Sistema endocrino

Tiroides
• Se origina la 4° semana de la 3° bolsa faríngea
(endodermo).
• El esbozo tirogloso surge como una proliferación
hueca entre el tubérculo impar y la cópula.
• Crece en sentido descendiente hasta el cuello.
• 7° semana: localización definitiva frente a la
tráquea. Se forma la glándula y el conducto
involuciona.
 Funcionalmente tiene 2 etapas:

• 1- Etapa prefolicular:
conglomerado celular macizo sin coloide.

• 2- Etapa folicular:
Los conglomerados se cavitan, formando un
folículo tiroideo con coloide en el centro.
Semana 12
• Las hormonas tiroideas van a participar en la
formación del sistema nervioso.

• Las células parafoliculares se originan del cuerpo

ultimo braquial y migran hacia la tiroides.
(parafoliculares calcitonina calcio).

• En la semana 12 aparece el coloide y se sintetiza

hormona tiroidea.
 Paratiroides

• Son 2 superiores y 2 inferiores.

• Las inferiores surgen del endodermo del 3 par

de bolsas faringeas.

• Las superiores surgen del endodermo del 4

par de bolsas faringeas.
•Las paratiroides inferiores descienden hacia su
localización definitiva arrastradas por el timo.

•Las superiores alcanzan su localización

arrastradas por la tiroides.
 Histológicamente

• Las células principales comienza a funcionar

en la etapa prenatal, secretan
paratohormona que participa en el
metabolismo fosfocalcico.
 Hipófisis

• Tiene 2 porciones:

– Adenohipofisis.

– Neurohipófisis.
 Neurohipofisis

• Deriva del ectodermo neural.

• El infundíbulo surge del piso del diencéfalo y forma la

pars nerviosa.

• Formada por neuroglia y fibras nerviosas

hipotalámicas

• En la etapa prenatal almacena oxitocina y ADH.

 Adenohipofisis
• Deriva del ectodermo general. (Techo del
estomodeo)
• 3° semana: Surge de la bolsa de Rathke.
• 5° semana: bolsa de Rathke pierde contacto
con el estomodeo y contacta con el infundíbulo
• Estos cartílagos se va a fusionar para formar el
cuerpo del esfenoides con la silla turca.
Pars distalis:
• Empieza a secretar hormonas en la vida prenatal.

• En la 9 semana secreta:
– ACTH
– GH
– LH
• En la 12 semana secreta:
– TSH
– FSH
• En la 19 semana secreta:
– PRL
 Glándula Pineal
• Deriva de la placa del techo del Diencéfalo.

• Es una evaginación hueca que crece en el

mesodermo, y por proliferación celular se
transforma en estructura maciza.

• En la etapa fetal comienzan a funcionar los

Pinealocitos (células) que secretan la melatonina.

• Regula los ritmos de sueño vigilia.

 Glándula suprarrenal

• Doble origen embriológico:

Corteza: mesodérmico (ep. Celómico)
Medula: neuroctodermo ( crestas neurales).
CORTEZA:
•Este epitelio celómico envía 2 oleadas de células
hacia la ubicación de la glándula.
•1° oleada en 5° semana:
corteza provisoria (células grandes y acidófilas)
•2°oleada:
corteza definitiva (secreta DHEA, la placenta la
transforma en estrógenos)
•Al nacimiento la corteza provisoria es mas grande
que la definitiva. Posteriormente se diferenciará en
las tres capas corticales definitivas
• La corteza definitiva forma las capas:

– Glomerular: que secreta aldosterona.

– Fasciculada: que secreta cortisol.

• La tercer capa (reticular) aparece a los 3 años,

secretara Andrógenos y testosterona.
MEDULA:
•Células provenientes de las crestas neurales

•Son neuronas simpáticas posganglionares inervadas

por fibras simpáticas preganglionares.

