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FIBRILACION AURICULAR

DRA SUPAGA YAMILE. CARDIOLOGIA. HOSPITAL SAN LUIS AÑO 2020


DRA SUPAGA YAMILE
INTRODUCCION
 Es la arritmia sostenia mas comun y afecta 1-2 % de la poblacion. 
 Prevalecia:<0,5% en pacientes menors de 50 años.5-15% en mayoresde 75-80
años
 El incremento de los numeros en FA tiene que ver tantocon la edad como con los
factores de riesgo.
 La FA esta asociada con el incremento de la mortalidad.
 Riesgo de acv ( x 5veces)
 Eventos tromboembolicos
 Insuficiencia cardiaca
 Hospitalizaciones
 Empeora la calidad de vida
 La disfucnion ventricular izuierdada
 Disminuye lacapacidad de realizar ejercicio
DEFINICION
 La FA es una arritmia SUPRAVENRICULAR que tiene una duracion mayor a 30
segundos. Se realizará diagnóstico con un clásico ECG de 12 derivaciones, asociado a una tira
larga de ECG. Esta guía abre la puerta a las nuevas tecnologías. Es importante remarcar que
para el diagnóstico la duración del episodio debe ser superior a 30 segundos 

 Consta de:

 Reemplazo de ondas "P" por ondas fibrilatorias (que varian en tiempo y 


amplitud).la longitud del ciclo auricular es variabley muy rapido.
 R-R irregulares. La respuesta ventricular depende de las caracteristicas
electrofisiologicas del nodo AV, presencia devias accesorias,tono simpatico y vagal y la
accion de diferentes drogas. 
DRA SUPAGA YAMILE
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Recomendaciones para el diagnóstico de FA:

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FORMAS CLINICAS. CLASIFICACION
• La clasificacion puede cambiar con el transcurso del tiempo, ya que
depende de la forma de presentacion, del tiempo de duracion, de la
clinica del paciente y la respuesta al tratamiento. 

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Es aquella que se desarrolla en pacientes < 60 años,
sin enfermedad cardiopulmonar demostrable, sin
factores de riesgo cardiovascular, sin historia
familiar de FA y sin antecedentes de práctica
deportiva de alto rendimiento

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ETIOPATOGENIA Y FISIOPTOLOGIA 
• Conocer los mecanismos que producen la fa permiten tomar decisones sobre el
tratamiento.
• Se ha propuesto:

• 1. FACTORES AURICULARES

• 2. MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS

• 3. PREDISPOSICION GENETICA (QT largo, QT corto, 


Brugada. MCPHVI, WPW)
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1. FACTORES AURICULARES

 REMODELADO ESTRUCTURAL:  fibrosis


auricular y la pérdida de masa muscular. 

 REMODELADO ELECTRICO:  cambios en


las propiedades electrofisiologicas, hay
acortamiento progresivo de los periodos
refractario efectivos favoreciendo su
mantenimiento. Generando acumulacion
excesiva del calcio intracelular

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2. MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS 

El inicio y mantenimiento de una taquiarritmia necesita:

 SUSTRATO ANATOMICO

 EVENTO MODULADOR

 DISPARADOR

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 HIPOTESIS DE MULTIPLES FRENTES DE ONDAS: la FA se
autoperpetua debido a propagacion de varias ondas
independientes de forma contínua y caótica.

 MECANISMO FOCAL:  la fuente mas frecuente de estos


impulsos son las venas pulmonares.  Tambien se han
encontrado en las venas cavas, Ligamento de Marshal, pared
posterior de AI, crista terminalis y en el seno coronario.
 La ablacion de estos focos puede resolver la FA en los casos
de  FA PAROXISTICA, no asi en la FA PERSISTENTE, ya
que estos focos estan mas dispersos.
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CAMBIOS
FISIOPATOLOGICOS

