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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD

Killen Briones Claudett; MD; MSc

CATEDRATICO DE NEUMOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD


ESTATAL DE GUAYAQUIL
NEUMONIA COMUNITARIA

Dr. Killen Briones Claudett.


NEUMONIA COMUNITARIA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD

INFECCIÓN PARENQUIMA PULMONAR.

SINTOMAS DE INFECCION AGUDA

HALLAZGOS AUSCULTATORIOS

RX DE TORAX
Neumonía Típica. Neumonía Atípica.

DOLOR DE
FIEBRE. TOS. FIEBRE GARGANTA

NUEVO Y NO
EXPECTORACIÓN TOS NO
. PROGRESIVO CONDENSACIO
INFILTRADO. PRODUCTIVA N PULMONAR.

GÉRMENES TÍPICOS GÉRMENES ATÍPICOS


NEUMONIA COMUNITARIA

NAC incidencia y resultados

6ta causa de muerte en USA


2-3 millimillones por años
500,000 admisiones/año
45,000 muertes/año
Mortalidad
Ambulatoria < 1%
Admisión hospitalaria10%-14%
UCI 30%-40%
.
Tipos de Neumonias

Etiologia: Morfologia:
 Infeciosos  Lobar
– Viral  Bronquial
– Bacteriano  Intersticial
– Hongos Duracion:
– Tuberculosis  Acuda
 Cronica
 Non Infecciosos
– Toxinas Clinica:
 Primaria / secundaria.
– Quimicos
 Tpical / Atipica
– Aspiración
 Community a / hospital a
Neumonía Lobar
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CLASIFICACION

GRUPO 1
Tratamiento ambulatorio

GRUPO 2
Requieren hospitalización

GRUPO 3

Requieren UCI

Referencia:
Frías J, Gomis M, Prieto J, Mensa J, Bouza E, Garcia-Rodriguez JA et al. Tratamiento antibiótico
empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad. Rev Esp Quimioter 1998; 11:255-261
FACTORES PREDICTORES DE MORTALIDAD EN
NEUMONIA COMUNITARIA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD SEVERA

ASOCIADA A:

FRECUENCIA RESPIRATORIA
Pa02/FI02
RX DE TOTAX. AUMENTO DEL 50% EN 48 HORAS
VASOPRESORES
CAIDA DEL GASTO URINARIO
NIVEL DE CONCIENCIA
NAC Mortalidad de acuerdo al sitio
de tratamiento

UCI
30

25

20

15 Hospitalización
10

5 Casa

0
Low Intermediate High
Risk of death due to CAP
Epidemiología No es
es una
una enfermedad
enfermedad de
obligatoria y,
y, por
por tanto,
de declaración
tanto, no
declaración
no es
es posible
posible
conocer su incidencia con exactitud

Europa y Norteamérica se ha podido establecer que la incidencia de la


neumonía adquirida en la comunidad está entre 1 y 11 por 1.000
habitantes por año, es decir, cerca de 4 millones de casos nuevos al
año

Entre el 20 y el 42% requiere hospitalización y de estos el 10 y el 30%


requiere manejo en la UCI y corresponden al grupo denominado
“neumonía grave”

Quinta causa de muerte a nivel de mundial.

Considerar la vacunación de los trabajadores de salud seriamente a nivel


mundial
Para la prevención de la gripe en pacientes hospitalizados vulnerables
Vigilancia

bases de datos:
Vigilancia de enfermedades
 la Red de Competencia La neumonía
adquirida en la comunidad (CAPNETZ) de
Se basa en la identificación de pacientes Se considera una incidencia de un Alemania.
que están considerando su presentación promedio de 1100 a 1600 casos
clínica y de laboratorio en 10.000 habiatantes  The Community-Acquired Pneumonia
Organization ( (CAPO)

Vigilancia Microbiológica
patógenos que representan un riesgo
para la seguridad nacional
American Thoracic Society (ATS) Bacillus anthracis
Francisella tularensis
Pseudomonas aeruginosa
Yersinia pestis
debe sospecharse en pacientes hospitalizados
La viruela
que residían en hogares de ancianos o en
fiebres
pacientes con enfermedad pulmonar estructural.
hemorrágicas virales
Clostridium
botulinum,
Etiolog
ía
NoG.infecciosas
Tipicos G. Atipicos
Infecciosas

