Glaucoma-Grupo 5 - Oftalmología

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA
TEMA: GLAUCOMA:
• CURSO: OFTALMOLOGÍA
ESTUDIANTES
 Alama Serna Carlos Daniel

 Aponte Suarez Jusett
 Evangelista Gómez Jesús Herán
 Guevara Barrantes Cinthia Lorena.
 Huilca Ccencho Yshaul Yoshue
 Sipión Silva Frank Jeanpiere
 Villalta Ortiz Teresa de Jesus.
 Zamora Larrea Christhian Kevin
Cambios en el Glaucoma
• EN MUCHOS CASOS NO ES POSIBLE SABER CON CERTEZA SI UNA PAPILA ÓPTICA CONCRETA ES
GLAUCOMATOSA. HAY QUE VALORAR EN CONJUNTO LOS HALLAZGOS CLÍNICOS Y OTRAS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS PARA DECIDIR LA ACTITUD TERAPÉUTICA.
• La lesión glaucomatosa da lugar a signos típicos que afectan a las siguientes localizaciones:
• La lesión isquémica focal.

• Subtipos de • La papila miópica con glaucoma
a)Cabeza del nervio óptico
lesión • Las papilas escleróticas
La excavación patológica se produce glaucomatosa • Las papilas con excavación de progresión
por una disminución irreversible del concéntrica
número de fibras nerviosas, células
gliales y vasos sanguíneos. Un Otros signos de lesión glaucomatosa en la papila serían:
aumento del tamaño de la • Hemorragias papilares.
excavación • Signos •El desnudamiento de vasos circunlineales.
inespecíficos de •La deformación en bayoneta.
•Las colaterales entre dos venas en la papila.
lesión
•La pérdida del RNR nasal.
glaucomatosa •El signo del punto laminar.
•El “borde escarpado” o “rodete escarpado”
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE SISTEMÁTICO OCTAVA EDICIÓN – CAP.10
• La zona a (externa) se caracteriza por alteraciones del epitelio
b) Cambios peripapilares pigmentario retiniano superficial. Tiende a ser más grande y más
La atrofia peripapilar (APP) frecuente en ojos glaucomatosos.
alrededor de la cabeza del nervio
óptico puede tener importancia en
el glaucoma y ser un marcador de
lesión precoz en pacientes con •La zona b (interna) se caracteriza por atrofia coriorretiniana; debe
hipertensión ocular. distinguirse del rodete escleral, la zona b es más grande y más
frecuente en casos de glaucoma,
c) Capa de fibras nerviosas retinianas a) Defectos localizados en forma de cuña
En el glaucoma, los defectos sutiles de la

capa de fibras nerviosas retinianas (CFNR)
preceden a la aparición de cambios
detectables en la papila óptica y los campos b) defectos difusos mayores de bordes mal
visuales. definidos.

PRUEBAS DE IMAGEN EN EL GLAUCOMA
La paquimetría o medida del espesor corneal se ha convertido en los últimos años en parte
Paquimetría esencial del estudio de los pacientes con glaucoma. Puede realizarse por medio de
ultrasonidos o métodos ópticos.
Las estereofotografías se han considerado tradicionalmente el método de referencia para

Estereofotografías de
obtener imágenes de la papila óptica, y siguen siendo una alternativa útil.
la papila
• CFNR peripapilares. Requiere la adquisición de un barrido