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(1):50.e1-e84


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HISTORIA NATUAL DE LA FIBRILACION
AURICULAR
DIAGNSOTICO INICIAL: 
• Dirigido a establecer el tiempo de evolucion del episodio de FA, ya que define el manejo
inicial.
• Buscar condiciones predisponentes y posibles complicaciones. 
• HISTORIA CLINICA
• EXAMEN FISICO
• ANALIZAR:
• ECG buscando:
• IAM, HVI, BLOQUEOS DE RAMA, SIGNOS DE PREEXCITACION VENTRICULAR,
SIGNOS DE MIOCARDIOPATIA
• LABORATORIO:
• EAB, LEUCOCITOSIS, ANEMIA, FUNCION RENAL, FUNCION TIROIDEA, GLUCEMIA.
• RX DE TORAX:
• PATOLOGIA PULMONAR, INSUFICIENCIA CARDIACA
• ECOCARDIOGRAMA:
• CARDIOPATIA ESTRUCTURAL
• HOLTER DE 24 HS: 
EL MANEJO AGUDO 1. Valoracion del
riesgo de embolia
Centrarse en:
2. Evaluacion de los
riesgos asociados
3. Alivio de los
sintomas
CLINICA. SE EVALUA  LA SINTOMATOLOGIA RELACIONADA CON LA FA DE
ACEURDO A LA PUNTUACION EHRA

Asin
toma
ticos
25-
40%
Palpitaciones, letargo,
disnea, angor, trast
del sueño, estrés
psicosocial.

Sintomas incapacitantes-Inestabilidad
hemodinamica 15-30%
CONDUCTA INICIAL:  DEPENDE DEL TIEMPO DE INICIO DE LOS SINTOMAS Y SU GRAVEDAD
Cardioversion Pac EAP,
electrica de ISQUEMIA 2º a
urgencia CVE FA

• Flecainida
Puede intentarse
Carsioversion debtro de las 48 • Propafenona
Farmacologica  HS de los • Amiodarona
sintomas
• Vernakalant 
• BB CVE
Control de Faarv, duracion • B. calcicos
?
Frecuencia >48 HS.  (dilt/verap)
• Digoxina 
RECOMENDACIONES PARA CVE DE URGENCIA
CLASE I:
1. SE DEBE REALIZAR CVE INMEDIATA A AQUELLOS PACIENTES QUE ESTENM CURSANDO
FA CON DESCOMENSACION HEMODINAMICA Y NO RESPONDEN RAPIDAMENTE A LAS
MEDIDAS FARMACOLOGICAS. (NIVEL DE EVIDENCIA C)
CLASE III.
1. NO REALIZAR CVE SI EL PACIENTE PRESENTA INTOXICACION DIGITALICA. (NIVEL DE
EVIDENCIA C)
COMO PREPARAR AL
PACIENTE?
Monitorización continúa del
paciente •Preoxigenar al
paciente •Preparar el
aspirador, equipo de CARRO DE PARO 
intubación y carro de paradas
•Vía intravenosa permeable
•Sedación y analgesia
DEBEN CONOCER LOS EQUIPOS. UBICACIÓN, MODO DE USO. 

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DRA SUPAGA YAMILE
• 100  J
• 200 J
• 360 J
CARDIOVERSION FARMACOLOGICA
RECOMENDACIONES PARA CARDIOVERSIÓN  FARMACOLÓGICA 
CLASE I 

1. Se debe administrar flecainida, propafenona o vernakalant en pacientes sin cardiopatía de base. (Nivel de evidencia A). 

2. Se debe administrar amiodarona IV en pacientes con cardiopatía de base. (Nivel de evidencia A). 

CLASE IIa 

1. Es razonable la autoadministración (por parte del paciente) de flecainida o propafenona en una única dosis (píldora en el


bolsillo) en pacientes sin cardiopatía de base y en quienes se ha probado previamente la seguridad del tratamiento. (Nivel
de evidencia B). 