S. pneumoniae Virales
Toxicas Virales
S. pneumoniae
Toxicas Legionella
Bacterianas
moraxella catarrhalis
Quimicas Legionella
Bacterianas En pacientes con
moraxella catarrhalis
Quimicas Mycoplasma Pneumoniae
Fungicas En pacientes con
H. influenzae
Por aspiración Mycoplasma Pneumoniae
Fungicas
Tuberculosa
VIH
H. influenzae
Por aspiración Tuberculosa
VIH
pneumocystis
pneumocystis
carinii
carinii

Causa Mas frecuente de la NAC es


Causa Mas frecuente de la NAC es
Streptococcus
Streptococcus
Staphylococcus aureus 
ahora es una causa infrecuente de PAC, pero se pneumoniae
pneumoniae
asocia con una presentación clínica más severa
En niños de 5 años las causas mas frecuentes son
En niños de 5 años las causas mas frecuentes son
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Virus sincitial respiratorio
Virus sincitial respiratorio
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae

Chlamydia psittaci como Coxiella burnetti son causas


Chlamydia psittaci como Coxiella burnetti son causas
poco frecuentes de la NAC
poco frecuentes de la NAC

H. influenzae y
H. influenzae y
Moraxella
Moraxella
catarrhalis.
catarrhalis. En pacientes con fibrosis,
desempeñan un papel En pacientes con fibrosis,
desempeñan un papel
significativo en las EPOC, o bronquiectasia:
significativo en las EPOC, o bronquiectasia:
exacerbaciones
exacerbaciones Pseudomonaaureoginosa
Pseudomona aureoginosa
agudas del EPOC
agudas del EPOC
Patogeni
aAspiración
Aspiración

Inhalación
Inhalación

Inoculación
Inoculación

Hematogena
Hematogena

Expansión directa
Expansión directa
colonización previa de las vías aéreas superiores por
microorganismos potencialmente patógenos y la
aspiración posterior de secreciones oro faríngeas
contaminadas.

el macrófago inicia una respuesta inflamatoria reclutando


el macrófago inicia una respuesta inflamatoria reclutando
polimorfo nucleares circulantes al espacio alveolar, con
polimorfo nucleares circulantes al espacio alveolar, con
participación del complemento y diversas citocinas
participación del complemento y diversas citocinas
Patogeni No se advierte extravasación de nuevos eritrocitos

a
Presencia
y los queen
Eritrocitos elde
estaban exudado proteinaceo
presentes
exudado sufren lisis
intraalveolar y
celular
Eritrocitos enBacterias
el exudado intraalveolar
en los alveolos
degradación celular

Fase inicial – edema


Fase inicial – edema

Fase de hepatización roja


Fase de hepatización roja

Fase de hepatización gris


Fase de hepatización gris

La celula predominante es el neutrófilo,


abundan depósitos de fibrina y han
desaparecido las bacterias
• Fase de resolución
Pruebas de laboratorio
Evaluación
Evaluación Procalcitonina.
de
de •
gravedad 116 Aminoácidos.
gravedad
• Células C.
Fase • Pronostico.
Fase Pronostico.
aguda. Pronostico. • Su nivel varía de acuerdo
aguda.
con la gravedad

PCR.
PCR. NUEVOS BIOMARCADORES.

PRO- ANP.
PRO- VNP.
BNP ADRENOMEDULINA
MORTALIDAD.
Se considera un estudio de gabinete de

Diagnostico por Imagen rutina en todo paciente con sospecha de


neumonía.

Una vez realizado el diagnóstico clínico de


neumonía se deberá indicar una radiografía
de tórax (posteroanterior y lateral)

Zonas de
Condensación
Pulmonar.
Broncograma
aéreo.
INTERSTICIAL / MILIAR
CID AD FOCAL Virus
OPA
M.pneumoniae
niiaae M.tuberculosis CAVIT
S. Pneumo A
Anaero CION
.influenza
e Hongos b
H.i M.Tbc ios
iae
nia
Ch..ppneumo Bacilos
G
M.p.pneumon
iae S.aureu -
lla s
Legionell Hongos
.aureus
S.a ADENO
M.tubercul
osis INFILT PATIA HILIA
RADO R
S E GM +/ -
Epstein -INTER
Barr vir ST
M.tuber u
culosis s
Hongos
Ch.psita
M.pneu cci
m
Rubeola oniae
atípica
Neumonía Neumococica

Neumonía por streptococco y stafilococo


Una alternativa a este mismo escenario es realizar una Es más sensible que
Es más sensible que
tomografía computada de tórax (TC) la radiografía
la radiografía
frontal de tórax.
frontal de tórax.