La TCO se ha convertido en una circular alrededor de la cabeza del nervio óptico.
herramienta común para el • Cabeza del nervio óptico. Los barridos transversales radiales
seguimiento de maculopatías y permiten una evaluación objetiva y reproducible de la morfología
Tomografía de otras enfermedades de la retina; el de la papila.
coherencia óptica mismo aparato también se está • El análisis del complejo de células ganglionares (CCG) consiste
en la medición del espesor retiniano en la mácula para intentar
usando cada vez más en el estudio detectar el daño glaucomatoso precozmente.
del glaucoma. • Se han introducido programas de análisis de progresión en varios
aparatos, que permiten representar de forma gráfica un estudio
informatizado de la evolución del grado de lesión.
PRUEBAS DE IMAGEN EN EL GLAUCOMA
• El tomógrafo retiniano de Heidelberg (HRT) es muy utilizado en la
clínica, permite distinguir los ojos normales de los glaucomatosos.
Emplea un oftalmoscopio con láser
• Deben introducirse los valores queratométricos y corregir cualquier
Oftalmoscopia con láser de barrido (SLO) para construir una astigmatismo significativo con una lente cilíndrica.
confocal de barrido imagen tridimensional de la cabeza
• Las imágenes, los datos y el análisis pueden examinarse en la
del nervio óptico y la retina. pantalla del ordenador o imprimirse.
• Se presentan datos estereométricos detallados y se identifican los
valores anormales.
Una pantalla muestra imágenes en color de la cabeza del

nervio óptico, junto con mapas de la CFNR en los cuatro
cuadrantes
El analizador de la CFNR GDx (Glaucoma
Polarimetría con láser Diagnosis) evalúa el grosor de la capa de
de barrido fibras nerviosas. Un valor global basado en el mapa de espesor total es el
parámetro óptimo para discriminar entre ojos normales y
con glaucoma.
La medición objetiva de la profundidad de la CA resulta a menudo de utilidad clínica en el

Medición de la
manejo del glaucoma. Está indicada para valorar el riesgo de CAP, y para vigilar la progresión
profundidad de la
en las que hay aplanamiento de la CA, como en la hipotonía postrabeculectomía y en el bloqueo
cámara anterior ciliocristaliniano.
PERIMETRÍA (CAMPIMETRÍA)
El campo visual puede representarse como una estructura tridimensional semejante a una isla de sensibilidad creciente. Se extiende aproximadamente
50° superiormente, 60° nasalmente, 70° inferiormente y 90° temporalmente.
Una isóptera es una línea que conecta puntos con la misma sensibilidad; en un mapa de isópteras bidimensional, engloba un área en la que es
visible un estímulo de una intensidad dada.
Un escotoma es un área de pérdida de visión parcial (“escotoma relativo”) o total (“escotoma absoluto”) rodeada por una zona con visión.
El umbral en una localización concreta del campo visual es la intensidad del estímulo que puede ser detectada por el sujeto.
Se usa una escala logarítmica en vez de lineal para medir la intensidad del estímulo y la sensibilidad, de modo que a cada unidad
logarítmica le corresponde una magnitud 10 veces mayor.
Decibelios. En perimetría clínica no se usan unidades logarítmicas simples, son auténticas unidades de luminancia, sino una representación, y
varían según el aparato de campimetría.
Luminancia del fondo. La sensibilidad retiniana en cualquier localización varía según la luminancia del fondo. Los bastones son más sensibles en la
penumbra que los conos, y por eso, debido a su preponderancia en la retina periférica, con bajos niveles de iluminación (escotópica), la retina
periférica se hace más sensible que la retina central
PERIMETRÍA (CAMPIMETRÍA)
• Método de estudio del campo visual, automatizado, en el que la
localización del estímulo se mantiene fija y la intensidad se incrementa
Perimetría estática hasta que es visto por el sujeto o se reduce hasta que deja de ser
detectado.
• Se hace hoy en día mucho menos que la perimetría estática.

• La perimetría cinética puede llevarse a cabo con un perímetro manual
La perimetría cinética (dinámica) (de Goldmann) o automatizado
• Consiste en la presentación de un estímulo por el perimetrista, con

anotación manual de la respuesta.
La perimetría manual • Antiguamente era el método estándar, pero actualmente ha sido
relegado por técnicas automatizadas.
• Es el método usado habitualmente en la mayoría de las situaciones

La perimetría automatizada clínicas.
estándar (PAE) • más comunes son el Humphrey, Octopus, Medmont, Henson y Dicon.

