CURSO DE SANIDAD ANIMAL

ANTIPARASITARIOS
BENZIMIDAZOLES:
Albendazol, fenbendazol, mebendazol, oxibendazol, tiabendazol.

• MECANISMO DE ACCION: bloquean las funciones de

transporte intracelular e interfieren con la captación
de glucosa del parasito, agotando las reservas de
glucógeno y ATP, además desintegran la estructura normal
de los microtúbulos.
Por tanto en ausencia de energía disponible el parásito muere. Este es un
proceso lento, por lo que la expulsión de los helmintos se produce en 2 ó 3
días después del tratamiento.
• Poseen amplio margen de seguridad, sin embargo, se recomienda, no
administrar en el primer tercio de la gestación porque producen
teratogenia en ratas.
 BENZIMIDAZOLES:
USOS CLINICOS.
• FENBENDAZOL
Presentación comercial: Fenver 10%, FBZ 12.5%,
Fenver polvo 4% Panacur 2.5% y 10%.
Controla nematodos pulmonares,
gastrointestinales y cestodos (tenias).
• ALBENDAZOL
Presentación comercial: Albendacor, valbazen
5%,10% y 15%, vermix 5% más Co y 10% más
Co, ABZ 12.5%,15% y 20%.
Controla nematodos pulmonares,
gastrointestinales, cestodos y Fasciola hepática
adulta.
 BENZIMIDAZOLES:
OXIBENDAZOL
• Presentación comercial: Oxantel gel,
• Es un potente antihelmíntico, controla casi todos los
nematodos gastrointestinales y pulmonares de los
rumiantes.
• Tiene una muy buena persistencia en sangre,
aproximadamente 20 – 30 hrs. hace que los parásitos
gastrointestinales estén expuestos por largos periodos a
estos antihelmínticos.
MEBENDAZOL
• Esta indicado contra la mayoría de los nematodos
gastrointestinales, ejerciendo su acción sobre adultos,
larvas y huevos.
 BENZIMIDAZOLES HALOGENADOS:
TRICLABENDAZOLE

NOMBRE COMERCIAL: Fasintel,Fasinex, Tri- ABZ 22,

Trivantel 15, Destroyer,Fasiject plus.
MECANISMO DE ACCION
Es útil contra los estadios de Fasciola hepática, igual
que los benzimidazoles, bloquean las funciones de
transporte intracelular e interfieren con la captación
de glucosa del parásito, agotando las reservas de
glucógeno y ATP, además desintegran la estructura
normal de los microtúbulos.
 IMIDAZOLES:
Levamisol

 NOMBRE COMERCIAL: Ripercol,Biomisol,Levamic.

MECANISMO DE ACCION
• Poseen acción sobre receptores nicotínicos
ganglionares del parásito y causan parálisis espástica
al contraer el músculo permanentemente, además,
incrementan la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T.
• Pueden ocasionar sialorrea, vomito, temblores, hiperestesia, alteraciones
respiratorias y sanguíneas.
• No se deben administrar a animales con estrés, ni en equinos por su estrecho
margen de seguridad.
USOS CLINICOS
• Controla nematodos gastrointestinales y pulmonares.
 RAFOXANIDE

PRESENTACION COMERCIAL:
Ranide,Ranide Forte.
MECANISMO DE ACCION
• Interfiere con la formación energética
del parasito, por desacople de la
fosforilación oxidativa.
• Puede ocasionar cirrosis y fibrosis de
conductos.
 RAFOXANIDE