Los nódulos acinares, las opacidades en vidrio


Los nódulos acinares, las opacidades en vidrio
deslustrado, consolidación, cavitación,
deslustrado, consolidación, cavitación,
broncograma aéreo, adenopatía hiliar y la
broncograma aéreo, adenopatía hiliar y la
distribución centrilobulillar o perilobulillar se
distribución centrilobulillar o perilobulillar se
distinguen mejor en la TC que en la radiografía
distinguen mejor en la TC que en la radiografía
frontal de tórax
frontal de tórax
Diagnóstico Etiológico

Hemocultivo
BK en esputo directo y cultivo
Gram directo y Cultivo de Esputo
Serología
Hemocultivos

 Soloen pacientes que van a ser Hospitalizados.


 Rendimiento entre el 10 y 15%.
Esputo

• Menos de 5 células
epiteliales/campo.

• Más de 25 células
blancas /campo.

• Organismo
predominante.
Muestras altenativas
Aspirados
Intubados, Traqueostomías y aspirado nasotraqueal.

Esputo Inducido
para M. tuberculosis, Pneumocystis jirovecii.

Broncoscopia
• M. tuberculosis en pacientes sin esputo.
• Detección de P. jirovecii en la ausencia de esputo expectorado.
• Neumonía sin respuesta.
• Inmunocomprometidos.
• Otras indicaciones.
Scores e n N a c
SCAP:Severity Criteria
 American Thoracic Society
– 1993 (9 criteria)
– 2001 (major and minor criteria)
 British Thoracic Society
– CURB criteria
– CURB-65
 Pneumonia severity index score
– Classes IV or V,
 Apache II or III
 SAPS I or II
Restrepo et al Chest 2009
SCAP:Severity Criteria
 American Thoracic Society
– 1993 (9 criteria)
– 2001 (major and minor criteria)
 British Thoracic Society
– CURB criteria
– CURB-65
 Pneumonia severity index score
– Classes IV or V,
 Apache II or III
 SAPS I or II
Pneumonia PORT Prediction Rule for Mortality
Risk Assessment
STEP 1 STEP 2

Is the patient >50 years of age? Assign points Class II


Yes for: (70 points)
No
Demographic
Does the patient have any of the
variables Class III
following coexisting conditions?:
Yes Comorbid (71–90
Neoplastic disease; congestive heart points)
conditions
failure; cerebrovascular disease;
renal disease; liver disease Physical
Class IV
observations
(91–130
No Laboratory and points)
radiographic
Does the patient have any of the Yes findings Class V
following abnormalities?:Altered
mental status; pulse 125/min; (>130
respiratory rate 30/min; systolic points)
blood pressure <90 mmHg; Class I
temperature <35ºC or 40ºC No Fine MJ, et al. NEJM 1997;336:243-250
PSI. (Pneumonia Severity Index).

 Clasifica a los pacientes en cinco grupos de riesgo según su mortalidad y se realiza una
valoración pronóstica
 Los grupos I y II por su baja mortalidad (<0.6%) permiten realizar el tratamiento de forma
ambulatoria,
 El grupo de riesgo I corresponde a pacientes menores de 50 años, sin comorbilidad y sin
datos clínicos de gravedad.
 Los grupos IV y V con mortalidad alta (8-30%) se deben tratar a nivel hospitalario.
 Grupo III (2.8% de mortalidad) el tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria u
hospitalaria, tras una decisión individualizada
Puntuación
Edad Varón Años
Edad Mujer Años -10
Residencia en asilo +10
Neoplasia +30
Enf. Hepática +20
ICC +10
Enf. Cerebrovascular +10
Enf. Renal +10
Alt. De conciencia +20
FR > 30 +20
TAS < 90 +20
Tª < 35º ó > 40º +15
Pulso > 125 +10
pH arterial < 7,35 +30
BUN > 30 +20
Na < 130 +20
Glu > 250 +10
Htco < 30% +10
PaO2 < 60 mm Hg +10
Derrame pleural +10
ESCALA DE FINE
A PREDICTION RULE TO IDENTIFY LOW-RISK PATIENTS WITH
COMMUNITYACQUIRED
PNEUMONIA

Fine, et al N EnglJ Med 1997;336:243-50.


