HIPERADRENOCORTISISMO

Que es ?

Es un conjunto de signos clínico que se presenta a partir

de una exposición crónica o excesiva de glucocorticoides

Una inapropiada secreción de ACTH por parte de la

pituitaria

Es una endocrinopatía que se diagnostica más

comúnmente en el perro, mientras que en el gato es muy
raro
 Se clasifica como

E
Dependiente de la pituitaria
S • Exceso de secreción hipofisaria de ACTH
P
O que provoca una hiperplasia adrenocortical
N
T
A
N Dependiente adrenocortical o S.r
E
O • Presencia de una neoplasia adrenal con
S
capacidad de síntesis de cortisol

Iatrogénico
• Excesiva administración de glucocorticoides
exógenos.
 Dependiente de la pituitaria (HDP) 80 a 85%

se caracteriza

Presencia de micro o macro adenomas

(pars distalis) Hiperplasia corticotrófica o
adenocarcinomas pituitarios

Secreción ACTH

Hiperplasia adrenal

Exceso de cortisol a la sangre

Feed back negativo

sobre Ach
Dependiente adrenocortical o suprerenal
20%

> Tumores adrenales unilaterales Benignos o Malignos

< Neoplasias adrenales bilaterales

Benignos Malignos
Pequeños y Bien Grandes
delimitados
NO metastásicos Metástasis Hígado,Pulmón y Riñones.

NO infiltración local Localmente infiltrados V.Diafragmaticas Inf y cava

Calcificación parcial(50%) Calcificación (50%)

Hemorrágicos y necróticos

Distinguir histológicamente un adenoma de un carcinoma

adrenocortical
Tumores Autónomos y Cortisol
Liberan
adrenales funcionales

No control
pituitario

Feed Back (-)

Crh
Hipofisario

ACTH
Plasmático

Atrofia de todas las células Atrofia cortical de la

normales de la adrenal afectada adrenal no afectada
Iatrogénico < %
Inmunomediadas

Causado por Condiciones

Alérgicas

Parenteral

Administración prolongada de glucocorticoides Vía Tópica

Oral

< frecuente en gatos > resistencia a los corticoides

Hiperadrenocortisismo canino
Signos y Síntomas

Frecuentes Menos frecuentes Poco frecuentes

Afección por sistemas
 Sistema Urinario
Mas del 90% Poliuria y polidipsia

glucocorticoides Glomerulopatia y proteinuria

↑ tasa de filtración glomerular

↓ reabsorción tubular renal de agua
↑ flujo hormonal sanguíneo en el riñón

Inhibe acción de la H. antidiurética (ADH) a nivel tubular

Inmunosupresión → infección del tracto urinario

Cortisol aumenta el umbral de sensibilidad de los

osmorreceptores (P.OS.)
 Sistema Reproductivo Sistema Digestivo

Altas [ ] de cortisol feedback (-) en pituitaria

Glucocorticoides

↓ [ ] FSH y LH Atrofia testicular Polifagia

Anestro en hembras ↑
Hepatomegalia

Pancreatitis (Insulina)
Sistema respiratorio Sistema Endocrino
Efectos directos del Hepmgl Cortisol interviene dentro de la
cortisol en el centro P.v. célula con la acción a nivel de
respiratorio la insulina

Puede presentarse Diabetes MII

Distensibilidad pulmonar

Perdida de peso / Polifagia

Debilidad muscular
respiratoria

Hipertensión pulmonar Poliuria / Polidipsia

 Sistema Nervioso
Enzimas
cerebrales Letargo
↑ [ ] ACTH Efecto del
cortisol Síntesis de
neurotransmisores

Sistema
neuromuscular
HDP(tumores)

*Convulsiones
Compresión Exceso de
*Cambio de glucocorticoides
Local
comportamiento

*Depresión
Efecto catabólico
*Dar vueltas en musculo
(debilidad
muscular)
Dermatológico

Alopecia Exceso de cortisol Efecto inhibitorio del crecimiento del pelo

Catabolismo proteico Colágeno atrófico

Cicatrización lenta inhibición de la proliferación de fibroblastos y la baja

síntesis de colágeno
Abdomen pendulante o de barril

Redistribución de grasa
abdominal

El sobre crecimiento del hígado

La debilidad o perdida de tono de los músculos

abdominales

Atrofia de la dermis y
La piel vuelve inelástica y delgada
disminución de tejido subcutáneo
Pruebas paraclínicas