Los índices de fiabilidad reflejan hasta qué punto son
Índices de fiabilidad fiables los resultados del paciente
Las pérdidas de fijación indican si la mirada

está fija durante la prueba.
Los falsos positivos suelen valorarse separando

un estímulo del sonido acompañante. Si se
presenta el sonido aislado y el paciente responde,
se anota un falso positivo.
Los falsos negativos se registran presentando un

estímulo mucho más brillante que el umbral en
una localización donde ya se había determinado
este.

Valores de sensibilidad
La escala numérica
La escala de grises
La desviación total
La desviación patrón
Los gráficos de probabilidad

Los valores resumen representan información estadística que tiene
en cuenta los datos normales emparejados por edad, y se usan
Valores resumen
principalmente para estudiar la progresión de la lesión glaucomatosa
más que para el diagnóstico inicial.
El índice de La desviación
La desviación
campo visual estándar patrón
media (DM)
(VFI) (DEP)
La prueba de
La varianza de la Valores de
hemicampo de
pérdida (VP) probabilidad
glaucoma (PHG)

Modalidades de perimetría de alta sensibilidad
La PAE tiende a detectar daños en el campo visual únicamente después de que haya tenido lugar
una pérdida sustancial de células ganglionares.
• Emplea un estímulo azul sobre • Parece que las células

un fondo amarillo. La ganglionares de axones de
sensibilidad a la luz azul gran diámetro
(mediada por los conos azules) (magnocelulares) son las que
se ve afectada relativamente se ven afectadas
pronto en el glaucoma. preferentemente en el
glaucoma incipiente
Perimetría de Perimetría por

longitud de onda duplicación de
corta (PALOC) frecuencia (PDF).
TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA
Derivados de prostaglandinas
Fármacos
El principal mecanismo de acción de latanoprost

las prostaglandinas (PG) es el
aumento del drenaje uveoescleral del
humor acuoso, aunque se ha Travoprost
comprobado que también actúan
favoreciendo el drenaje trabecular y
por otros mecanismos. Bimatoprost
tafluprost
b-bloqueantes
Fármacos
Los b-bloqueantes reducen la PIO Timolol

porque disminuyen la producción de
humor acuoso actuando sobre el betaxolol
epitelio ciliar. Aproximadamente en el
10% de los casos la respuesta betaxolol
disminuye con el tiempo (taquifilaxia),
a veces en el plazo de pocos días. Carteolol
metipranolol

Agonistas a-2
Los agonistas a-2 atraviesan la barrera hematoencefálica, por

lo que deben emplearse con gran cautela en niños pequeños,
en los que se ha informado de casos de depresión del sistema
nervioso central (SNC) e hipotensión, y están contraindicados
en menores de 2 años.
Fármacos brimonidina al La apraclonidina

0,2% al 1%

Mióticos
Fármacos
Los mióticos son agonistas
colinérgicos que se usan
actualmente sobre todo para el Pilocarpin
carbacol
tratamiento del cierre angular, a
aunque antiguamente fueron uno
de los pilares del tratamiento del
glaucoma de ángulo abierto.

Fármacos
Inhibidores de la anhidrasa carbónicasistémicos

Acetzolami
da
Los IAC sistémicos se usan generalmente para
tratamientos a corto plazo, sobre todo en pacientes con
glaucoma agudo. Metazolami Diclorfenam
da ida
Agentes osmóticos
Manitol
Los fármacos osmóticos reducen la PIO creando un
gradiente osmótico que «arrastra» agua desde el vítreo
hacia el torrente sanguíneo.
isosorbida Glicerol

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA CON LÁSER
La trabeculoplastia con láser (TPL) consiste en la aplicación de

Trabeculoplastia con láser: láser sobre la malla trabecular para mejorar el drenaje de humor
acuoso y reducir así la PIO.
Tipo de glaucoma.
Tratamiento primario.
Indicaciones Mal cumplimiento del

tratamiento médico.
Tratamiento coadyuvante
para evitar un exceso de
medicamentos.
Intolerancia a los fármacos
tópicos, incluyendo la
alergia.
Fracaso del tratamiento
médico, como medida menos
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE SISTEMÁTICO OCTAVA EDICIÓN – CAP.10 agresiva que la cirugía.
IRIDOTOMÍA CON LÁSER
La iridotomía con láser se usa

principalmente para tratar el
cierre angular primario (CAP),
pero puede estar también
indicada en el cierre angular
secundario con bloqueo pupilar