Fine, et al N EnglJ Med 1997;336:243-50.
Defining Pneumonia Severity: CURB-65
 Three prospective inpatient CAP studies, 1068 patients
– 80% as derivation cohort, 20% validation
 Mortality predictors (p <0.001):
– Confusion,
– BUN > 7 mmol/L,
– R > 30/min
– SBP < 90 or DBP < 60 mm Hg),
– Age > 65, fever < 37 C, albumin < 30 g/ dL

Lim et al: Thorax 58: 377-382, 2003


Severe CAP Criteria
MAJOR MINOR
 Mechanical ventilation  SBP < 90 mm Hg
 DBP < 60 mm Hg **
 Multilobar or increase  RR > 30/min **
infiltrates > 50% in 48h  PaO2/FiO2 < 250
 Septic Shock or need for  Bilateral or multilobar infiltrates
vasopressors > 4h  ** Confusion
 Acute renal failure

1 of 2 major criteria 2 of 3 minor criteria


APACHE II
Varios modelos de pronóstico se han diseñado para predecir la necesidad de mayores niveles de intensidad de
tratamiento hospitalario utilizando parámetros de severidad de la enfermedad, en base a los resultados del
paciente (ATS 2001, IDSA / ATS 2007, SMART-COP, y la puntuación SCAP)
Tratamiento
∞ Tratamiento Ambulatorio (Sin criterios de
ingreso)
∞ Tratamiento en hospitalizados pero no en UCI.
∞ Tratamiento en UCI
Medidas Generales

Hidratación

Tx Sintomatico

Terapia respiratoria
REGÍMENES ANTIBIÓTICOS SE RECOMIENDAN PARA EL TRATAMIENTO
EMPÍRICO DE LA CAP EN ADULTOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA SARM Y
P. AERUGINOSA?

Terapia combinada con (Ampicilina 1 sulfato 1,5 g cada 6 h, cefotaxima 1 g 2 g cada 8 h,


ceftriaxona 1 2 g al día, o ceftarolina 600 mg cada 12 h) y un macrólido (azitromicina 500 mg
al día o claritromicina 500 mg dos veces al día).
Monoterapia con fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino 750 mg diarios, moxifloxacino
400 mg diarios).
Una tercera opción para adultos con CAP que tienen contraindicaciones tanto de
macrólidos como de fluoroquinolonas es: La terapia de combinación con un b-lactam
(ampicilina 1 sulbactam, cefotaxime, ceftaroline, o ceftriaxona, dosis como las anteriores) y
doxiciclina 100 mg dos veces al día.
REGÍMENES ANTIBIÓTICOS SE RECOMIENDAN PARA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA
CAP EN ADULTOS CON FACTORES DE RIESGO PARA SARM Y P. AERUGINOSA?

Las opciones de tratamiento empírico para el SARM incluyen:


Vancomicina (15 mg/kg cada 12 h, ajuste en función de los niveles) o linezolid (600 mg
cada 12 h).
Las opciones de tratamiento empírico para P. aeruginosa incluyen:
Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 h), cefepima (2 g cada 8 h), ceftazidima (2 g cada
8 h), aztreonam (2 g cada 8 h), penemerom (1 g cada 8 h), o imipenepenem (500 mg cada
6 h).
Resistencia a Antibióticos

 Streptococcus  Mycoplasma  Haemophilus influenzae y


pneumoniae pneumoniae Moraxella catarrhalis.

monoterapia
Se usa como:Japón, solouna Mujer de 28 años
en zonas en
• Susceptibles: MIC de 2 mg/ml infectada con una cepa de M.
B-lactamicos • Resistencia intermedia: MIC de 4 mg pneumoniae
/ml las que se sabe
con punto de mutación
• Resistente: MIC de 8 mg / mL que el nivel de
Carecen de una pared celular, (A a G de transición) del gen 23S
resistencia es
por tanto son resistentes a Bajo nivelMacrólidos Se da por alteraciones
de resistencia: MIC 1 a 32 mg/mL rRNA en
bajo.
. las proteínas
inhibidores de la síntesis de la Son altamente
resistencia de alto Esta de unión
mutación a penicilina
esta asociado con el más
Macrólidos Su nivel :MIC> 64
resistencia esugactualmente
/mL).
pared celular, como: eficaces. alto nivel de resistencia aCombinado
los Macrólidos.
con
muy
Primera línea
poco común, pero está
• Betalactámicos otros antibióticos
aumentando en el mundo.
el uso adecuado y en dosis en casos mas
• Glicopéptidos se han documentado fracasos en el tratamiento,
Fluoroquinolonas
• Fosfomicina adecuadas, las prevalencias graves y para
aunque estos han sido relativamente pocos
Más actuales
de 90% de ylosniveles de resistencia
aislamientos en cubrir los
China son en todo elamundo
resistentes es pocopatógenos atípicos.
la eritromicina
probable
y azitromicina
Resistencia a Antibióticos

