Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica

Objetivos
Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento Síndromes hiperglucémicos Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

AGRESION
RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos endoteliales Células
Fase I

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II Fase III
RIÑON

SIR S
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO

SDMO/SFMO
CORAZÓN

PULMON

CEREBRO

HIGADO

INTESTINO

METABOLICO

Principios Generales

Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la morbimortalidad Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

Transtornos de los Electrolitos .

Hiperkaliemia Sodio Hiponatremia .Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia .Potasio Hipokaliemia .Hipernatremia Calcio Hipocalcemia .

5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular. pérdidas renales y/o GI.Hipokaliemia (< 3. ingesta inadecuada .

Causas Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alt tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos. aminoglicósidos. anfo B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing Pérdida extrarenales Diarrea Sudoración Aspiración NG Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa .

dolor abdominal. vómitos . debilidad muscular. alt ECG (U. parálisis. T). QT. ileo. bradicardia sinusal. parestesias. nausea.Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias (ventricular y supraventricular). alt de conducción.

Tratamiento: 1. Corregir hipo Mg 4. Ión intracelular . Reposición cuidadosa. Corregir alcalosis-acidosis 5. Retirada de drogas tóxicas 3. Monitorización ECG . Enfermedad de base + K 2. velocidad en función de clínica.

000) o trombocitosis (> 600.Hiperkaliemia (> 5. relacionada con disfunción renal  Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100. habitualmente.5 mg/dl) En el paciente crítico está.000)  Otras causas: hemólisis post-flebotomía .

Causas Disfunción renal Acidosis Hipoaldosteronismo Medicación: ahorradores de K diuréticos inhibidores de los ECA sucinilcolina Muerte celular: rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemolisis Ingesta excesiva .

reducción en la conducción y contracción. parestesias. bloqueos cardiacos. alt ECG. reflejos hiporeactivos .Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias. parálisis. bradicardia. debilidad muscular.

Tratamiento: 1. Retirar drogas tóxicas 3. Limitar el aporte de K 4. Controlar la enfermedad de base 2. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG: . Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas 5.

diálisis . Efecto = 30-60 min 2. diarreicos (poliestirenos). Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Albuterol (B2 agon¡sta) 3.1. Para retirar el K: diuréticos de asa. Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato.

Hiponatremia (< 135 mg/dl)  La principal causa. asociada con baja osmolaridad sérica. irritabilidad. Hipovolemia e hipervolemia  Clínica: desorientación. naúsea/vómitos. coma. es la excesiva secreción de HAD. letargia. convulsiones. debilidad y parada respiratoria .

Causas Euvolemia SIADH Polidispsia sicógena Hipotiroidismo Administración inadecuada de agua Hipovolemia Hipervolemia Diuréticos Défict de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio ICC Cirrosis Nefrosis .

Retirar medicación tóxica 3. Controlar la enfermedad de base 2. Mejorar los niveles de Na Volumen Diuréticos Na combinaciones .Tratamiento: 1.

Hipernatremia (>145 mg/dl)  Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na  Clínica: alteración mental. convulsiones. letargia. coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua .

Causas Pérdida de agua Diarrea Vómitos Sudoración Diuresis Diabetes insípida Reducción Excesiva de ingesta ingesta Na hídrica Sed alterada No accesibilidad al agua Tabletas de sal Salino hipertónico Bicarbonato de Na .

5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h Si hiperNa crónica = 0.Tratamiento: 1.6 (0. Replección hídrica Déficit de H2O (l) = 0.5 mmol/l/h . Controlar la enfermedad de base 2.

8 mg/dl) .5 mg/dl)  Necesario para la contracción muscular. cicatrización de las heridas  Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total. coagulación. valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0.Hipocalcemia (< 8. división y motilidad celular. secreción hormonal. trasnmisión del impulso nervioso.

Causas Hipoparatiroidismo Sepsis Quemados Rabdmiolisis Pancreatitis Malabsorción Enfermedad hepática Enfermedad renal Quelantes del calcio Hipo-Mg Transfusión masiva .

arritmias. hyperreflexia. prolongación de los intervalos QT y ST o Neuromuscular: debilidad. espasmo muscular. parestesias .Clínica: o Cardiovascular: hipoTA. parada cardiaca. tetania. IC. bradicardia. convulsiones. laringoespasmo. insensibilidad a la digital.

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base 2. Aportar Ca: La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular) No suprimir la función paratiroidea Si el aporte solo fracasa. Corregir otras alt electrolíticas 3. asociar Mg + vit D .

alt conducción. arritmias. isquemia cardiaca. manifestaciones GI. coma. debilidad. deshidratción. pancreatitis. bradicardia. cálculos renales y fracaso renal . hipotensión. úlcera.Hipercalcemia (> 11 mg/dl)  Liberación ósea  Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión. toxicidad digitálica.

Causas Hiperparatiroidismo Neoplasia Inmobilización Aporte excesivo de vit A o D Tireoroxicosis Enfermedad granulomatosa .