•10°semana: Secretan adrenalina y noradrenalina

• Segunda oleada de cel  rodea capa fetal corteza definitiva
aumenta de tamaño3 zonas:
Glomerular
Fasciculada Antes del nacimiento
Reticular  3 años
• Capsula de tejido conectivo mesodermo
• Prenatal: corteza provisoria Andrógenos
corteza definitiva Glucocorticoides y
mineralocorticoides
• La actividad de la Corteza provisoria es regulada por HCG (1ra
mitad embarazo) y ACTH (2da mitad) además regula a la corteza
definitiva.
Hormonas y Edad
 Páncreas endocrino

• Los islotes de Langerhans se producen como

brotes de la pared de los conductos pancreáticos.
• Las células alfa y beta se diferencian en la etapa
intrauterina.
• Las células beta secretan insulina a partir del 4 mes
de vida intrauterina.
 Hipotiroidismo congénito
Signos clinicos:
•Aumento de peso.
•Somnolencia.
•Llanto débil.
•Pereza al comer, estreñimiento.
•Anemia.
•Macroglosia.
•Pulso lento.
•Retardo madurativo.
• Causa:
Problemas maternos (insuficiente yodo en la dieta lo cual impide que el
feto sintetice hormonas tiroideas con normalidad o anticuerpos
maternos que atraviesan la placenta dirigidos contra la tiroides del feto).
Problemas del propio feto (malformación o disgenesia de la glándula
tiroides o hipofisaria).

• Diagnostico:
dosaje de hormonas TSH, T3, T4.

• Tratamiento:
Se administra Iodo.

El retraso es irreversible pero es evitable.

Hormonas tiroideas durante la gestación:

•contribuyen al desarrollo temprano del SNC fetal cuando el

feto no puede sintetizar sus propias hormonas o lo hace
escasamente.
•Se ha demostrado la presencia de pequeñas concentraciones
de T4 en el líquido celómico a las 6 semanas de gestación.
•Receptores nucleares a T3 pueden identificarse en cerebro a
las 10 semanas de gestacion y se incrementan seis veces hacia la
semana 12, antes del desarrollo de la función tiroidea fetal.
Cretinismo:
secreción defectuosa de las hormonas tiroideas.
– Agenesia
– Carencia de Iodo en dieta materna
– Acción fármacos
– Acción anticuerpos antitiroideos

GRAVES
TRASTORNOS
NEUROLOGICOS Y
DEL CRECIMIENTO
 Malformación Suprarrenales
Síndrome suprarrenogenital o hiperplasia suprarrenal
congénita:

•trastorno de metabolismo de corticoides trasmitido

genéticamente.

•La corteza suprarrenal produce andrógenos de manera

excesiva por la deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa 
no se elabora cortisol su carencia aumenta secreción
ACTH más andrógenos corteza suprarrenal aumenta
de tamaño.
• Consecuencia aumento de Andrógenos
Feto XY  Pubertad precoz
Feto XX Masculinización o Virilización

Pseudohermafroditismo femenino
» Genéticamente: XX
» Fenotípicamente: XY (se ven como hombres)
 Malformaciones Paratiroideas

• Aplasia: falta de la glándula por el no desarrollo de

las 3 y 4 bolsas faríngeas.

• Ectopias: quedan retenidas en algún punto de su

trayecto.
 Malformaciones Tiroideas
• Ectopias.
• Conducto tirogloso persistente: tubo desde el
agujero ciego hasta la glándula.
• Quiste Tirogloso: persiste un sector de la parte
proximal del conducto tirogloso, puede dilatarse
debido a la acumulación de secreciones
comprimiendo los tejidos vecinos
 Malformaciones Hipofisarias
• Aplasia: falta de la hipófisis Incompatible con
la vida.

• Ectopia: alguna porción de la bolsa de Rathke

queda retenida junto al epitelio de origen post
natal: craneofaringioma (tumor benigno).

• Falta de hormonas hipofisarias: falla la

diferenciación de las células productoras (ej:
enanismo).
fin