 Haemophilus influenzae y Moraxella


desempeña un papel significativo en las exacerbaciones
catarrhalis. agudas del EPOC
Susceptibles a:

ampicilina / amoxicilina, Su resistencia se debe a la producción


incluyendo cefalosporinas, de Betalactamasas
macrólidos / azalida,
tetraciclina y fluoroquinolonas.

 Staphylococcus aureus Susceptibles a:


Clindamicina
Cepas resistentes a la meticilina de S. Linezolid
aureus (MRSA) son resistentes a todas
las penicilinas y otros agentes β- Infecciones de piel:
lactámicos.
Dicloxacilina
cloxacilina
Complicaciones

ABSCESO.

DERRAME
PLEURAL.

EMPIEMA SEPTICEMIA.
Derrame Pleural
Aproximadamente un 40% de las neumonías que precisan
hospitalización presentan derrame pleural y un 0,6-2% de
las neumonías se complican con empiema

El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma


procedente de ambas hojas pleurales y su volumen no
supera los 5-15 ml.

El derrame pleural se produce cuando hay un desbalance


entre la producción y reabsorción de líquido pleural.
Los derrames pleurales paraneumónicos evolucionan de
forma natural

• fase de pleuritis (reacción pleurítica local


• fase exudativa ( de derrame)
• fase fibropurulenta
• fase organizativa

En función de la fase en que se encuentre en el


momento del diagnóstico el abordaje terapéutico
deberá ser distinto.
Abscesos
Es una infección pulmonar supurada que
provoca la destrucción del parénquima pulmonar
hasta producir una o más cavidades mayores de
2 centímetros, habitualmente con un nivel
hidroaéreo.
Asociados a la neumonía necrotizante.
Asociados a la neumonía necrotizante.

Imagen redondeada, de menor densidad


Imagen redondeada, de menor densidad
con un nivel hidroaéreo
con un nivel hidroaéreo
Neumatocele
• son formaciones de contenido aéreo y
paredes finas que se desarrollan en el
intersticio después de una injuria o
inflamación del parénquima.

como resultado de necrosis alveolar y


bronquiolar localizada, permitiendo el paso de
aire en una sola dirección, hacia el espacio
intersticial, dando como resultado la formación
espacios intraparenquimatosos llenos de aire
S. aureus
S.mas
aureus
frecuente
mas frecuente

Otros agentes infecciosos :


• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Escherichia coli, Streptococcus grupo
A
• Klebsiella pneumoniae
• Pneumocystis jirovecci
• Adenovirus
• Tuberculosis.
• En la mayoría de los casos los neumatoceles
son asintomáticos y se resuelven
espontáneamente en un promedio de 6
semanas, sin dejar secuelas y sin necesidad
de resolución quirúrgica.

• Sin embargo, se han descrito casos en que


este proceso es más largo y la regresión de
la lesión puede demorar meses o más en
desaparecer.
Empiema
refiere a un infectado purulento o a
menudo un derrame pleural tabicado, y es
una causa de una gran colección pleural
unilateral.

• Es una afección potencialmente mortal


que requiere un diagnóstico y
tratamiento oportuno.
Seguimiento
Todos los pacientes con NAC deben ser reevaluados clínicamente a las 48-72 horas y
verificar que no se encuentre ante un fracaso terapéutico.

Puede haber:
• Fracaso del tratamiento
• Evolución es favorable Aproximadamente el 70% de los pacientes se encontrarán
asintomáticos a los 10 días y presentarán una resolución radiológica a
los 30 días del diagnóstico en el 80- 90% de los casos.

Por este motivo, en aquellos pacientes en los que no se haya


observado una resolución del infiltrado radiológico se realizará una
nueva radiografía de tórax al mes y si persistieran las alteraciones
habría que realizar otros estudios complementarios.
Empiema Pulmonar Derrame paraneumonico

Empiema Pulmonar
En teoría, la teoría y la practica son lo
mismo, pero en la practica no es así…

Briones, 2015