Algoritmos de Examen
• La perimetría automatizada se usa para una valoración detallada de la isla de visión
mediante la determinación del valor de luminancia umbral en diversas localizaciones
del campo visual.
• Una estrategia automatizada típica consiste en presentar un estímulo de intensidad
mayor de lo esperado.
Umbral • Esencialmente se traspasa el umbral en una dirección con incrementos grandes y
luego se vuelve a cruzar para «afinar» el resultado con pasos más pequeños.
• La determinación de umbral es la estrategia usada habitualmente para el seguimiento
del glaucoma.

COMPLICACIONES
• sangrado aparece en alrededor del 50% de los • Pueden producirse quemaduras corneales si no
casos se usa lente de contacto
• Elevación de la PIO. Suele ser precoz y • Catarata. En ocasiones se forman opacidades

transitoria localizadas
• Deslumbramiento o diplopía por el efecto de una
• Iritis. Especialmente si se ha aplicado
«segunda pupila»
demasiado láser

CICLOABLACIÓN CON LÁSER DE
DIODO
• La ablación con láser de diodo (ciclodiodo) baja la PIO porque destruye parte del
epitelio ciliar secretor, reduciendo así la formación de humor acuoso.
TÉCNICA
• Se administra anestesia subtenoniana o peribulbar. • Se realizan aproximadamente 12-24 quemaduras por

detrás del limbo en los 360°
• Parámetros del láser se ajustan en 1,5-2 s y 1.500-2.000
mw • Se prescribe un colirio corticoide potente cada hora el día
del tratamiento y luego cada 2 h durante 2 días
• La potencia se va ajustando en disparos sucesivos hasta
que se oiga un «pop» • Se prescriben antiinflamatorios no esteroideos por vía
oral durante 2 días.

IRIDOPLASTIA CON LÁSER
• La iridoplastia con láser se lleva a
cabo para ensanchar el ángulo de la
cámara anterior mediante contracción
del iris periférico, que se separa del
receso angular (fig. 10.36).
TRABECULECTOMÍA
• La trabeculectomía es una técnica INDICADA

de cirugía filtrante para el glaucoma
que rebaja la PIO mediante la FRACASO DEL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
creación de una fístula. PRIMARIO
CONSERVADOR
EVITAR EL USO DE DETERIORO
DEMASIADOS PROGRESIVO
FÁRMACOS.

ANTIMETABOLITOS EN
CIRUGÍA FILTRANTE
• Los antimetabolitos coadyuvantes inhiben la • FACTORES DE ALTO RIESGO
respuesta de cicatrización natural que puede • glaucoma neovascular, fracasos previos de
hacer fracasar una operaciónfiltrante. trabeculectomía o dispositivos filtrantes, y
ciertos glaucomas secundarios (p. ej.,
• Normalmente se emplean en presencia de
inflamatorio, por recesión angular postraumática
factores de riesgo de fracaso quirúrgico
y síndrome EIC).
5-FLUOROURACILO
• El 5-fluorouracilo (5-FU) inhibe la proliferación fibroblástica al retardar la síntesis de ADN. Es un
antimetabolito menos agresivo que la mitomicina C
• Uso intraoperatorio consiste en colocar una o más esponjitas de celulosa empapadas en solución al 50
mg/ml bajo el colgajo de cápsula de Tenon en el sitio de la filtración durante 5 min antes de crear la
trampilla escleral.
MITOMICINA C
• La mitomicina C (MMC) es un agente alquilante que inhibe la proliferación

de fibroblastos y suprime el crecimiento vascular; es mucho más potente que
el 5-FU. Suele usarse intraoperatoriamente de forma similar a como se ha
descrito para el 5-FU,

