HORMONAS HIPOTALÁMICAS -

HIPOFISARIAS
SISTEMA ENDOCRINO
 S. N. C.
Estímulo o Inhibición
(neurotransmisores)
Hipotálamo
TRH
- Hormonas liberadoras
Hipófisis
TSH
- Hormonas tróficas
Glándula
Tiroides
Aumento
Hormonas tiroideas
Hormonas

Acciones
Fisiológicas
 El Hipotálamo
Es un órgano pequeño que esta situado:
 Entorno al tercer ventrículo y en su base
 Por debajo del tálamo
 Encima de la hipófisis unidos por el tallo hipofisario

Controla el SNP, el sistema endocrino y de manera indirecta la homeostasis

corporal.
 El Hipotálamo

 Controla la secreción
de las hormonas de la
adenohipofisis
 Es responsable de la
producción de
hormonas
neurohipofisiarias
 Funciones del hipotálamo

 Controla e integra el SNA.

 Es regulador de las
actividades viscerales.
 Es el principal
intermediario entre el
sistema nervioso y sistema
endocrino.
 Controla temperatura
corporal.
 Regula la cantidad de
ingesta de alimentos
 Control del balance hídrico
 HORMONAS HIPOTALAMICAS

 Se liberan desde las

terminaciones de
fibras nerviosas
hipotalámicas

 Alcanzan al lóbulo
anterior a través del
sistema portal
Estructura química
 Hipófisis
 Situada en la base del cráneo en una depresión del hueso
esfenoides llamada silla turca. 
 HORMONAS HIPOFISIARIAS

Las hormonas de la Las hormonas

adenohipofisis son almacenadas en la
tróficas regulan el: hipófisis posterior
 Crecimiento y la regulan el:
función de otras  Equilibrio de
glándulas agua
endocrinas  Flujo de leche
 Influyen en las de las glándulas
reacciones mamarias
metabólicas de durante la
otros tejidos lactancia
50%

15%

10%

15%

10%
HORMONAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR
Se clasifican en tres categorías:
 El grupo (Hormona del crecimiento – Prolactina)
 El grupo de hormonas glucoproteinicas
 La familia de péptidos de Proopiomelanocortina (POMC)
 GRUPO HORMONA DEL CRECIMIENTO - PROLACTINA
Hormona del crecimiento (GH)

Células somatotropas son las más abundantes en la

hipófisis anterior
 Incrementa el glucógeno, por
activación de la gluconeogénesis
a partir de AA
 Aumenta la oxidación AG en el
hepatocito La IGF-1, promueven un equilibrio
 Incremento de la cetogénesis positivo de Ca, Mg y P y causan la
retención de Na, K y Cl

Incrementa los ácidos grasos libres

circulantes
Regulación de la Secreción hormona de crecimiento
 Fisiopatología
Disminución GH es producido por:
 Panhipopituitarismo
 Deficiencia aislada de GH
 En infancia afecta el crecimiento del niño
 Enanismo
 Fisiopatología
El exceso de GH, provocado por un tumor, causa:
 Gigantismo si ocurre antes del  Si exceso de GH comienza
cierre de las placas epifisarias, después del cierre epifisario
produce crecimiento acelerado de produce Acromegalia con cese
los huesos largos. del crecimiento de los huesos
largos.
 El crecimiento óseo acral
cambios faciales (mandíbula
prominente, nariz
ensanchada)
 Crecimiento exagerado de
manos, pies y cráneo
 Vísceras crecidas,
engrosamiento de la piel y
diversos problemas
metabólicos, inclusive
diabetes sacarina.
 Prolactina (PRL)
Lactogena, Mamotropina, Luteotropica

 Interviene en el inicio y conservación

de la lactación en los mamíferos.
 Es capaz de mantener al cuerpo lúteo
Regulación de la Secreción de Prolactina
+
Hipotálamo

Dopamina TRH

- +

Hipófisis anterior

Prolactina

Mama
 Fisiopatología
Los tumores de células secretoras de prolactina causan:
 Mujeres
Amenorrea (cese de la menstruación)
Galactorrea (descarga o escurrimiento mamario)
 Varones
Ginecomastia (hipertrofia mamaria)
Impotencia
Las hormonas glucoproteinicas
 Hormona estimulante del tiroides (TSH)
 Hormona luteinizante (LH)
 Hormona estimulante de los foIículos (FSH)
 Cada una de estas hormonas está constituida
por dos subunidades, alfa y beta
 Unida por enlaces no covalentes.
 La actividad biológica especifica esta
determinada por la subunidad beta
 Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
La acción en la biosíntesis de las hormonas tiroideas.

