Consecuences altered of FFAs Metabolism,

(Hélène Duez and Gary F. Lewis., 2008)

Mechanisms of postabsorptive hyperglycemia in T2DM, (Meidjie Ang., 2016)
Increased cellular levels of malonyl-CoA and fatty acyl CoA,
(Hélène Duez and Gary F. Lewis., 2008)
The path from insulin to GSK3 and glycogen synthase.
Effects of GSK3 on glycogen synthase activity.
Regulation of gene expression by insulin.
El receptor de insulina consta de dos cadenas en la cara
externa de la membrana plasmática y dos cadenas que
atraviesan la membrana y sobresalen de la cara
citoplasmática. La unión de la insulina a las cadenas
desencadena un cambio conformacional que permite la
autofosforilación de los residuos de Tyr en el dominio
carboxilo-terminal de las subunidades b. La autofosforilación
activa aún más el dominio de la quinasa Tyr, que luego
cataliza la fosforilación de otras proteínas diana. La vía de
señalización por la cual la insulina regula la expresión de
genes específicos consiste en una cascada de proteína
quinasas, cada una de las cuales activa la siguiente. El
receptor de insulina es una quinasa específica de Tyr; las
otras quinasas (todas mostradas en azul) fosforilan residuos
de Ser o Thr. MEK es una quinasa de especificidad dual,
que fosforila un residuo Thr y Tyr en ERK (quinasa regulada
extracelular); MEK es quinasa activadora de ERK activada
por mitógenos; SRF es el factor de respuesta del suero. Las
abreviaturas de otros componentes se explican en el texto.
Activation of glycogen synthase by insulin. Transmission of the signal is mediated by
PI-3 kinase (PI-3K) and protein kinase B (PKB).