ETIOLOGIA

El CA gástrico de origen Predomino de la

multicausal median factores aneuploidia o
genéticos y ambientales que diploidia
inducen diferentes formas
de presentación
Se hacen necesarios
los marcadores
moleculares
diagnósticos y la
determinación del
contenido de DNA por
Citometría de Flujo
 Desarrollo por etapas del CA y en la manera
como se combinen se dará uno de dos
Los cambio genéticos incluyen: caminos que resultará en:
• Los oncogenes
• Múltiples genes supresores
• Moléculas de adhesión celular
• Genes reparadores de DNA
• Inestabilidad genética de la telomerasa. CG diferenciado de tipo intestinal o
pobremente diferenciado o difuso

Los mas frecuentes incluyen la expresión aberrante y la amplificación

del gen c-met, la inactivación del gen p53, las transcripciones CD44
anormales y a amplificación del gen ciclin E para ambas clases de
tumores: bien o mal diferenciados
Carcinoma bien
diferenciado

Las mutaciones K-ras, amplificación del gen c-erd B-2, pérdida de

heterozigocidad (LOH) y mutaciones en el gen APC, del gen bel-2 y LOH
en el locus DCC se asocian principalmente al carcinoma bien
diferenciado

Las lesiones preneoplásicas, incluyendo pólipos hiperplásicos,

metaplasia intestinal y adenomas también comparten los cambios
genéticos que se encuentran en los carcinomas bien diferenciados
 Infección por H. Pylori
• Parece ser el principal disparador para la hiperplasia y demás
cambios en las células germinales que producirán la metaplasia
intestinal
 FACTORES ASOCIADOS
• Herencia
• Grupo sanguíneo
• Ulcera péptica
• H. pylori
• Gastritis atrófica
• Dieta
• Adenomas o pólipos neoplásicos
• Status postgastrectomia
• Enfermedad de menetrier
• Metaplacia intestinal