreta más fosfato.
 Control de la excreción renal del magnesio y de la
concentración extracelular del ion magnesio

Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l

Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en

el filtrado glomerular.
La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo
cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo
el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de
Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del
magnesio.
Control Renal Del Equilibrio Acidobásico

Expositora: Susanibar Andrade Lucy

 Ácidos Y Bases: Definición Y Significado

ÁCIDO: Liberar H+
BASE: Aceptar H+
Principales sistemas amortiguadores:
Sistema amortiguador del bicarbonato
H2CO3 ↔ H+ +
HCO3- 
Sistema amortiguador del fosfato
H2PO4- ↔ H+ + HPO42-

Sistema amortiguador del amoniaco

NH3 ↔ H+ + NH4+ 
 Control Renal del Equilibrio Acidobásico

Los riñones controlan el equilibrio acido

básico (concentración de H+ en el líquido
extracelular) excretando una orina ácida o
básica.
Mecanismos:
Secreción de H+
Reabsorción de los HCO3-

Producción de nuevos HCO3-

 SECRECIÓN DE IONES HIDRÓGENO

La secreción de iones hidrógeno y la

reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar
en casi todas las porciones de los túbulos, salvo
en las ramas finas ascendentes y descendentes
del asa de Henle.
Mecanismos:
a) Transporte activo secundario en los
segmentos tubulares proximales.
b) Secreción activa primaria en la porción final
de los túbulos dislates y los túbulos colectores.
 Reabsorción de Iones Bicarbonato

Los iones bicarbonato filtrado son

reabsorbidos gracias a la interacción con
los iones hidrógeno en los túbulos.
 MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS
IONES BICARBONATO

Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los

amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo:
un mecanismo para generar “nuevos” iones
bicarbonato.

• SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO.-

Transporta el exceso de iones hidrógeno en la
orina y genera nuevo bicarbonato.
• SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO.-
Excreción del exceso de iones hidrógeno
Cuantificación de l a Excreción Acidobásica
Renal

Excreción neta de ácido = Excreción

de NH4+ + Ácido urinario titulable -
Excreción de bicarbonato.
Corrección Renal de la Acidosis y
Alcalosis
 Corrección renal de la acidosis
En la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
podemos ver que la acidosis aparece cuando el
cociente entre HCO3- y CO2 en el líquido
extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.
METABÓLICA
RESPIRATORIA
Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo
el HCO3- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo
mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
 Corrección Renal de l a Alcalosis

En la alcalosis, la relación entre el ion

bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular
aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a
partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch.

Exceso de HCO3- que no pueden reabsorberse

De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se
extrae del líquido extracelular mediante
excreción renal, lo que tiene el mismo efecto
que añadir H+ al líquido extracelular.
Diuréticos y Nefropatías

EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR

Diuréticos

• Definición el Volumen de la orina

el Volumen de la orina

• Mecanismo de Acción
especialmente Sodio y Cloro

Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS

Aumento de la pérdida de agua DIURESIS

• K , Cl , Mg , y Ca
Diuréticos

• Finalidad Volumen líquido extracelular

(edemas e hipertensión)

• Aumentan 20 veces

Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece Iniciados por

la del
volumen
Ya que se activan otros mecanismos compensadores extracelular

Se alivia Hipertensión
La presión arterial y el filtrado glomerular o el edema y los
índices de diuresis
 
↳ Renina y angiotensina II bajan
Nefropatías

• Una de las causas importantes de muerte e

incapacidad a nivel mundial
• Nefropatías Graves: 20 millones en EEUU
(2004)-Nef. Crónica

– Insuficiencia Renal Aguda Riñones dejan de trabajar

, pero pueden
recuperarse totalmente
– Insuficiencia Renal Crónica
Pérdida progresiva de la fx
de más y más
nefronas,reduciendo
gradualmente fxs renales
 Insuficiencia Renal Aguda

• Se pueden dividir en 3 sus causas:

