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• PACIENTE VARON ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, INGRESA A

EMERGENCIA CON CLINICA DE POLIURIA, POLIDIPSIA,


POLIFAGIA, PERDIDA DE PESO (DESDE HACE APROX 1 MES),
MADRE NOTA EN ULTIMOS DOS DIAS SOMNOLENCIA Y
CONFISION INTERMITENTE QUE AUMENTA CON LAS HORAS,
MADRE REFIERE ADEMAS DOLOR ABDOMINAL
INTERMITENTE Y VOMITOS ESPORADICOS DE CONTENIDO
ALIMENTICIO.
• AL INGRESO A LA EMERGENCIA EXAMEN FISICO
PREFERENCIAL: FC: 110FR: 22 STO2: 96%
• PIEL Y MO: DESHIDRATADA, MUCOSA ORALES SECAS, OJOS
HUNDIDOS, LLC: 2SEG
• ABD: PLANO, RHA (+), B/D, LEVE DOLOR A LA PALPACION
PROFUNDA
• SNC: SOMNOLIENTO, GLASGOW 13/15, NO DEFICIT MOTOR NI
SENSITIVO
• ANTEC: PROC. VENEZUELA
• HIJO MAYOR DE 2 HNOS, MADRE NO REFIERE
COMPLICACIONES DURANTE LA GEST.
• NACIDO POR PARTO EUTOCICO, 39SEM, WN 3800, ALTA
CONJUNTA
• LME HASTA LOS 6M AC: 6M ACT. BALANCEADO
• ANT. PATOLO: NIEGA
• FAMILIARES: HERMANO DE BISABUELO PATERNO CON
DM
• GLUC: 661 • HCO3:11
• HBA1C: 15% • Na: 138
• EX ORINA: • K:4,71
• AGA + e-:
• PH: 7.29 • PESO AL INGRESO: 18KG

DIAGNOSTICO????
CETOACIDOSIS
DIABETICA
MR2 LEONARDO OLIVER CAPUÑAY EFFIO
OBJETIVOS
• Definir cetoacidosis diabética.
• Conocer la fisiopatología.
• Identificar manifestaciones clínicas, criterios laboratoriales y
clasificación por gravedad.
• Conocer manejo general: Evaluación inicial, rehidratación e
insulinoterapia.
• Conocer sobre el manejo de liquidos en el paciente con CAD
según la ISPAD 2018
• Reconocer complicaciones: edema cerebral.
DEFINICIÓN

Trastorno metabólico grave

Mas frecuente: DM tipo 1


Principal causa de morbi - mortalidad

Debut: 20 – 35%
Dx establecido: 1 – 10%
EDEMA CEREBRAL
ESTADÍSTICA
EEUU:
• 15 – 70% de DM1.
• 5 – 25% de DM2.
• Incidencia inversa a la frecuencia de DM1.
• Riesgo anual en DM1: 1 – 10%.
• Mortalidad: 0.15–0.30%
• Edema cerebral: 60 – 90%.
PERÚ:
• 0,4 casos por 100 000 niños menores de 15 años.
• Incremento de DM 2 en pediatría -- > CAD

Mas común en niños pequeños < 2 años


Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, Libman I, LaPorte R, Tuomilehto J. Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Care
2000; 23: 1516-1526.
FISIOPATOLOGIA
Deficiencia absoluta de insulina

Estrés, infección, o insuficiente insulina

Hormonas contrareguladoras
Glucagon Cortisol
Catecolaminas HG

Proteolisis
Lipolisis Utilización de Glucosa Gluconeogenesis
Síntesis de proteinas

Sustratos de gluconeogénesis
Ácidos Grasos Libres

Gluconeogenesis
Cetogenesis

Reserva alcalina Hiperglicemia

Glucosuria (diuresis osmótica)

Pérdida de agua y electrolitos


Acidosis

Lactato Deshidratación
Hipersomolaridad

Disminución de función renal

Pathophysiology of diabetic ketoacidosis. Copyright © 2006 American Diabetes Association. From Diabetes Care, Vol. 29, 2006:1150-1159.
Reprinted with permission of The American Diabetes Association
Hiperglucemia: • Diuresis osmótica
Excede umbral renal • Deshidratación
• Perdida de electrolitos
(180 mg/dL)

• Concentraciones elevadas de catecolaminas


Presión arterial: • Liberación de ADH
Normal/alta

• Persiste por glucosuria


Diuresis • Hasta depleción extrema del volumen

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FACTORES DE RIESGO
DX DE DIABETES
EN DEBUT ESTABLECIDA

• < 2 años. • Femenino, peripuberal y


• Dx retrasado. adolescentes.
• Pobre control metabólico.
• Nivel socieconómico bajo.
• Abandono del tto.
• Difícil acceso a medicación.
• Gastroenteritis c/vómito
• Incidencia poblacional baja de
persistente.
DM 1.
• Trastornos psiquiátricos.
• Entornos familiares difíciles
Taquipnea, respiración
Deshidratación profunda
Respiración Kussmaul