ATALAMIA
El aplanamiento de la cámara anterior tras la
trabeculectomía puede deberse a bloqueo pupilar,
hiperfiltración o glaucoma maligno.
BLOQUEO
PUPILAR HIPERFILTRACIÓ
N
La hiperfiltración puede deberse a que no exista
Puede producirse un bloqueo pupilar cuando no hay
suficiente resistencia al drenaje en el tapete escleral.
una iridectomía permeable.
Signos : PIO elevada y ampolla plana, prueba de Signos: PIO baja , la prueba de Seidel es negativa, la
Seidel negativa, iris bombé con iridectomía no córnea puede mostrar signos de hipotonía, puede
permeable. haber desprendimientos coroideos.
El tratamiento consiste en la aplicación de láser YAG El tratamiento depende de la causa y del grado de
atalamia.

GLAUCOMA MALIGNO
• El glaucoma maligno es raro pero bastante grave. Se debe a rotación anterior de los procesos ciliares y la
raíz del iris, con desviación del humor acuoso.
• Signos: Pio y ausencia de ampolla, Prueba de seidel negativa.
• Tratamiento: e empieza el tratamiento con midriáticos (atropina al 1% y fenilefrina al 10%) para dilatar
el anillo ciliar y aumentar la distancia entre los procesos ciliares. Si falla el tratamiento médico, se aplica
láser de Nd:YAG

FRACASO DE LA
FILTRACIÓN
Una ampolla con buen funcionamiento

debe estar ligeramente elevada, ser
relativamente avascular
Una mala filtración se caracteriza por aumento progresivo de la

PIO y una ampolla con alguna de las siguientes
configuraciones:
• Plana sin vascularización (fig. 10.41B).
• Ampolla vascularizada (fig. 10.41C) por fibrosis epiescleral.
•Ampolla encapsulada (quiste de Tenon; fig. 10.41D),
caracterizada por una cavidad llena de líquido formada por
cápsula de Tenon hipertrófica
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE SISTEMÁTICO OCTAVA

EDICIÓN – CAP.10
FUGA TARDÍA DE LA
AMPOLLA
Se produce por desintegración de la
conjuntiva que cubre la esclerectomía
Signos
○ PIO baja y ampolla quística avascular (fig. 10.42).
○ La prueba de Seidel puede ser inicialmente negativa
○ En casos graves puede haber aplanamiento de la cámara anterior
y desprendimiento coroideo
El tratamiento puede ser difícil
• tratamiento inicial es similar al de la hiperfiltración
postoperatoria precoz
• las ampollas que trasudan pueden tratarse con inyección de
sangre autóloga en su interior, suturas de «compresión»

INFECCIÓN BACTERIANA ASOCIADA
A LA AMPOLLA Y ENDOFTALMITIS
Las infecciones asociadas a las operaciones filtrantes se clasifican como
infecciones limitadas a la ampolla (blebitis) o endoftalmitis
BLEBITIS ENDOFTALMITI
S
La blebitis es una infección sin afectación del vítreo. Las endoftalmitis tras cirugía filtrante, incluso aunque se
Síntomas: Malestar, enrojecimiento ocular, fotofobia y traten precozmente, pueden evolucionar muy.
típicamente secreción. Los síntomas suelen ser más acusados que en la blebitis.
Signos: Ampolla blanca, uveítis anterior puede ser leve, el Signos: Ampolla blanca lechosa, Congestión intensa.
reflejo rojo es normal. Uveítis anterior marcada Vitritis y alteración del reflejo
Tratamiento: rojo.
• Tomarse un raspado conjuntival Tratamiento:
• Colirios de antibióticos de amplio espectro cada hora. • Deben obtenerse muestras de vítreo y humor acuoso
• Amoxicilina-clavulánico (500/125 mg tres veces al • Antibióticos intravítreos, como en la endoftalmitis.
día) y ciprofloxacino (750 mg dos veces al día) por vía • Tratamiento tópico y sistémico, como en la blebitis.
oral un mínimo de 5 días.