– Insuf. renal aguda prerrenal

Menor aporte sanguineo renal

– Insuf. renal aguda intrarrenal

Anomalías dentro del propio riñon

– Insuf. renal aguda posrenal

Anomalías debido a una obstrucción
 Insuf. renal aguda prerrenal
••  1100 = 20-25%
• Proporciona suficiente plasma para la FG necesaria para
regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos.
• Si FS FG y Pérdida de agua.
• Los trastornos que de forma aguda el FS renal suelen producir
oliguria diuresis debajo del nivel de ingestión.
Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang.
está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario anuria.
• Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal IRA puede revertirse
si es que la isquemia se controla antes del daño celular.
• Soporta reducc. relativ. grande de FS FS (renal) FG NaCl
(H2O-electrolitos) consumo renal de O2 mantener vivas c.
• Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon
comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.
 Insuf. renal aguda intrarrenal
Anomalías que se originan dentro del riñón y
que disminuyen bruscamente la diuresis

1. Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u

otros vasos renales pequeños
Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda

2. Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal

Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.)

3. Trastornos que lesionan el intersticio renal

Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
 Insuf. renal aguda posrenal
• Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o
parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso
cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales.
• Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio
alguno.
• En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la
causa básica del problema se corrige en pocas horas.
• Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar
una lesión renal irreversible.
Causas:
1. Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por
cálculos o coágulos sanguíneos grandes
2. Obstrucción vesical
3. Obstrucción de la uretra
 Insuficiencia Renal Crónica
• La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un
gran numero de nefronas funcionales
• A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de
nefronas re reduce al menos un 70-75%.
• Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:
 Insuficiencia Renal Crónica
• El círculo vicioso de la insuficiencia
renal crónica lleva a una nefropatía
terminal:
Trastornos
Tubulares
Específicos

EXPOSITORA:
TORRES DEXTRE,
MARTHA
SIMP Disfunción que afecta
●

Trastornos Tubulares
anomalías puntuales del

LE Específicos
sistema de trasporte tubular

COMP Disfunción que afecta se

●

ve afectado el trasporte

LEJA de varias sustancias

Falla del trasporte a través

de la membrana
 r ia s La mayoría de
i a
m nita s
Pr é
ng alteraciones tubulares
Co
renales son secundarias
a:
Trastornos
Mecanismostubulares
Tóxicos

específicos
Diferentes Enfermedades Generales
Malformaciones Congénitas De Las
Vías Urinarias
Defectos en el Túbulo Proximal

Glucosuria Renal :
• Glucemia normal
• Síntoma bioquímico
• Enfermedad benigna, incidencia de
1/500
• Tipo A (disminución de la reabsorción
del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)
• Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-
p12)
 Defectos en la
Absorción de aa
Aminoaciduria
• Implica un trasporte específico para
cada aa
• Casos raros de aminoaciduria
generalizada
• Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria,
Beta – aminoisobutiricaiciduria.
Hipouricemia renal
congénita

• Puede estar acompañado de litiasis

• Generalmente acompaña a otras
enfermedades como el Síndrome de
Falconi
• Puede ser prerrenal
 Defecto de la
Regulación Ácido -
Básica
Acidosis Tubular
Acidosis Tubular Renal Distal
Proximal
• Se genera por incapacidad de acidificar normalmente
la orina
• Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca
una excreción fraccionada superior al 15%
• GAP urinario negativo
• Ph menor de 5.5
 12 litros de orina
Por Se al día ,
desequilibrio presenta osmolaridad y
de Balance Poliuria y densidad urinaria
Osmótico Polidipsia bajas

Diabetes insípida Nefrogénica

Defecto primario a Incapacidad de

Hereditaria: nivel de receptores concentrar la orina
ligada al sexo renales , mediadores a pesar de niveles
de la hormona circulantes de ADH
antidiurética
Herencia Genera
descalcificac Incapacidad
Dominante de absorber
ligada al ión ósea=
raquitismo fosfato
cromosoma X

