Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica

Objetivos
Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento Síndromes hiperglucémicos Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

AGRESION
RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos endoteliales Células
Fase I

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II Fase III
RIÑON

SIR S
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO

SDMO/SFMO
CORAZÓN

PULMON

CEREBRO

HIGADO

INTESTINO

METABOLICO

Principios Generales

Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la morbimortalidad Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

Transtornos de los Electrolitos .

Potasio Hipokaliemia .Hipernatremia Calcio Hipocalcemia .Hiperkaliemia Sodio Hiponatremia .Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia .

5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular.Hipokaliemia (< 3. pérdidas renales y/o GI. ingesta inadecuada .

Causas Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alt tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos. aminoglicósidos. anfo B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing Pérdida extrarenales Diarrea Sudoración Aspiración NG Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa .

vómitos . parálisis. QT. T). dolor abdominal. ileo. alt de conducción.Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias (ventricular y supraventricular). nausea. debilidad muscular. bradicardia sinusal. alt ECG (U. parestesias.

Reposición cuidadosa.Tratamiento: 1. Corregir hipo Mg 4. Monitorización ECG . Retirada de drogas tóxicas 3. Ión intracelular . Enfermedad de base + K 2. velocidad en función de clínica. Corregir alcalosis-acidosis 5.

habitualmente.000)  Otras causas: hemólisis post-flebotomía .5 mg/dl) En el paciente crítico está.Hiperkaliemia (> 5.000) o trombocitosis (> 600. relacionada con disfunción renal  Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.

Causas Disfunción renal Acidosis Hipoaldosteronismo Medicación: ahorradores de K diuréticos inhibidores de los ECA sucinilcolina Muerte celular: rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemolisis Ingesta excesiva .

reflejos hiporeactivos . alt ECG. bloqueos cardiacos. bradicardia. debilidad muscular. parálisis. parestesias. reducción en la conducción y contracción.Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias.

La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG: . Limitar el aporte de K 4. Controlar la enfermedad de base 2.Tratamiento: 1. Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas 5. Retirar drogas tóxicas 3.

Albuterol (B2 agon¡sta) 3. diálisis .1. diarreicos (poliestirenos). Para retirar el K: diuréticos de asa. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Efecto = 30-60 min 2.

debilidad y parada respiratoria . convulsiones. Hipovolemia e hipervolemia  Clínica: desorientación. es la excesiva secreción de HAD.Hiponatremia (< 135 mg/dl)  La principal causa. asociada con baja osmolaridad sérica. coma. letargia. irritabilidad. naúsea/vómitos.

Causas Euvolemia SIADH Polidispsia sicógena Hipotiroidismo Administración inadecuada de agua Hipovolemia Hipervolemia Diuréticos Défict de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio ICC Cirrosis Nefrosis .

Controlar la enfermedad de base 2.Tratamiento: 1. Mejorar los niveles de Na Volumen Diuréticos Na combinaciones . Retirar medicación tóxica 3.

Hipernatremia (>145 mg/dl)  Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na  Clínica: alteración mental. convulsiones. coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua . letargia.

Causas Pérdida de agua Diarrea Vómitos Sudoración Diuresis Diabetes insípida Reducción Excesiva de ingesta ingesta Na hídrica Sed alterada No accesibilidad al agua Tabletas de sal Salino hipertónico Bicarbonato de Na .

Tratamiento: 1.5 mmol/l/h . Controlar la enfermedad de base 2.6 (0.5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h Si hiperNa crónica = 0. Replección hídrica Déficit de H2O (l) = 0.

secreción hormonal. coagulación.8 mg/dl) . trasnmisión del impulso nervioso.Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl)  Necesario para la contracción muscular. cicatrización de las heridas  Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total. valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0. división y motilidad celular.

Causas Hipoparatiroidismo Sepsis Quemados Rabdmiolisis Pancreatitis Malabsorción Enfermedad hepática Enfermedad renal Quelantes del calcio Hipo-Mg Transfusión masiva .

tetania. insensibilidad a la digital. parada cardiaca. laringoespasmo. bradicardia. arritmias. IC. espasmo muscular.Clínica: o Cardiovascular: hipoTA. parestesias . prolongación de los intervalos QT y ST o Neuromuscular: debilidad. convulsiones. hyperreflexia.

Controlar la enfermedad de base 2. asociar Mg + vit D .Tratamiento: 1. Corregir otras alt electrolíticas 3. Aportar Ca: La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular) No suprimir la función paratiroidea Si el aporte solo fracasa.

coma. hipotensión. toxicidad digitálica. bradicardia. cálculos renales y fracaso renal . arritmias. manifestaciones GI. alt conducción. isquemia cardiaca. debilidad.Hipercalcemia (> 11 mg/dl)  Liberación ósea  Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión. úlcera. deshidratción. pancreatitis.

