ATEROSCLEROSIS Y

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Dr. Rodolfo Vidales Gonzalez

Medicina Interna.
Epidemiología

 13.7 millones de personas presentan una enfermedad

coronaria en su vida , de los cuales la mitad
presentan un IM y la otra mitad angina.

 La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra

más en hombres que en mujeres.

Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000;

102:3137.
 Enfermedad Coronaria

Muertes por enfermedad Cardiovascular (%)

Estados Unidos: mortalidad 1998

17%
ACV
48% Enfermedad coronaria
5% HTA

5% ICC
2% Aterosclerosis
0,5% Enfermedad Reumática
0,5% Cardiopatías Congénitas

23% Otras Causas

American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association,
2001
Importancia

 1ª Causa de muerte en México.

 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
riesgo cardiovascular.
 Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un
IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la
primera hora.
 5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un
IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Ateroesclerosis
Definición

 Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos

inmunológicos interactúan con factores metabólicos
que inician, propagan y activan lesiones en la
circulacion arterial.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Tejido

 Íntima: Es la capa arterial más interna compuesta de

células endoteliales, tejido subendotelial y la lámina
interna (elástica).

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Tejido

 La ateroesclerosis temprana es difícil de estudiar.

 Interacción entre lipoproteínas y proteoglicanos (

El acúmulo de lipoproteínas de carácter

aterogénico se encuentran asociadas con la matriz
extracelular de la íntima de la arteria en los inicios
de la enfermedad ateroesclerótica.

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Biglycan

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Engrosamiento de la íntima (DIT)

 Existen 2 tipos de engrosamientos:

Engrosamiento excéntrico (intimal cushion)

Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal
thickening) (DIT).
 DIT ateroesclerosis temprana ???????

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Apolipoproteina B

 Se ha estudiado mediante microscopía de luz el inicio

de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con
el depósito extracelular de Apo-B conteniendo lípidos
en la capa externa del DIT preexistente.

 Infiltración de macrófagos antes o después ????

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Estría Grasa

 Es la acumulación de lípidos debajo del endotelio.

(Macrófagos-Cel T).
 En el centro se encuentran las células espumosas y
lípidos rodeados de músculo liso y colágeno.
 Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la lesión
e inician la cascada de citokinas.

N Engl J Med 2005;352:1685-95 .

Lipoproteínas y activación de células
inmunes

 Hipercolesterolemia = activación del endotelio.

 Infiltración, retención y oxidación de LDL= liberación

de fosfolípidos que activan células endoteliales =
inflamación.

 Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa

 Células con receptores VCAM-1.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Macrófagos

 Factor de crecimiento produce:

Inflamación.
Estimulación de colonias de macrófagos.
Induce la diferenciación de monocitos a
macrófagos.
 TOLL LIKE RECEPTORS.
 Célula espumosa.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997;
337:408
N Engl J Med 2005;352:1685-95 .
Trombosis coronaria

 Existen 2 causas por las que se da trombosis

coronaria:
La ruptura de la placa
Erosión endotelial
 La ruptura de la placa expone el material
protrombótico del core lipídico (fosfolípidos, factor
tisular y moléculas de adhesión plaquetaria).
 Células inmunes = células inflamatorias y enzimas
proteolíticas = inestabilidad de la placa = trombo =
SICA

N Engl J Med 2005;352:1685-95 .

This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
N Engl J Med 2005;352:1685-95 .
 TRATAMIENTO
MODIFICAR ESTILO DE VIA
DIETA BAJA EN GRASAS SATURADAS
EVITAR TABACO
ESTATINAS
CONTROL DE PROBLEMAS METABOLICOS
CONTROL DE DM2
SOBREPESO U OBESIDAD
CONTROL DE HAS
LOGRAR NIVEL DE LDL MENOR DE 100 mg/dl
Síndromes Coronarios Agudos
SICA
Síndromes Coronarios Agudos
 Los Síndromes Coronarios Agudos son la
complicación aguda de una enfermedad
aterosclerótica crónica de las arterias.