2. Es razonable la administración de amiodarona IV en pacientes sin cardiopatía de base. (Nivel de evidencia A). 

CLASE III

 1. No se debe administrar digoxina, sotalol ni otros β-bloqueantes y bloqueantes cálcicos para la reversión de una FA


de reciente comienzo.
DRA SUPAGA YAMILE (Nivel de evidencia A).
VERNAKALANT
• Es un antiarrîtmico. Actúa preferentemente en las aurículas bloqueando las
corrientes de potasio y de sodio y, en consecuencia, los potenciales de acción,
alargando los períodos refractarios auriculares.
• Farmacocinética:
• Buena absorción y distribucion de forma amplia y rápida por el cuerpo. Su
eliminación/excreción es fundamentalmente por O-desmetilación mediada
por CYP2D6. 
• En los pacientes con metabolismo microsomal normal la vida media es de 3
horas y cuando tienen metabolización lenta es de 5,5 horas.
• Se administra vía IV 3 mg/kg en 10 minutos y luego de 15 minutos, si no
revirtió la arritmia, se administra una nueva dosis de 2 mg/kg a pasar en 10
minutos. 
• Efectos adversos:
• Disgeusia, estornudo, parestesia, náuseas e hipotensión. 
• No se debe dar vernakalant a pacientes que recibieron antiarrítmicos clase I
o II entre 4 horas y 25 horas antes. No administrar antiarrítmicos clase I o
III con menos de 2 horas del uso de vernakalant. 
• Contraindicaciones:
• Eestenosis aórtica severa.
• TA sistólica < de 100 mm Hg.
• QT prolongado > 440 mseg no corregido.
• Bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2° o 3°grado en ausencia de marcapaso.
• Insuficiencia cardíaca grado III-IV de la NYHA.
• Debe utilizarse con precaución en la insuficiencia cardíaca grado I-II por la
mayor propensión a hipotensión y arritmia ventricular.
• No se recomienda en insuficiencia hepática avanzada ni en embarazadas. 
• La eficacia del vernakalant ha sido probada incialmente en tres ensayos
clínicos comparados con placebo.
• Se observó un 51% de reversión a ritmo sinusal en pacientes con FA < 7 días
de evolución y en posoperatorio de cirugía cardíaca, aunque fue ineficaz en el
AA.
RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL DE FRECUENCIA EN AGUDO

CLASE I 

1. Se debe administrar β-bloqueantes o bloqueantes cálcicos IV
en ausencia de preexcitación, hipotensión o insuficiencia . (Nivel de evidencia A).

2. Se debe administrar digoxina IV en pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional I o II.
(Nivel de evidencia B). 

CLASE III

 1. En pacientes con FA y preexcitación ventricular no


debe administrarse digital, bloqueantes cálcicos, β-bloqueantes ni adenosina. (Nivel
de evidencia B).
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USO DE ECOCARDIOGRAFÍA EN LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

Manejo inicial de la FA
Manejo antitrombotico
CVE guiada pot ETE
Evaluacion de TTo no Fcologico de
la FA
MANEJO INICIAL DE LA FA
• En la FA de menos de 48 horas de duración puede realizarse una CVE sin
ETE, prácticamente sin riesgo de ACV.
• Si hay dudas o la duración es mayor de 48 horas, se debe realizar un ETE para
descartar la presencia de trombos previo a la cardioversión. 

MANEJO ANTITROMBOTICO
• Los predictores independientes de embolia por ETE son:
• La presencia de trombo en la AI
• Las placas aórticas complejas
• El contraste espontáneo
• Las velocidades bajas en la OI (≤ 20 cm/s). La OI es la fuente dominante
de embolia (> 90%) en la FA no valvular. 
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CARDIOVERSIÓN GUIADA POR ETE 
La ACO precardioversión puede obviarse si el ETE descarta:
• Trombo, contraste espontáneo o placa aórtica compleja.  
• Si hay trombo, se debe anticoagular al menos 3 semanas y repetir el ETE. Si el
trombo se disolvió, se puede cardiovertir, pero si sigue detectándose se debe cambiar
a estrategia de control de la frecuencia.
EVALUACION DEL TTO NO FCOLOGICO DE LA FA
• En la Ablacion por cateter, se debe evaluar tamaño de la AI y descartar
cardiopatia estructural previamente. 
• Posterior a ACFA detectar posibles complicaciones ( estenopsis pulmonar,
fistula auriculoesofagica, tromboembolia, taponamiento y lesion valvular
mitral)
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https://ecocardio.com/documentos/manual-
ecocardiografia-basica/1233-fibrilacion-auricular.html