Causas Hiperparatiroidismo Neoplasia Inmobilización Aporte excesivo de vit A o D Tireoroxicosis Enfermedad granulomatosa .

mitramicina. difosfonatos . Reducir niveles de Ca: Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular) Diuréticos de asa Diálisis Calcitonina. Controlar la enfermedad de base 2.Tratamiento: 1. Rehidratación 3.

ingesta inadecuada .5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular. pérdidas renales y/o GI.Hipofosfatemia (< 2.

epinefrina) .Causas Pérdida renal Hiperparatiroidismo Diuréticos Hipo K Hipo Mg Esteroides Pérdida GI Malabsorción Diarrea Fistulas intestinales Antiácidos Ingesta disminuída Malnutrición NPT Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicación (insulina.

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC Clínica: debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2 .

Tratamiento: 1. Corregir alteraciones electrolíticas 4. Controlar la enfermedad de base 2. Retirar drogas tóxicas 3. Reemplazar P (cuidado a: ) Hiper P Hipo Ca Precipitación tisular de Ca Lesión renal Diarrea .

coma alt electrolíticas: hipo Ca. convulsiones. tetania. vasoespasmo. isquemia miocárdica neuromuscular: debilidad. arritmias. hipo K .8 mg/dl)  Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica  Clínica: sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca cardiovascular: QT alargado.Hipomagnesemia (< 1. temblor.

Causas Pérdida renal Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación Pérdida GI Malabsorción Diarrea Aspiración NG Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de hipotermia .

anfo.) 3. Precaución si FRA 6. 5..Tratamiento: 1... Tratar alt electrolíticas concomitantes 4. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + . De la enfermedad de base 2. Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos .

Síndromes Hiperglucémicos .

Cetoacidosis Diabética Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras .

 Cetoacidosis Diabética  Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y electrolitos + deshidratación + deplección de volumen Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica .

 Situación Hiperosmolar Hiperglucémica  Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a frutas .

hipo Mg. hiperamilasemia e hiper CPK . uremia. leucocitosis. cetonemia/cetonuria (CAD). Laboratorio: hiperglucemia. hipo K. hipo P. hiperosmolaridad (más frecuente en SHH). acidosis metabólica-anion gap (CAD). glucosuria.

identificar factores precipitantes 2.Tratamiento global : 1.6 x glucosa/100) 3. P. Mantener diuresis 5. Restaurar balance hídrico y electrolítico. K. Dar insulina iv en perfusión continua 6. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica) 4. Mg . Na corregido: Na + (1. aportar insulina.

Aportar K (monitorizar) y P-Mg 6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300 7. Causa precipitante 5. Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis . Resucitación con cristaloides (salino) 2.0 4.Prioridades terapéuticas en la CAD: 1. Bicarbonato si pH < 7. Insulina: bolo + infusión 3.

Insuficiencia Adrenal Aguda .

 Causas: Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa. hemorragia adrenal. VIH. ketokonazole Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea  Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides) . La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA. meningococemia.

 Clínica: Debilidad. hipotensión ortostática. naúsea/vómitos. acidosis. uremia prerenal . fiebre  Laboratorio: Hipo Na. hipotensión refractaria a volumen o vasopresores. Hiper K. hipoglucenia y. dolor abdominal.

Tratar causa desencadenante .Tratamiento: 1. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua) 6. Muestra basal para cortisol 2. Dexametasona: 4mg/6h iv 4.9%-glucosa 5% 3. Mantener TA con salino 0. Test ACTH para confirmar diagnóstico 5.

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso .

parto. agitación.) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos.. coma . cirugía. enfermedad médica aguda. fiebre. ictericia) .Tormenta Tiroidea  En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica  Factores precipitantes: infeción. trauma y estrés emocional  Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía.

Hidratación: fluidos con glucosa 3.Medidas de soporte: 1. Tratar causa precipitante . Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico 2.

Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio 3. ipodato de sodio .Tratamiento específico: 1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol 2. Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole 4.

Coma Mixedematoso  Hipotiroidismo + ancianos + invierno  Factores precipitantes: infecciones. enfermedad médica aguda. ACVA. exposición al frío  Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG . cirugía. trauma. medicación (sedantes e hipnóticos).

Tratar hipotensión con fluidos 3. Tratar hipo Na con diuresis 7. Tratar causa precipitante 4. Glucosa 6. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4) .Tratamiento: 1. Recalentamiento lento 5. Vía aérea + VM (si precisa) 2.

Diuréticos. 5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato. aportar Cl2Ca iv. dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG. diálisis .Puntos Clave En presencia de arritmias o de parálisis asociada a hipokaliemia.

La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC .Puntos Clave En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre. reemplazar el volumen intravascular con salino 0.9% o hipertónico. aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y. Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h.

aportar glucosa 5 % o salinos hipotónicos. hidrocortisona .5 mmol/l/h A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe aportar dexametasona. Después. Posteriormente. La velocidad de correción no debe superar los 0.9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto.Puntos Clave A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0.

Puntos Clave La finalidad del tratamiento en los síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico. aportar insulina e identificar los factores precipitantes En la cetoacidosis diabética. Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la administración de insulina . la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis.

5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato .Puntos Clave En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5.

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