Manifestaciones
clínicas

Confusión, somnolencia,
Nauseas, vómitos y obnubilación progresiva,
dolor abdominal perdida de conciencia 
COMA

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DIAGNÓSTICO

Criterios Bioquimicos

Hiperglicemia: >200 mg/dL [11 mmol/L ]

PH venoso <7.3 ó Bicarbonato serico <15 mmol/L


Cetonemia BOHB >= 3mmol/L o cetonuria.

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CLASIFICACIÓN

LEVE
MODERADO
• PH < 7.3
• Bicarbonato • PH < 7.2 SEVERO
sérico < 15 • Bicarbonato
mmol/L sérico < 10 • PH < 7.1
mmol/L • Bicarbonato
sérico < 5
mmol/L

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DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Acidosis metabólica /GI

Intoxicación salicilica

Acidosis láctica

Estado hiperglucemico hiperosmolar

Abdomen agudo
MANEJO
• Evaluación inicial en EMG.
• Rehidratación.
• Corrección de acidosis y cetosis. (insulinoterapia)
• Monitoreo y manejo de complicaciones.
• Identificación de desencadenantes y tratamiento.
EVALUACION INICIAL

• ABC.
• Sonda orogástrica (vaciamiento gástrico)
• Monitoreo EKG continuo.
• 2 catéteres periféricos.
• ATB en paciente febril.
• Catéter vesical.
EVALUACIÓN INICIAL:

• Glucosa.
• Β hidroxibutirato sanguíneo: (≥ 3 mmol/L).
• Peso actual.
• DHA:
• 5%: LLC, signo del pliegue, hiperapnea.
• 10%: pulso débil, hipotensión, oliguria.
• EKG.
• Toma de muestras: Hma, e- séricos, BUN, Cr, Osm, AGA,
Albúmina, Mg, P ; Cultivos, EKG.
MONITOREO BIOQUÍMICO
CÁLCULOS:
• Anion GAP: Na – (Cl + HCO3)  20 – 30 mmol/L.
• Na+ corregido: Na + 2 [(glucosa plasmática – 100)/100] mg/dL.
• Osmolaridad efectiva: 2 x (Na+) + glucosa plasmática/18
REHIDRATACIÓN – FLUIDOS DE
RESUCITACIÓN
• Considerar fluidos VO/EV previamente administrados
(prehospitalario).
• No coloides.
• Shock: NaCl 0.9% 20 ml /Kg bolos  reevaluación.
• *Descontar a partir del 2do bolo.
• No Shock: NaCl 0.9%: 10 – 20 ml/Kg, en 1 – 2 hrs. Repetir hasta
que LLC < 2 ‘’.

Ensayo clínico aletorizado PECARN FLUID, frecuencia menor de


alteración mental en niños rehidratados con ClNa 0.45%, pero no
alcanzaron diferencias significativas

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REHIDRATACIÓN – REPONER
DÉFICIT DE FLUIDOS
• Reposición de déficit total: en 48 hrs.
• Monitoreo: osmolaridad efectiva.
*No reponer pérdidas urinarias.

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• Déficit: Repuesto en 48 hrs.
• Leve – moderada 5% del Peso.
• Severa: 10 %
• Mantenimiento:
• Holiday – Segar.
• *NICE 2015:
• < 10 kg: 2ml/Kg/h.
• 10 – 40 kg: 1 ml/Kg/h.
• > 40 kg: 40 ml/h.
Fluidoterapia

Signos de
SI shock?? NO
Fluidos de
resucitación 10cc/kg de
20cc/kg de SSF en 30 – Se puede
SSF en bolo 60 minutos repetir

Fluidos de
Reemplazo de Continuar con Velocidad
déficit solución salina constante
0.45% - 0.9% por 24 – 48
horas

Potasio
Sodio
INSULINOTERAPIA

• Hidratación disminuye los niveles de glicemia

• Restaurar el metabolismo celular normal, suprimir la lipolisis y

cetogenesis

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INSULINOTERAPIA
• Inicio: 1 – 2 hrs después de iniciar rehidratación.
• Corrección de déficit: 0.05 – 0.1 U/Kg/h
• Mantener hasta solución de CAD.
• Reducir dosis según evolución.
• Cambiar a Dx 5% (al 1 o ½ normal):
• Glucosa < 250 mg/dL.
• Descenso brusco de glucemia durante las primeras horas.
• *Dx 10% si se continua con Insulina en infusión.