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A) Ecocardiografía transesofágica inicial con trombo en orejuela izquierda (flecha). B) Ecocardiografía transesofágica 5
semanas después, sin trombo en orejuela izquierda (flecha).
DOI: 10.1016/j.endonu.2010.02.011
RECOMENDACIONES SOBRE USO DE ETE

CLASE I 

1. Se puede realizar ETE como alternativa a la ACO previa a la cardioversión


para excluir la presencia de un trombo en la AI/OI. (Nivel de evidencia B)
2. En la cardioversión guiada por ETE, si se detecta trombo, se debe
realizar ACO al menos 3 semanas, seguido por otro ETE para asegurar la
resolución del trombo. (Nivel de evidencia C).

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MANEJO FARMACOLOGICO PARA EL CONTROL DEL RITMO Y LA
FRECUENCIA CARDIACA

• Mantener el RITMO SINUSAL constituye un objetivo muy razonable en


pacientes con FA, ya sea inmediatamente iniciada la FA o en aquellos con FA
persistente.
• Mediante: CVE, CV Fcologica, ACFA
• En FA con ALTA RESPUESTA VENTRICULAR, se puede optar por control
de Frecuencia, para prevenir la Taquicardiomiopatía y aliviar los síntomas.
• La CVE: Tener en cuenta las características de las ondas de choque. Deben ser bifásicas,
ya que asegura mayor tasa de éxito con menor cantidad de energía
• Metodología simple
• Con tasa de éxito elevada
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• Pocas complicaciones 
• Ampliamente disponible.
• Reversion Farmacologica:
• La Amiodarona continua siendo un excelente recursocon una tasa de éxito
de 70% en la reversion a R. Sinusal mediante uso intravenoso. Y via oral
para la recidiva.
• La Flecainida y Propafenona, son una alternativa para el control del ritmo
sinusal. Tasa de éxito 60-80% eficacia. 
• Los BB, de eleccion en el postoperatorio de CX cardiaca, en FA relacionada al
ejercicio.

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RECOMENDACIONES
 CLASE I
1. Debe realizarse CVE inmediata en pacientes con FA y respuesta ventricular
rápida en el curso de un IAM o síntomas de hipotensión, angina o insuficiencia
cardíaca cuando no respondan rápidamente al tratamiento farmacológico o en
presencia de una vía accesoria. (Nivel de evidencia B).
2. Debe realizarse cardioversión farmacológica o eléctrica en pacientes con estabi
lidad hemodinámica cuando los síntomas de la FA no se toleran. (Nivel
de evidencia B). 
3. Para el control de FC debe utilizarse β-
bloqueantes, bloqueantes cálcicos y/o digoxina, de acuerdo con
el perfil clínico de cada paciente. (Nivel de evidencia B).
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CLASE IIa 

1. Es razonable realizar CVE o farmacológica en pacientes con un primer episodio de FA de


una duración de menos de 48 horas. (Nivel de evidencia B).

2. Es razonable realizar CVE o farmacológica en pacientes con
FA persistente cuando una recurrencia temprana es poco probable. (Nivel de evidencia B). 
3. Es razonable realizar una nueva CVE o farmacológica seguida de profilaxis antiarrítmica o
invasiva (ablación) en pacientes con recidiva de la FA, sin medicación antiarrítmica, luego de
una cardioversión inicial exitosa. (Nivel de evidencia C)