Efectos agudos sobre la Efectos crónicos sobre

función tiroidea. la tiroides.
 Incremento de todas  Incrementos en la
las fases de la síntesis de
biosíntesis de T3 y proteínas,
T4 fosfolípidos y ácidos
nucleicos
 En el tamaño y
número de las
células tiroideas.
Regulación de la Secreción TSH
Hipotálamo
- TRH (Factor liberador de
TSH)

Hipófisis
-
TSH (Tirotrofina)

Tiroides

T4 (Tiroxina)
T3 (Triiodotironina)
 Gonadotropinas (FSH, LH)
Estas hormonas son responsables de la gametogénesis
y la esteroidogenesis en las gónadas.
Hormona luteinizante (LH)
Estimula la producción de:
 Progesterona en las
células del cuerpo Iúteo
 Testosterona en las
células de Leydig.
Hormona estimulante
de los folículos (FSH):
 Las células foliculares
en el ovario
 Las células de Sertoli
en los testículos.
 Regulación de la Secreción Gonadotropinas
Hipotálamo
-
GnRH (Factor liberador
de gonadotrofinas)

Hipófisis

LH (Luteinizante) FSH (Folículo-

estimulante)
Testículo
- -
Testosterona Inhibina
 Regulación de la Secreción Gonadotropinas
Hipotálamo
-
GnRH (Factor liberador
de gonadotrofinas)

Hipófisis

LH (Luteinizante) FSH (Folículo-

estimulante)
-
Ovario

Estradiol Progesterona
La familia de Péptidos pro-opiomelanocortina
(POMC)
• Se sintetiza como una molécula precursora de 285 AA
• Hay tres grupos peptídicos básicos:

1 2

Adrenocorticotropina Beta-Lipotropina

Péptido del lóbulo

intermedio
semejante a
corticotropina
Péptido
terminal
amino
grande 3

La POMC o los productos se encuentran en otros tejidos

(cerebro, placenta, vías gastrointestinales, vías reproductoras,
pulmón y linfocitos).
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
 Polipéptido de cadena sencilla formado por 39 aminoácidos
 Regula el crecimiento y la función de la corteza suprarrenal.
 Incrementa la síntesis y liberación de los esteroides al incrementar la
conversión del colesterol a pregnenolona.
 La estimulación prolongada
por la ACTH conduce a:
 Producción excesiva de
glucocorticoides,
mineralocoriticoides y
andrógenos
 La ACTH incrementa el
desarrollo de la corteza
suprarrenal (el efecto trófico)
al aumentar la síntesis de
proteínas y de RNA.
Regulación de la Secreción ACTH
Hipotálamo
- CRH (Factor liberador
de ACTH)

Hipófisis
- ACTH (Adrenocorticotrofina)

Suprarrenal

Cortisol Andrógenos
 Fisiopatología de la ACTH
La producción excesiva de ACTH partir de un
tumor conducen al Síndrome de Cushing.

La producción excesiva de
 Liberación de MSH esteroides suprarrenales produce
produce manifestaciones metabólicas :
hiperpigmentación.  Equilibrio negativo N, K y P
 Retención de Na (hipertensión,
 Atrofia muscular y edema)
redistribución de la  Intolerancia a la glucosa
grasa troncal (diabetes sacarina)
(obesidad troncal).  Incremento de ácidos grasos
plasmáticos
 Disminución de Eosinófilos y
Linfocitos e incremento de
Neutrófilos.

La pérdida de ACTH debida a un tumor,

infección o infarto de la hipófisis produce una
constelación opuesta de hallazgos.
 Endorfinas
 La beta-endorfina esta formada por los 31 AA
 Intervenir en el control endógeno de la percepción del dolor
Hormona estimulante del melanocito (MSH)
 La MSH estimula melanogenesis, lo que da lugar al
oscurecimiento de la piel.
 La producción insuficiente de glucocorticoides (enfermedad de
Addison) tienen hiperpigmentación acompañada de un
incremento de la actividad de la MSH plasmática.
 HIPÓFISIS POSTERIOR
HORMONA ANTIDIURETICA O VASOPRESINA Y OXITOCINA
 Se producen en el hipotálamo y se transportan por flujo axoplasmico a
las terminaciones nerviosas en la hipófisis posterior
 De donde, bajo el estimulo apropiado, se liberan a la circulación
 VASOPRESINA Y OXITOCINA
 Son nonapéptidos
 Se metabolizan en el hígado, la excreción renal
 Hormona antidiurética (ADH)
Vasopresina
La liberación de ADH
Osmorreceptores
Disminución volumen
localizados en el
Otros estímulos son: circulante
hipotálamo
 Estrés emocional y físico
 Agentes farmacológicos
(acetilcolina, nicotina y Barorreceptores
morfina). localizados en el
corazón.

Inhiben la secreción de ADH:

 Adrenalina
 Frio
 Agentes expansores del
plasma
 Etanol

La hemodilución (osmolaridad disminuida) tiene el efecto opuesto

Mecanismo de acción ADH
 Fisiopatología
Las anormalidades de la secreción o la acción de la ADH
conducen:

Fractura de la base
del cráneo, tumor o
infección

Diabetes insípida nefrogénica

Hereditaria (alteración receptor)

Diabetes insípida nefrogenica

adquirida (administración litio)
 Fisiopatología
Las anormalidades de la secreción o la acción de la ADH
conducen:

• Hipotiroidismo
 Oxitocina
Estímulos Estímulo primario
secundarios es es la estimulación
la distensión de los pezones
vaginal y
uterina

El estrógeno
estimula la
producción de
oxitocina y de
neurofisina 1

La progesterona la
inhibe.
Mecanismo de acción

Estos receptores:
 Aumentan en número por
la presencia de estrógenos
 Disminuyen por la
progesterona.

Estimular la contracción de
las células mioepiteliales
que rodean a los alveolos
mamarios

Se emplea en cantidades
farmacológicas para
inducir el parto humano.