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INSULINOTERAPI
A

Comenzar 1 hora
después de fluidoterapia

Dosis: 0.05 – 0.1


U/kg/hora
Vía: EV
PH > 7.3;
Bicarbonato sérico > 15 mmol/l,
BOHB < 1 mmol/L Hasta resolución
Aumentar/disminuir
de Cetoacidosis dosis según respuesta
bioquímica

Monitoreo cada dos horas


BOHB sérico: Disminuir 0.5 mmol/L por hora
Monitorear disminución de potasio Disminuir dosis hasta
Disminución de glicemia 36 – 90 mg/dL/hora reemplazo por SC

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INSULINOTERAPIA:
• NICE: Si B- hidroxibutirato sanguíneo no desciende tras 6 – 8 hrs:
Insulina 0.1 U/Kg/h o más.

HCO3:
• pH < 6.9.
• Hipokalemia grave.
• 1 -2 mmol/kg durante 60 minutos
INSULINA SUBCÚTÁNEA
• Imposibilidad de infusión.
• Dosis inicio:
• Insulina rápida: 0.3 U/Kg. Continuar 1 h después con Lispro o
Aspart 0.1 U/Kg c/1h o 0.15 – 0.2 U/Kg c/2 h
• Si glucosa < 250 mg/dL antes de resolución e CAD:
• Reducir Lispro o Aspart a 0.05 u/Kg c/1 h. (objetivo: mantener gluc
200 mg/dl).
Concentración
sérica variable

SODIO

Incremento 1,6 mEq/L por


Monitorear cada 2 – 4
cada 100 mg/dL de
horas
disminución de glicemia
ADMINISTRACIÓN DE K+
• Iniciar administración e K, independientemente del K+ sérico.
• Iniciar antes o al mismo tiempo, de iniciar Insulinoterapia.
• Hiperkalemia: iniciar tras evidenciar diuresis.
• Concentración inicial: 20 mmol/L. -- > 40 mmol/L
• V. de infusión: 0.5 mmol/Kg/h

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POTASIO
Hipokalemia severa < 2.5 mmol/L:
• Reemplazo vigoroso potasio
• Retrasar insulina hasta que niveles de potasio > 2.5 mmol/L

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REINICIO DE VO E
INSULINA SC
• VO: mejoría clínica (CAD leve).
• Insulina SC:
• Preprandial:
• Insulina rápida: 15 – 30 min antes de detener infusión.
• Insulina regular: 1 – 2 hrs antes de detener infusión.
• Monitoreo de glicemia.
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO.
• Rehidratación inadecuada.
• Hipoglicemia
• Hipokalemia
• Acidosis hiperclorémica.
• Edema cerebral.
EDEMA CEREBRAL

Clínica: Factores de riesgo


• Cefalea • Menor edad.
• Bradicardia. • Dx nuevo de DM
• Trastorno del sensorio. • Duración de síntomas.
• Signos neurológicos específicos.
• Hipertensión.
• Desaturación.
EDEMA CEREBRAL –
CRITERIOS DX
Criterios Dx: Criterio mayor
• Respuesta anormal, motora • Estado de conciencia
/verbal, ante el dolor. fluctuante.
anormal
• Decorticación/descerebración. • Descenso de FC (20 lpm), no
• Parálisis de P. craneal (III, IV, atribuible a mejoría de
VI). volemia o sueño.
• Patrón respiratorio anormal • Incontinencia inapropiada
(taquipnea, apneusis, Cheyne - para edad.
Stokes
EDEMA CEREBRAL –
CRITERIOS DX
Criterio menor: Diagnóstico clínico
• Vómitos. • 1 criterio diagnóstico, o:
• Cefalea • 2 criterios mayores, o:
• Letargia, somnolencia. • 1 criterio mayor + 2 menores.
• PAD> 90mmHg
• Edad < 5 años.
MANEJO – EDEMA
CEREBRAL
• Reducir velocidad de infusión de fluidos a 1/3.
• Manitol 20%: 0.5 – 1 gr/Kg EV: (en 10 – 15 min). Repetir en 30
min – 2 hrs.
• SSH 3%: 2.5 – 5 ml /Kg (en 10 – 15 min).
• Fluidos hiperosmolares.
• Cabecera 30°.
• TET.
• Neuroimagen
ACIDOSIS METABÓLICA
RESUELT
A