USOS CLINICOS
• Esta salicilanilida halogenada controla algunos
nematodos gastrointestinales como: Haemonchus
spp, Bunostomun spp, Oesophagostomun spp y
Gaigeria spp y contra la mosca nasal de la oveja,
Oestrus ovis.
• Su uso principal es como adulticida para Fasciola
hepática y gigantica, pero también tiene una eficacia
respetable contra las formas inmaduras.
 NITROXINIL
PRESENTACION COMERCIAL: Dovenix, trodax,
Nitronix-34. 
MECANISMO DE ACCION
• Interfiere con la producción de ATP del parásito,
por desacople de la fosforilación oxidativa
mitocondrial, con la consecuente reducción del
transporte de nutrientes.
• Afecta la espermatogénesis de la fasciola, de modo
que pocos huevos resultan fértiles a partir de las
fasciolas supervivientes
• Es hepatotóxico
 NITROXINIL
USOS CLINICOS
• Es eficaz contra las formas maduras de
Fasciola hepática y gigantica y frente a
inmaduras de más de 6 semanas. Posee
una eficacia de más del 96% contra
Haemonchus contortus en ovinos y
en el caso de infestaciones por
Parafilaria bovicola.
 CLOSANTEL
PRESENTACION COMERCIAL: Zuletel 10%, cloxantel 11, closantel 10%,
prozantel.
MECANISMO DE ACCION
• Es un potente desconectador de la fosforilación oxidativa
mitocondrial, a nivel del malato en el ciclo de los ácidos
tricarboxilicos. El resultado de la acción es la caída de la síntesis de
ATP con la consecuente reducción del transporte de nutrientes,
producción de macromoléculas y motilidad del parásito.
• Además se comporta como un anticolinesterásico debido a que se
observan descensos en los valores de colinesterasa, lo que podría
explicar su actividad ectoparasiticida.
• Presenta una elevada afinidad por las proteínas plasmáticas, esto le
confiere un poder residual terapéutico de alrededor de 60 días.
• Produce ceguera y muerte en las ovejas por sobredosis.
 CLOSANTEL
USOS CLINICOS
• Es eficaz contra las formas de 8
semanas y las adultas de Fasciola
hepática, contra el nematodo
Haemonchus contortus y
determinados artrópodos de las ovejas
y del ganado vacuno.
 IVERMECTINAS
MECANISMO DE ACCION
• Estimulan la liberación del ácido gama-aminobutírico
(GABA) en el parásito, que inhibe la neurotransmisión y
causa una parálisis y muerte lenta.
• Los niveles terapéuticos se mantienen durante 2 semanas.
• El GABA en los mamíferos sólo se localiza en el SNC e en
condiciones normales las ivermectinas no atraviesan la
barrera hematoencefálica. Por lo tanto, no producen efectos
colaterales en los individuos tratados con este
medicamento.
• No se recomienda su uso durante la preñez o la lactancia.
• Se debe evitar el consumo de carne de animales tratados
durante 21 días post-administración
• Se requiere 28 a 30 días para eliminar de la leche, los
residuos de este medicamento.
 IVERMECTINAS
USOS CLINICOS
• La ivermectina es activa sobre todas las especies de
nematodos gastrointestinales y pulmonares (Dyctiocaulus
viviparus) de los rumiantes y frente a los ácaros de la
sarna y los piojos chupadores (Anoplura), menos
susceptibles son los piojos masticadores (Mallophaga),
Moscas (Haematobia irritans) y Larvas de mosca
(Mallophagus ovinus y Oestrus ovis). Tiene escasa o nula
acción sobre trematodos y cestodos. Es altamente eficaz
contra estados adultos, larvas en desarrollo y estados
inhibidos de todos los nematodos parásitos importantes
de las diferentes especies de animales domésticos. Tiene
también una acción ovicida, debido a la supresión de los
procesos reproductivos de los parásitos.
 CIPERMETRINA
MECANISMO DE ACCION
• Al ser aplicados sobre el animal, los
piretroides se difunden por la superficie del
cuerpo, mezclados estrechamente con las
secreciones de la piel.
El producto se integra a sí a la estructura
dérmica externa.
• Los piretroides se comportan como potentes
agentes neurotóxicos, ya que provocan una
alteración del sistema nervioso periférico con
hiperexcitación, incoordinación, volteo,
seguido de parálisis y muerte.
 CIPERMETRINA
USO CLINICO
• Es efectivo en el control de garrapatas,
ácaros de la sarna y piojos en los rumiantes
y pequeños animales en forma pour-on.
 AMITRAZ

MECANISMO DE ACCION
• Debido a la gran afinidad que posee el amitraz
por los receptores octopaminérgicos el fármaco
ejerce una estimulación continua mucho mayor,
provocando incoordinación muscular, parálisis y
muerte del parásito.
 AMITRAZ

USO CLINICO
• Es efectivo en el control de garrapatas,
ácaros de la sarna y piojos en los
rumiantes y pequeños animales
 FIPRONIL