CIRUGÍA NO PENETRANTE
DEL GLAUCOMA
la cirugía no penetrante no se entra en la cámara anterior y se
preserva la malla trabecular interna, reduciendo así la
incidencia de hiperfiltración postoperatoria
INDICACIONES TÉCNICA
La principal indicación de la cirugía no penetrante es • Esclerectomía profunda

el GPAA, • Viscocanalostomía.
aunque también puede realizarse en otros glaucomas • Canaloplastia
de ángulo • Trabéctomo
abierto.

DISPOSITIVOS DE DRENAJE
DISPOSITIVOS DE DRENAJE CON EXPLANTES
EPIESCLERALES
• Los dispositivos de drenaje para glaucoma (DDG) crean una
• La reducción de la PIO se produce por un flujo pasivo de humor acuoso
dependiente de la presión.
• Principales DDG se encuentran los de:
MOLTENO. BAERVELDT. AHMED.

Tubo de silicona conectado a una o Tubo de silicona conectado a una placa de Formado por un tubo de silicona
dos placas de polipropileno de silicona de gran superficie conectado a una válvula laminar
13 mm de diámetro de silicona
La silicona puede provocar menor reacción
tisular.

DISPOSITIVOS DE DRENAJE CON
EXPLANTES EPIESCLERALES
 Glaucoma secundario en la que  Glaucoma mal controlado a
una trabeculectomía estándar, pesar de un trabeculectomía.
INDICACIONES tiene pocas posibilidades de
éxito,
 Ciertos glaucomas congénitos en
los que han fracasado las
COMPLICACIONE
operaciones convencionales.
S
 Ojos con cicatrización
• DRENAJE •
conjuntival grave que impide
VISIÓN DOBLE
una disección adecuada de la RESULTADOS.
EXCESIVO
• BLOQUEO
conjuntiva.DEL • En general, se consigue una PIO
• MALPOSICIÓN EXTREMO DEL
TUBO entre 13 y 17 mmhg
• EROSIÓN DEL TUBO
• FRACASO TARDÍO • La mitomicina C coadyuvante puede
• DESCOMPENSACIÓ
DEL DRENAJE mejorar la tasa de exitos
N CORNEAL
MINISHUNTS
EX-PRESS™ ISTENT®
• Es un stent no valvulado de titanio • Pequeño tubo de titanio con un gancho que se

compatible con RM introduce ab interno en el canal de Schlemm
• Se inserta bajo un tapete escleral mediante • Consigue una reducción adecuada de la PIO
trabeculectomía modificada • Puede implantarse más de un istent
• Principal objetivo de estandarizar la tasa de

drenaje

HIPERTENSIÓN OCULAR
• PIO normal =16 ± 5 mmHg.
• Se calcula que el 4-10% de la población por encima de 40 años tiene una PIO >
21 mmHg, hipertensión ocular (HTO).
El Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) fue un ensayo
clínico longitudinal multicéntrico, proporcionó información de
factores de riesgo para la conversión de la HTO en glaucoma
FACTORES SIGNIFICATIVOS EN UN FACTORES SIGNIFICATIVOS EN
ANÁLISIS MULTIFACTORIAL: UN ANÁLISIS UNIFACTORIAL;
 Presión intraocular.  Raza afroamericana.
 Edad.  Cociente  Sexo.- Los varones tenían más
excavación/papila ↑
 Espesor corneal probabilidades de conversión a
(E/P).
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE central (ECC) ↓. glaucoma.
SISTEMÁTICO OCTAVA EDICIÓN – CAP.10  Desprendimiento de
 Cardiopatía.
epitelio pigmentario
 realizarse la anamnesis y la exploración igual que para el glaucoma.
 Investigar si alguna medicación sistémica que se esté tomando
EVALUACIÓN
puede influir en la PIO, bien sea elevándola (p. ej., corticoides) o
reduciéndola (p. ej., b-bloqueantes).
Designa la existencia de un daño

GLAUCOMA glaucomatoso, se manifiesta como una
PREPERIMETRIC papila óptica sospechosa o con la
O presencia de defectos de la capa de
fibras nerviosas.