Pruebas de laboratorio de rutina

Hemograma

 Hemograma:
1. Linfopenia (<1.500/mm2)
2. Eosinopenia (<200/mm2)
3. Neutrofilia
4. Monocitosis
5. Eritrocitosis.
6. Trombocitopenia
Quimica Sanguinea

 Química sanguínea:
1. Fosfatasa alcalina incrementada (generalmente muy marcada), ALT
incrementada
2. Glucosa de normal a alto
3. Urea disminuida
4. Colesterol incrementado
5. Lipemia
6. Ácidos biliares elevados
Urianalisis

 
1. Densidad <1.020
2. Glucosuria (<10% de los casos)
3. Infección del tracto urinario la mayoría de las veces subclinica se recomienda
realizar urocultivo
Rayos x
 Hepatomegalia y distensión abdominal en un Yorkshire
Ecografia
Pruebas de screening

 Se trata de demostrar un aumento en la producción de cortisol o una

disminución de la sensibilidad del eje hipotálamopituitario-adrenal a la
retroalimentación negativa de los glucocorticoides. La medición de una única
muestra de cortisol basal no tiene valor diagnóstico, ya que la secreción de
ACTH es pulsátil.
Test de supresión con dexametasona a
dosis baja (LDDST)
 Se administran 0,01-0,015 mg/kg de dexametasona IV
 Se calcula la dosis sobre la forma activa, y se obtienen muestras de sangre
antes y a las 4 y 8 horas de la administración
 Los niveles a las 8 horas son los utilizados para el diagnóstico.
 Los pacientes que reciben fenobarbital pueden dar falsos positivos.
Test de estimulación con ACTH

 Es la prueba de elección para el diagnóstico del HAC iatrogénico y del

hipoadrenocorticismo.
 Se obtiene una muestra basal y 60 minutos después de la administración de 5
µg/kg de ACTH, preferiblemente no en formas compuestas.
 Se recomienda la administración IV para evitar problemas de absorción.
 La administración de progestágenos, glucocorticoides y ketoconazol suprimen
el eje y pueden disminuir la respuesta a la ACTH.
 El fenobarbital no interfiere.
Tratamiento
 Quimioterapeutica

Mitotane (Lysodren®)

Efectos tóxicos sobre las mitocondrias en las células corticales

suprarrenales

Produce la muerte de estas células.

Disminuye la producción de cortisol

Altera el metabolismo de los esteroides

. Es posible que necesite tadministrarse un esteroide (como hidrocortisona) por
vía oral para compensar esta pérdida.
Quimioterapeutico
 Antifúngico que de forma reversible la
KETOCONAZOL Sintesis de esteroides adrenales y gonadales

10-15mg/12H/7DIAS ESTIMULACION DE ACTH

5mg/kgVO/BID/7DIAS

15d DESPUES DE INICIADO EL TRATAMIENTO

TRIOSTANO INB DE LA Sts. DE ESTEROIDES ADRENALES

EFICACIA TOXICIDAD 6-12 MG/KG vo

 Adrenalectomía bilateral
Quirúrgico HDP Hipofisectomía (mayor experiencia)

Adrenalectomía (Previa localización metastasis)

Compensar supresión de
Dxmt 0.1-0. mg(kg(IM(12H) Hasta que pueda comer
ACTH crónica

Prednisolona 1mg(kg(12h VO (reducción dosis)

Hiperadrenocortisismo
Felino
Me dijiste que no te QUE CASI NO SE
daba DABA
 Hiperadrenocortisismo felino) Se relaciona

Poco común) Incidencia con la edad Diabtes mellitus

Reseña
Signos Clinicos
 Diagnostico
• Obesidad o Perdida de peso
• Hepatomegalia
Examen fisico • Piel frágil
• Alopecia bilateral
• Piel Fina
• Abdomen Pendulante

• Hipergulcemia
Pruebas de laboratorio • Glucosuria
• Alt
• Leucositosis
• Eosinopenia
• Linfopenia
Signos
%De Sx Clinicos y Px labratorio
Tratamiento

Terapeutico

Ketoconazol o Mitotane 10-12mg(kg(VO) 12H Poco o nulo efecto

Metirapona síntesis y secreción de cortisol 65mg/kg/12VO( Satisfactoria en pocos casos)

Trilostano Inh la síntesis adrenal de glucocorticoides 15-30mg/kg(12-24h) El mas Eficaz

 Adrenalectomía
Quirúrgico Unilateral HDS

Adrenalectomía Hipofisectomía HDP

Bilateral HDP

Acetato de
Fludrocortisona 0.05
mg/gato/VO/12h

Desoxicorsterona
2.2 mg/kg/Im/25 +
Prednisolona 1-2.5 mg/d