Hipofosfatemia Renal
Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y
calcitriol durante las etapas de crecimiento,
vigilando la sobredosificación, que se manifestará
como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e
hiperparatiroidismo secundario
 Nefropatías con Alteraciones en la Homeostasis del
●

pérdida de volumen del líquido extracelular

Defectos en el Metabolismo de la
●

Fosfaturia Primaria
Sal

Afectan el trasporte tubular de

●

Sindrome de Fanconni
varias sustancias
 Afecta de manera
generalizada la
reabsorción de los
túbulos renales

Acidosis Metabólica
Mayor excreción de K+
Síndrome de Fanconi Diabetes insípida
nefrógena

Causa: defectos hereditarios, toxinas o

fármacos además de diversas Excreción de
deficiencias aminoácidos, Glu,
Fosfato
Glomerulonefritis:

EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ

Diversos trastornos causan modificaciones del
glomérulo y se presentan con una . Combinación
de los hallazgos siguientes : Hematuria,
proteinuria, disminución del VFG e hipertensión.
Algunos de estos trastornos son, específicos del
riñón ,en tanto que otros corresponden a
enfermedades sistémicas en las cuales el riñón
se afecta de maneras primarias o prominentes.
 Glomerulonefritis Aguda:

En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria y

proteinuria con la disminución de la VFG y retenciones de
sal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completa
de la función renal

La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataque

inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual
tiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del
microorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococos
beta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno

agudo .El deterioro de la función renal ocasiona, en el
transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal
completa e irreversible.

Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir

tres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lo
largo de la membrana basal glomerular ;depósitos
granulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasez
de depósitos inmunitarios glomerulares.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica
dentro de tres categorías :1)Anti-membrana basal
glomerular (aproximadamente 3 % de los casos ),
enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos )
y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).
Glomerulonefritis crónica:

En la cual el deterioro renal subsiguiente a la

glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante
años , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.

Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que

puede evitarse con un diagnostico precoz .
Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar)
Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz
mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles
contornos por interposición de citoplasmas celulares.
 Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar (Glomerulonefritis con
semilunas)
Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte
del glomerulo reemplazado por proliferacion fibrinoepitelial .Un foco de
necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de
Masson.
 Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata.
Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal
glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de
peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas
capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.
Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de
33 días de evolución con los característicos
depósitos densos intramembranosos segmentarios
aislados. ME x 6.000
 Síndrome
nefrÓtico

EXPOSITOR: PABLO TRINIDAD

Concepto:

Manifestado con una proteinuria notable, en

particular albuminuria (definida como la
excreción > 3.5 gr. de proteína en la orina de 24
horas, hipoalbuminemia, edema hiperlipidemia y
cuerpos grasos en la orina.
En el subconjunto de pacientes con
enfermedad de cambios mínimos, en quienes
la proteinuria constituye la única anormalidad
en el sedimento urinario y a menudo no es
posible observar cambios con el microscopio
óptico, la microscopia electrónica revela la
obliteración de los podocitos epiteliales.
 Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes con síndrome nefrótico tienen
una disminución severa en la presión oncótica
plasmática como consecuencia de la perdida
de proteínas séricas en la orina.

En el síndrome nefrótico la pérdida de otras

proteínas plasmáticas adicionales ala
albumina se pueden presentar como alguna de
las siguientes manifestaciones:
 Manifestaciones Clínicas:
1.Un defecto en la opsonización bacteriana y, por tanto, una
mayor susceptibilidad a las infecciones (debido a la pérdida
de la IgG).

2.Hipercoagulabilidad (como consecuencia de una insuficiencia

de la antitrombina III, disminuciones de las concentraciones
de la proteína C y de la proteína G, hiperfibrinogenemia e
hiperlipidemia).

3.Estado carencial de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario

(por pérdida de las proteínas fijadoras de la vitamina D).

4.Modificación de las pruebas de función tiroidea sin una

anormalidad tiroidea verdadera (como consecuencia de
menores concentraciones de la globulina fijadora de
tiroxina).
Gracias