Tratamiento: 1. Rehidratación 3. Reducir niveles de Ca: Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular) Diuréticos de asa Diálisis Calcitonina. difosfonatos . mitramicina. Controlar la enfermedad de base 2.

ingesta inadecuada .Hipofosfatemia (< 2.5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular. pérdidas renales y/o GI.

Causas Pérdida renal Hiperparatiroidismo Diuréticos Hipo K Hipo Mg Esteroides Pérdida GI Malabsorción Diarrea Fistulas intestinales Antiácidos Ingesta disminuída Malnutrición NPT Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicación (insulina. epinefrina) .

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC Clínica: debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2 .

Tratamiento: 1. Reemplazar P (cuidado a: ) Hiper P Hipo Ca Precipitación tisular de Ca Lesión renal Diarrea . Corregir alteraciones electrolíticas 4. Retirar drogas tóxicas 3. Controlar la enfermedad de base 2.

Hipomagnesemia (< 1. coma alt electrolíticas: hipo Ca. isquemia miocárdica neuromuscular: debilidad. convulsiones. arritmias.8 mg/dl)  Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica  Clínica: sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca cardiovascular: QT alargado. tetania. hipo K . vasoespasmo. temblor.

Causas Pérdida renal Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación Pérdida GI Malabsorción Diarrea Aspiración NG Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de hipotermia .

Tratar alt electrolíticas concomitantes 4.) 3. De la enfermedad de base 2.. 5.. Precaución si FRA 6. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + . anfo.Tratamiento: 1. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos. Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos ..

Síndromes Hiperglucémicos .

Cetoacidosis Diabética Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras .

 Cetoacidosis Diabética  Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y electrolitos + deshidratación + deplección de volumen Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica .

 Situación Hiperosmolar Hiperglucémica  Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a frutas .

hiperosmolaridad (más frecuente en SHH). hipo K. glucosuria. uremia. Laboratorio: hiperglucemia. hipo Mg. hipo P. cetonemia/cetonuria (CAD). hiperamilasemia e hiper CPK . leucocitosis. acidosis metabólica-anion gap (CAD).

Restaurar balance hídrico y electrolítico.6 x glucosa/100) 3.Tratamiento global : 1. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica) 4. Mantener diuresis 5. P. K. Na corregido: Na + (1. identificar factores precipitantes 2. Mg . Dar insulina iv en perfusión continua 6. aportar insulina.

Aportar glucosa cuando glucemia 250-300 7. Insulina: bolo + infusión 3. Bicarbonato si pH < 7. Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis .0 4. Causa precipitante 5. Resucitación con cristaloides (salino) 2. Aportar K (monitorizar) y P-Mg 6.Prioridades terapéuticas en la CAD: 1.

Insuficiencia Adrenal Aguda .

 Causas: Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa. VIH. meningococemia. La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides) . hemorragia adrenal. ketokonazole Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea  Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs.

uremia prerenal . acidosis. hipotensión refractaria a volumen o vasopresores. fiebre  Laboratorio: Hipo Na. Hiper K. hipotensión ortostática. dolor abdominal. Clínica: Debilidad. naúsea/vómitos. hipoglucenia y.

Tratar causa desencadenante .9%-glucosa 5% 3. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua) 6.Tratamiento: 1. Mantener TA con salino 0. Dexametasona: 4mg/6h iv 4. Muestra basal para cortisol 2. Test ACTH para confirmar diagnóstico 5.

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso .

agitación.Tormenta Tiroidea  En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica  Factores precipitantes: infeción.) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos. cirugía. parto. trauma y estrés emocional  Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía. ictericia) . coma .. fiebre. enfermedad médica aguda.

Tratar causa precipitante . Hidratación: fluidos con glucosa 3.Medidas de soporte: 1. Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico 2.

Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole 4. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol 2.Tratamiento específico: 1. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio 3. ipodato de sodio . Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona.

enfermedad médica aguda.Coma Mixedematoso  Hipotiroidismo + ancianos + invierno  Factores precipitantes: infecciones. ACVA. medicación (sedantes e hipnóticos). trauma. cirugía. exposición al frío  Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG .

Recalentamiento lento 5. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4) . Glucosa 6.Tratamiento: 1. Tratar hipotensión con fluidos 3. Tratar causa precipitante 4. Tratar hipo Na con diuresis 7. Vía aérea + VM (si precisa) 2.

5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato.Puntos Clave En presencia de arritmias o de parálisis asociada a hipokaliemia. dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG. diálisis . aportar Cl2Ca iv. Diuréticos.

reemplazar el volumen intravascular con salino 0. La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC . Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h.9% o hipertónico. aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y.Puntos Clave En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre.

Después. Posteriormente.5 mmol/l/h A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe aportar dexametasona. hidrocortisona . aportar glucosa 5 % o salinos hipotónicos. La velocidad de correción no debe superar los 0.Puntos Clave A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0.9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto.

la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis.Puntos Clave La finalidad del tratamiento en los síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico. Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la administración de insulina . aportar insulina e identificar los factores precipitantes En la cetoacidosis diabética.

5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato .Puntos Clave En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5.

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