MECANISMO DE ACCION
• Anula el efecto neurorregulador del GABA
y provoca la rápida muerte del parásito
por hiperexcitación
 FIPRONIL
USO CLINICO
• Al aplicar en forma tópica, se distribuye a través
de la epidermis y se deposita en las glándulas
sebáceas del animal, desde donde se va liberando
en forma gradual.
• Actúa contra garrapatas y pulgas. Se prolonga hasta 2 meses en los
perros y 1 mes en los gatos. En el caso de las garrapatas su efecto se
mantiene por 1 mes.
• No se recomienda aplicar en animales productores de leche, en
tanto que para los de carne existe un periodo de restricción prefaena
de 110 días.
• Se comercializa en dos presentaciones, spray y spot-on. Una vez que
el animal está seco, el fármaco resiste los baños y los champúes.
 INMUNIDAD (Resistencia)

• Resistencia a cualquier tipo de agente

extraño que ingrese al organismo.
• Resistencia hacia los agentes infecciosos
y sus productos tóxicos.
INMUNIDAD NATURAL
• Es aquella resistencia innata con que nacen los
individuos frente a determinado tipo de
microorganismo(o enfermedad infecciosa) y
usualmente obedecen a factores genéticos.
• Esta inmunidad puede ser a nivel de especie o de
raza ejm. el hombre no es susceptible a muchas
enfermedades que afectan a animales domésticos y
viceversa.
 INMUNIDAD (Resistencia)
• INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Es aquella que el individuo
“adquiere” durante su vida.
• La inmunidad adquirida es de
tipo específico, es la más
importante y es la causa de la
ciencia .
Líder de la inmunología.
• Puede haber: adquirida
activa y adquirida pasiva.
 INMUNIDAD (Resistencia)
INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA.
• Es aquella que se establece cuando
el organismo, después de haber
tenido contacto efectivo con un
antígeno extraño pone en actividad a
su sistema inmune y empieza a
elaborar anticuerpos.
• De acuerdo a la forma cómo se
adquiere la inmunidad se distingue a:
Inmunidad activa natural y a la
inmunidad activa artificial.
 INMUNIDAD (Resistencia)

INMUNIDAD ACTIVA NATURAL

• Se establece cuando un antígeno
extraño (microorganismo o sus
productos tóxicos) ingresan al
organismo en una forma natural
como sucede por ejm.
En las enfermedades infecciosas;
un individuo que ha sufrido una
enfermedad queda usualmente
inmunizado en forma activa.
 INMUNIDAD (Resistencia)
• INMUNIDAD ACTIVA ARTIFICIAL
Se establece cuando el antígeno
extraño es administrado
artificialmente por cualquier vía
(oral, I.M., sub cutánea,
intradérmica) como sucede por
ejm. con las vacunas.
 INMUNIDAD (Resistencia)

• LA RESPUESTA PRIMARIA Y LA RESPUESTA

SECUNDARIA.
RESPUESTA PRIMARIA
• Cuando un organismo se pone en contacto por
primera vez con un antígeno extraño en forma
natural o artificial, empieza a producir anticuerpos
entre una a dos semanas después del contacto
efectivo con el antígeno.
• Por eso una persona o animal vacunado por
primera vez no va a adquirir protección mediata.
 INMUNIDAD (Resistencia)

RESPUESTA SECUNDARIA
• Si una persona o animal es infectado por segunda vez en
forma natural con el mismo microorganismo o si recibe
una segunda dosis de la misma vacuna ya sea semanas,
meses o aun años después que se produjo el primer
contacto con el mismo antígeno, se empiezan a producir
anticuerpos entre una a dos días después del contacto,
la concentración de anticuerpos en la sangre es mucho
más elevada y la síntesis de las mismas continua por un
periodo mucho más largo y se caracteriza por ser mucho
más eficiente e intensa que la respuesta primaria.
 INMUNIDAD (Resistencia)

RESPUESTA SECUNDARIA
• La razón de la efectividad de la respuesta
secundaria se basa en la existencia de un
Nº considerable de las llamadas células de
la memoria inmunológica que se formaron
como consecuencia del primer contacto
del antígeno con el sistema inmune en la
respuesta primaria.
 INMUNIDAD (Resistencia)

• AGENTES EMPLEADOS EN LA INMUNIZACION ACTIVA:

La inmunización activa se puede inducir con materiales
vivos o muertos (no viables) o inactivados.
• LOS MATERIALES VIABLES
Se emplean especialmente para conceder inmunidad
contra enfermedades a virus y en contados casos contra
bacterias, estos consisten de “cepas atenuadas” o sea
cepas en las cuales se ha logrado disminuir su virulencia.
 INMUNIDAD (Resistencia)