 Se dividen en:
 Con elevación del ST.
 IAM transmural.
 SICA sin elevación del segmento ST.
 IAM no transmural.
 Angina inestable.

BMJ 2007;334:1265-9
Cuadro Clínico

Dolor o “discomfort” precordial.

Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandíbula,
cuello, brazo izquierdo.
Disnea, diaforesis
Manifestaciones neurovegetativas.
Sensación de muerte inminente.
Mejora con nitratos

Infarto: Duración >30 minutos

Angina Inestable: <30 minutos
BMJ 2007;334:1265-9
Síndromes Coronarios Agudos

Abordaje inicial del paciente.

1) Historia clínica – Exploración Física

2) ECG inicial
3) Marcadores bioqúimicos

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 HAS
 DM
 Hipertrigliceridemia
 Obesidad
 Sedentarismo
 Estrés
 Antecedentes
 Hipercoagubilidad
 Hipercisteinemia
Síndromes Coronarios Agudos

Exploración física:
 Ansiedad, bradicardia o taquicardia, generalmente
bradipnea.
 Alteraciones en la TA.
 Ruidos normales o estertores.
También puede haber alteraciones en la auscultación
cardiaca.
 (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote

pericárdico).

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

ECG
Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor
torácico que llega a urgencias.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Electrocardiograma

Infarto transmural
Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q,
inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo.

Infarto no transmural, angina inestable.

Depresión del ST, sin presencia de ondas Q.
Alteración de la onda T.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Electrocardiograma
Localización en el ECG
 Anterior
o Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal
o Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media

distal
o Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas
1era diagonal
 Inferior:
o DII, DIII, aVf CD
 Lateral:
o Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo
intermedio
o Bajo: V5, V6 CX o CD
 Posterior:
o V1-V2 (R altas) CD
 VD:
o V1- aVr, Precordiales derechas CD
Marcadores séricos
Marcador Sens / Esp Elevación Pico Duración de la
inicial (h) elevación
Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h

TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d

TnT +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-14 d

CPK ++++ / ++ 4-8 8-58 h 3-4 d

(24)
Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h

Isoformas +++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h

Ck-MB
LDH +++++ / + 8-18 24 – 48 h 10-14 d

O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19,

Num 1. 2001
Clasificación y pronóstico
Clasificación de Killip-Kimball

I. Sin falla cardiaca a la EF. Mortalidad 0.5%

II. S3, y/o estertores basales. Mortalidad 2.2%
III. Estertores en más de la ½
de los campos pulmonares Mortalidad 19.2%
IV. Choque Cardiogénico. Mortalidad
61.3%

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

 SICA
Ecocardiografía
Alteraciones de la movilidad ventricular.
FEVI
Cateterismo cardiaco

ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO

DE EAC.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5.
May 2000
Tratamiento

Reperfusión
Antitrombóticos
Antisquémicos
Coadyuvantes
Reperfusión

 Mecánica.  Farmacológica.
ACTP. Fibrinolíticos.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Reperfusión Mecánica: ACTP

 Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación

del ST.
 Tiempo puerta-balón de 90min.
 Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
IMCEST.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolíticos

 Estreptokinasa.
 Urokinasa.
 RTPA – Alteplase.
 TNK – Tenecteplase.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

 Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA,

comparable a la ACTP.
 Recanalización en un 75-85% de los casos.
 Fácil de administrar.
 Relativamente económica.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

 Poco útil después de 6 horas.