PH
BOHB sérico venoso >
< 1 mmol/L 7,3
Anión
gap
normal
MONITOREO

Cada hora C/2 – 4 horas


• Signos vitales • Electrolitos
• Escala de Glasgow • Glucosa
• HGT • Nitrogeno ureico
• Ca, mg, P, Hto, Gases
• Cuerpos cetónicos
Evaluación inmediata
Signos clínicos
Características bioquímicas e investigaciones
Deshidratación Respiración
Historial clínico profunda suspiro (Kussmaul) Cetonas en la orina
Olor de cetonas Letargo / ↑ glucosa en sangre
Poliuria, polidipsia, somnolencia Acidemia (vpH <7.3, HCO3 <15 mmol / L)
nicturia, enuresis Urea, electrolitos
Pérdida de peso Otras investigaciones como se indica
Náuseas, vómitos,
dolor abdominal
Debilidad, fatiga
Diagnóstico confirmado Cetoacidosis
Confusión, ↓ nivel de conciencia
diabética Contacto Personal de alto
nivel

Deshidratación> 5%
Choque (pulsos periféricos reducidos) No en estado de shock Deshidratación mínima
Nivel consciente / coma reducido
Acidótico (hiperventilación) Tolerante fluido oral
Vomitando

Resucitación
Vía respiratoria ± Tubo NG Terapia IV
Respiración (oxígeno al 100%) Solución salina al 0.9% 10 mL / kg durante 1 h; puede repetir Terapia
Circulación (solución salina al 0.9% 10-20 ml / kg Calcular los requerimientos de fluidos Comience con insulina SC Continúe
durante 1-2 h. Corregir el déficit de líquidos durante 24-48 horas la hidratación oral
Y repita hasta que se restablezca la circulación ECG para ondas T anormales
Agregar KCl 40 mmol por litro de fluido

Infusión continua de insulina a 0.05 - 0.1 unidad / kg / hora


comenzando 1 hora después de iniciar los fluidos

Sin mejora
Observaciones críticas

Glucosa en la sangre por hora


Entrada y salida de líquido por hora
Estado neurológico al menos cada hora
Electrolitos 2 horas después de comenzar la terapia con líquidos por vía intravenosa
Monitor de ECG para el cambio de la onda T
Observaciones críticas

Glucosa en la sangre por hora


Entrada y salida de líquido por hora
Estado neurológico al menos cada hora
Electrolitos 2 horas después de comenzar la terapia con líquidos por vía intravenosa
Monitor de ECG para el cambio de la onda T

Deterioro neurológico
La acidosis no mejora SEÑALES DE ADVERTENCIA
Glucosa en sangre ≤17 mmol / L (300 mg / dL)
Ò dolor de cabeza severo o progresivo,
La glucosa en sangre cae> 5 mmol / L / hora (90 mg / dL) disminución del ritmo cardíaco,
irritabilidad, confusión, disminución
de la conciencia, incontinencia,
signos neurológicos específicos
Vuelva a evaluar los cálculos de líquidos por vía Terapia intravenosa
intravenosa Sistema de administración de insulina y cambiar a 0.45% o 0.9% solución salina; agregue glucosa a
dosis Necesidad de reanimación adicional Considere los líquidos (5% - 12.5%) para prevenir la hipoglucemia
la posibilidad de sepsis ajustar la infusión de sodio para promover un increse en sodio
sérico medido
Excluya la
hipoglucemia ¿Es un
edema cerebral?

Mejorado
clínicamente bien, resolvió la cetoacidosis, tolerando los fluidos orales

Manejo CE
Administre manitol 0,5-1g / kg o solución
Transición a Insulina SC salina hipertónica al 3% Ajuste los líquidos
Inicie la insulina SC y luego pare la insulina por vía intravenosa para mantener la presión
IV después de un intervalo apropiado arterial normal, pero evite la sobrehidratación
Llame al personal superior Muévase a la
unidad de cuidados intensivos Considere
imágenes craneales solo después de estabilizar
al paciente

Algoritmo para el tratamiento de la cetoacidosis diabética Adaptado de Pinhas-Hamiel y Sperling 272 NG, nasogástrico; SC, subcutáneo
• HIDRATACION:
• BOLO: NaCL 0.9% 180CC EV EN 1 HORA
• REQUERIMIENTO EN 24 HORAS:
• H-S:1400 CC
• DEFICIT 24H: 450CC
• TOTAL: 1850CC/DIA
CONCLUSIONES
• Los criterios diagnósticos para cetoacidosis diabetica son:
• Hiperglicemia: >200 mg/dL [11 mmol/L ]
• PH venoso <7.3 ó Bicarbonato serico <15 mmol/L
• Cetonemia o cetonuria.
• El manejo se basa en fluidoterapia, insulinoterapia (en infusion a
0.05 – 0.1 U/kg/h) y correccion de la acidosis asi como los
transtornos eletroliticos a traves del monitoreo estrecho de las
funciones vitales y los parametros bioquimicos

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