• LOS MATERIALES NO VIABLES

Pueden consistir de una suspensión de bacterias
muertas:
• Bacterinas.- son suspensiones elaboradas a partir
de componentes o estructuras de bacterias como
ejm. capsula o pared celular.
• Toxoides.- son elaborados a base de productos
tóxicos como exotoxinas inactivadas (toxoide
tetánico).
 INMUNIDAD (Resistencia)

INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA

• Es aquella que se establece cuando un organismo
recibe anticuerpos previamente elaborados por
otro organismo de la misma especie o de especie
diferente.
• La inmunidad pasiva es de aparición inmediata
pues no existe ningún periodo de latencia para la
formación de anticuerpos pero, a diferencia de la
inmunidad activa, es de muy corta duración y se
limita al tiempo de la vida media de los anticuerpos
recibidos. Se distinguen:
 INMUNIDAD (Resistencia)

INMUNIDAD PASIVA NATURAL

• Es aquella que el organismo adquiere cuando recibe los
anticuerpos en una forma proporcionada por la
naturaleza como es el pasaje de inmunoglobulina de la
madre al feto a través de la circulación placentaria
durante la vida intrauterina, de esta forma, el recién
nacido viene provisto de la protección proporcionada por
los anticuerpos de la madre contra las infecciones más
comunes. Esta protección inicial es aun reforzada después
del nacimiento por el pasaje de anticuerpos de la madre
al niño a través de la primera leche materna (calostro) en
los primeros 48 hrs.
 INMUNIDAD (Resistencia)

INMUNIDAD PASIVA ARTIFICIAL

• Es aquella que el organismo adquiere cuando
recibe anticuerpos de una forma artificial
como es la inyección parenteral (i.m. o
subcutánea) este es el caso de la
administración de antisueros o
gammaglobulinas. Aquí también la inmunidad
se instala de inmediato pero es de corta
duración: aproximadamente el tiempo de vida
media de los antisueros, usualmente un mes.
INMUNIDAD EN ANIMALES RECIEN
NACIDOS
SECRECION Y COMPOSICION DEL CALOSTRO Y DE LA
LECHE:
• El calostro es la secreción que se acumula en la glándula
mamaria en las últimas semanas de gestación, junto con
las proteínas que se transfieren de la corriente
sanguínea, bajo la influencia de los estrógenos y de la
progesterona. Por es razón, es rico en Ig. G, Ig. A, e Ig. M.
• La Ig. Predominante en el calostro de la mayor parte de
los animales domésticos es la Ig G en un 90%.
• Ig.A y otros Igs. Suelen ser componentes de menor
cuantía, pero también son importantes.
INMUNIDAD EN ANIMALES RECIEN
NACIDOS
• A medida que avanza la lactancia y conforme el calostro se
convierte en leche, aparecen diferencias entre las especies.
• En los primates y en los seres humanos predomina la Ig. A,
tanto en el calostro como en la leche.
• En las cerdas y las yeguas la Ig G predomina en el calostro y
en la leche predomina la Ig.A.
• En los rumiantes, tanto en la leche como en el calostro, la Ig.
que predomina es Ig G1.
• Toda la Ig G, la mayor parte de Ig M y cerca de la mitad de la
Ig A que se encuentran en el calostro de los vacunos derivan
del suero, el 30% de la Ig G y el 10% de Ig A de la leche
derivan del suero y el resto se produce localmente en la ubre.
 
INMUNIDAD EN ANIMALES RECIEN
NACIDOS
ABSORCION DEL CALOSTRO
• El periodo en el cual el intestino es
permeable a las proteínas del calostro,
varían según las especies. En general, la
permeabilidad, alcanza su máximo luego del
nacimiento y disminuye después de cerca de
6 hrs. y esto se debe de que las células
intestinales que absorben a las Igs. resultan
reemplazadas por una población más
madura.
INMUNIDAD EN ANIMALES RECIEN
NACIDOS
FRACASO DE LA TRANSFERENCIA DE LAS
INMUNOGLOBULINAS
• La transfusión inicial de Ig G a través del calostro es
necesaria para proteger a un animal recién nacido
contra las enfermedades de tipo septicémico.
• Mediante la ingestión continua de Ig A o de Ig G1 se
protege contra las enfermedades entéricas.
• El fracaso de cualquiera de estos procesos predispone
a los animales recién nacidos a ciertas infecciones.
• Existen tres grandes causas por las cuales puede
fracasar una transferencia adecuada del calostro:
 FRACASO DE LA TRANSFERENCIA DE LAS
INMUNOGLOBULINAS