 Inútil después de 12 horas.
 Contraindicada en SICA SEST.
 Alto riesgo de hemorragia en especial con los no fibrino-
específicos.
 Contraindicaciones absolutas y relativas.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis
Absolutas:
 Hemorragia activa.
 Transtornos de la coagulacion.
 Traumatismo mayor reciente.
 Procedimiento quirurgico <10 dias.
 Procedimiento invasivo <10 dias.
 Proc neuroquirurgico <2 meses.
 Hemgrragia GI/GU <6 meses.
 RCP prolongada >10 min.
 EVC/CIT <12 meses.
 Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
 Pericarditis aguda.
 Sospecha de aneurisma disecante.
 Ulcera peptica activa.
 Enfermedad intestinal inf activa.
 Enfermedad cavit pulmonar activa.
 Embarazo.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis
 Relativas:

 PA sistolica >180 mmHg.

 PA diastolica >110 mmHg.
 Endocarditis bacteriana.
 Retinopatia diabetica hemorragica.
 Antec hemorragia intraocular.
 AVC o CIT >12 meses atras.
 RCP breve <10 min.
 Tratamiento cronico con warfarina.
 Enf renal o hepatica grave.
 Hemorragia menstrual profusa.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombótico
 Heparina.

 Aumenta la acción biológica de la Antitrombina III.

Bajo peso molecular.
No fraccionada.
Muy útil tras fibrinolisis fibrino-específica.
Bajo peso molecular tras ACTP.
HNF bolo 5000 U, infusión 1000 U/h, vigilar TTP.
HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear
tiempos.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Antitrombótico
 ASA.

Inhibe COX 1-2 de forma covalente.

 Disminuye producción de tromboxano A2 y agregación
plaquetaria.
Reduce la mortalidad en SICA.
350mg durante el SICA, 100mg al día en
mantenimiento.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Antitrombótico

 Bloqueadores IIb/IIIa.

 Antiagregantes.
 Abciximab.
 ASA + Abciximab en pacientes post Stent.

 Inhibidores del ADP.

Ticlopidina, Clopidogrel.
Sinergia con ASA en SICA.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Nitratos
 Disminución de las demandas miocárdicas de oxígeno 
al disminuir la precarga y en menor medida la poscarga.

 Indicaciones:

Síntomas de isquemia y PA sistólica mayor de 90 mm

Hg.

En fase aguda: Dinitrato de Isosorbide, vía s/l, total de

tres comprimidos (5 a 10 mg cada comprimido)
separados cada 5 minutos.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Nitratos
 Nitroglicerina IV en infusión continua: 5 a 10 gammas
minuto, hasta remisión del dolor o PA sistólica < 90 mm
Hg.

 Paciente sin dolor por mas de 24 horas  pasar a vía

oral (mononitrato de isosorbide) o transdermica (parches
de nitroglicerina de liberación lenta, de 5 o 10 mg),
dejando un intervalo libre de administración de 6 a 8
horas para evitar la tolerancia.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Betabloqueadores

 Objetivo  lograr un adecuado beta bloqueo en las

primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60 x’).

 Contraindicaciones:

• Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado con

PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y tercer grado.
• Bradicardia.
• PA sistólica menor de 90 mm Hg.
• Asma o broncoespasmo actual.
• Insuficiencia cardiaca descompensada.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Calcioantagonistas
 Contraindicación: betabloqueantes o, cuando el
tratamiento inicial no ha sido efectivo.

 Indicaciones:

Pacientes con isquemia recurrente o en curso a pesar

del tratamiento completo.
Cuando existen contraindicaciones para el uso de
betabloqueantes.
De elección en el tratamiento de la angina variante o
vasoespástica, asociado a nitratos

 Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en disfunción

severa del ventrículo izquierdo).
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
IECAS

 Previenen el remodelado ventricular.

 Reducen la mortalidad tras IAM.
 Independientemente de su efecto antihipertensivo.
 Terapia a largo plazo.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Estatinas

 Útiles para disminuir la hipercolesterolemia y por tanto

controlar el factor de riesgo.
 Mejoran la función endotelial.
 Disminuyen la inflamación a nivel de la placa inestable y
por tanto reducen la tasa de isquemia recurrente tras un
IAM.
 Mejoran el pronóstico de paciente post-IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

GRACIAS