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CLASE IIb
1. Puede considerarse la reversión a ritmo sinusal mediante la administración de d
rogas antiarrítmicas por vía oral a pacientes ambulatorios,
sin cardiopatía estructural, para la reversión de episodios de
FA aguda, cuando la seguridad de la droga se hubiera probado en ese paciente en
particular o la droga tuviera bajo efecto proarrítmico. (Nivel de evidencia C). 
2. Puede considerarse administrar digoxina como único agente para controlar la
FC en pacientes con FA persistente/permanente con nivel bajo
de actividad física. (Nivel de evidencia C)
3. Puede considerarse administrar amiodarona intravenosa en pacientes hemodiná
micamente estables con FA y conducción a través de una vía accesoria. (Nivel
de evidencia C
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• CLASE III
• 1. No se debe administrar digital
como único agente para controlar una
respuesta ventricular rápida en pacientes con
FA paroxística. (Nivel de evidencia B)

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA FA. ACFA
• Se ha convertido en uno de los TTOS mas difundidos de la FA.
• El mayor éxito se aprecia en las formas Paroxistica o Persistente de poca duracion.
• Actualmente se cuenta com navegadores con cartografia en mapeo 3D ampliando
la posibilidad de TTo.
• Mejores candidatos:
• Fa PAroxistica o Persistente (<1año)
• Ausencia o minima cardiopatia
• AI normal o levemente dilatada.
• <65 años

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 Mapa electroanatómico de voltaje de la aurícula izquierda. En el panel A se muestra el mapa preablación, que
muestra una zona de bajos voltajes (en rojo) en los segmentos laterales e inferiores de la pared posterior, que
coinciden con las zonas de fibrosis obtenidas a través de la resonancia magnética. En el panel B se muestran lesiones
de radiofrecuencia (esferas rojas) que se realizaron de forma circular alrededor del antro de las venas pulmonares más
una línea en techo y en suelo de la aurícula izquierda conectando las 4 venas (“box posterior”). El mapa de voltaje de
este panel se realizó tras la realización de estas líneas de ablación y muestra la ausencia de potenciales (en rojo) tanto
en el interior de las venas pulmonares como en la pared posterior.
RESULTADOS
La eficacia de la ACFA surge de estudios que compararon este método con la terapia
farmacológica antiarrítmica. Siendo mayormente Superior la ACFA que la Terapia
Farmacologica.
Desde donde surge, que el impacto sobre los resultados dependen de:
• Tipo de FA
• Edad
• Presencia de cardiopatia
• Obesidad
• Apnea del sueño
• Tamaño de la AI
• Se debe considerar tambien:
•  la metodologia de seguimiento de estos pacientes: Ecg, holter, holter implantable.
• Periodo de "Blanquing" ( recurrencias en los tres primeros meses tras la ablación)
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COMPLICAIONES
• Taponamiento cardiaco: incidencia 1%
• Estenosis de las venas pulmonares: incidencia 0.3%
• Fistula atrioesofagica: infrecuente (<0.04%)
• Acv como complicacion intra Ablacion o post Ablacion. Por embolia aerea o trombotica.
(0.8-1,1%) 
• Lesion del N. Vago, N. Frenico, lesiones vasculares perifericas. IAM. T de punta
irreversible, septicemia, hemotorax.
• Mortalidad: 0.1%
• ABLACION DEL NODO AV.
• Cuando la FC no puede ser conbtrolada. 
• Los sintomas son persistentes. 
• Sospecha de taquicardiomiopatia
• Ablacion quirurgica de la FA:  en pacientes que van a ser sometidos a cirugia cardiaca
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​ ECOMENDACIONES 
R
​CLASE I
​1. Se debe realizar ablación por catéter en pacientes con FA paroxística, sintomáticos, ≤
65 años, AI normal o levemente dilatada, FSVI normal o levemente reducida, sin
enfermedad pulmonar grave y refractarios a 1 o más drogas antiarrítmicas clase I o III.
(Nivel de evidencia A).
​ 2. En pacientes con FA secundaria a taquicardia supraventricular se debe realizar ablación
por catéter de la taquicardia desencadenante (taquicardia reentrante nodal, taquicardia
mediada por haz accesorio, taquicardia auricular o aleteo auricular). (Nivel de evidencia
C). 

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TRATAMEINBTO ANTITROMBOTICO • Estratificacion de riesgo.

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