1.- CALOSTRO INSUFICIENTE O DE BAJA CALIDAD

• El calostro corresponde al conjunto de las secreciones acumuladas por
la ubre en la última etapa de la gravidez, los nacimientos prematuros
traen como consecuencia una cantidad insuficiente de calostro
disponible para el producto.
2.- INGESTION INADECUADA
• En las ovejas, cabras y en las cerdas, este puede deberse a la presencia
de una cantidad excesiva de crías ya que la cantidad de calostro que se
produce no aumenta en proporción con la cantidad de recién nacidos.
• También puede deberse a una mala disposición hacia la lactancia, un
problema importante en las madres jóvenes sin experiencia.
• Del mismo modo, puede ser causada por una debilidad en el recién
nacido o por problema físicos del tipo de pezones lesionados o de
defectos en los maxilares.
FRACASO DE LA TRANSFERENCIA DE LAS
INMUNOGLOBULINAS

3.- FRACASOS DE LA ABSORCION INTESTINAL

• Es una causa muy importante, en cualquier especie
estudiada.
• Alcanza una importancia especial en la crianza
industrial de equinos, aunque la crianza sea buena
cerca del 25% de los potrillos recién nacidos no
obtienen cantidades suficientes de Igs.
• Las alpacas también parecen sufrir de un número
desproporcionado de casos en las que sobreviene una
falla de transferencia pasiva.
 
 ADMINISTRACION DE LAS VACUNAS

• El método más simple y más común para la administración de

las vacunas es la inyección subcutánea o intramuscular.
• Esta vía es excelente para grupos relativamente pequeños de
animales y para enfermedades en las cuales es importante la
inmunidad sistémica.
• Sin embargo, en algunos trastornos y especies animales la
inmunidad sistémica no está importante como la local y es
probable que sea más adecuada administrar la vacuna en el
lugar en el que pueda producirse invasión potencial. Por tal
razón, se dispone de vacunas intranasales para la Rinotraqueitis
Infecciosa bovina, para la Bronquitis infecciosa y Newcastle en
las aves.
 FRACASOS DE LA VACUNACION

1.- LA VACUNA INEFICAZ

• Esto se debe a que la vacuna contiene una cepa
equivocada de
• microorganismos o que los antígenos no son los
adecuados.
2.- METODO DE FABRICACION
• Puede haber destruido los epitopos protectores o
que la vacuna contiene cantidades insuficientes de
antígeno (adquirir de laboratorios que tengan
prestigio).
 FRACASOS DE LA VACUNACION

3.- A UNA ADMINISTRACION NO SATISFACTORIA

• Una vacuna de microorganismos vivos puede haber muerto ya sea
debido a un mal almacenamiento
• Al uso de antibióticos junto con las vacunas bacterinas vivos.
• Al uso de sustancias químicas para esterilizar las jeringas.
• O a la aplicación de cantidades excesivas de alcohol para el
frotado y la limpieza de la piel.
4.- VACUNACION POR VIAS NO CONVENCIONALES
• Puede no lograr una protección.
• Ejm. vacunar grandes poblaciones de aves de corral y o galpón en
aerosol o en el agua de bebida. Cuando el aerosol no se distribuye
de manera uniforme o si algunos animales no consumen
suficiente agua y reciben cantidades insuficientes de vacuna.
 FRACASOS DE LA VACUNACION
5.-CUANDO ESTA INCUBANDO LA ENFERMEDAD.
• Antes de la inoculación, entonces la vacuna que recibe el animal es
demasiado tarde y no podrá modificar la evolución de la
enfermedad.
6.-CUANDO SE SUPRIME O DISMINUYE LA RESPUESTA
INMUNITARIA NORMAL. Ejm.
• Animales muy parasitados o desnutridos puede tener una
inmunosupresión y no deben vacunarse.
• Algunas infecciones virales inducen una inmunosupresión profunda.
• El stress en general: gravidez, temperaturas extremas, fatiga o la
desnutrición, hacen que disminuya la respuesta inmunitaria,
probablemente al aumentar la producción de esteroides.