Kanski. Oftalmología
clínica UN ENFOQUE
SISTEMÁTICO OCTAVA
EDICIÓN – CAP.10
En el OHTS, los pacientes con HTO no tratados tenían un riesgo

acumulativo de sufrir GPAA a los 5 años del 9,5%; el tratamiento
TRATAMIENTO
(cuyo objetivo era reducir la PIO un 20% o más, con un valor de
24 mmHg o inferior) lo redujo al 4,4%.
Existen diversas guías terapéuticas, pero hay grandes disensiones
incluso entre glaucomatólogos.
 deben tratarse los individuos con riesgo  La HTO aumenta realmente el riesgo de
alto, aunque la opinión del paciente puede oclusión venosa retiniana.
ser decisiva.  Las opciones terapéuticas son las mismas
 La edad, y por tanto la expectativa de vida. que para el GPAA, se adoptan medidas
 La mayoría de los oftalmólogos tratan a hipotensoras menos radicales.
cualquier paciente con una PIO de  El seguimiento cuidadoso es una
30 mmHg o superior (riesgo de glaucoma alternativa razonable
a los 5 años > 40%).
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
ABIERTO
El GPAA es una enfermedad normalmente bilateral que aparece en la edad adulta y
afecta a ambos sexos por igual. Se caracteriza por:
o PIO > 21 mmhg en algún momento. o Defectos característicos del campo visual
o Lesión glaucomatosa del nervio óptico. al progresar la lesión.
o Ángulo de la cámara anterior abierto. o Ausencia de signos de glaucoma

secundario o de una causa no
glaucomatosa.
 PIO.  Anticonceptivos.
 Edad.- es más frecuente en  Enfermedades vasculares.
FACTORES DE ancianos.  Gradiente de presión
RIESGO  Raza.- personas negras. translaminar.
 Antecedentes familiares de  Área de la papila óptica.
GPAA.  Presión de perfusión ocular.
Kanski. Oftalmología clínica UN
ENFOQUE SISTEMÁTICO OCTAVA  Diabetes mellitus.
EDICIÓN – CAP.10
 Miopía.
ABIERTO
• El GPAA se ha relacionado con al menos 20 loci del genoma
humano.
GENÉTICA
• Hay consenso en que las mutaciones del gen MYOC (miocilina),
y el gen OPTN (optineurina), causan glaucoma.
• Uno de cada tres individuos muestra cierto grado de elevación

SENSIBILIDAD A de la PIO en respuesta a una pauta de corticoides tópicos
LOS CORTICOIDES potentes.
• Divide a la población en «respondedores» a los corticoides y
«no respondedores». Los respondedores tienen más probabilidad
de padecer GPAA.
• La mayoría de los pacientes con GPAA son respondedores.

ABIERTO
PATOGENIA DE LA
NEUROPATÍA ÓPTICA
• La muerte de las células ganglionaresGLAUCOMATOSA
retinianas en el glaucoma ocurre fundamentalmente por
apoptosis.
• El acontecimiento preterminal es la entrada del ion calcio en el cuerpo celular y un
aumento del óxido nítrico intracelular.
• Tras la lesión inicial, empieza una cascada de fenómenos originando una proliferación celular
de astrocitos y glía, y alteraciones en la matriz extracelular de la lámina cribosa, con la
consiguiente remodelación de la cabeza del nervio óptico.
Pueden estar implicados uno o los dos mecanismos siguientes:

 Lesión mecánica directa de las fibras nerviosas retinianas.
 Lesión isquémica, compresión de los vasos sanguíneos.
 Vías comunes de lesión, Ambos mecanismos.
ABIERTO
 Las recomendaciones actuales se centran en los grupos de alto

riesgo: individuos mayores, >40 años con antecedentes de
GPAA en algún familiar cercano y personas de raza negra.
CRIBADO
 Los exámenes oftalmológicos de cribado deberían incluir
sistemáticamente un estudio del campo visual, además de
tonometría y oftalmoscopia.

ABIERTO
• DIAGNÓSTIC
O
ANAMNESIS EXPLORACIÓN PRUEBAS
No suele haber síntomas Agudeza visual. Probablemente COMPLEMENTARIAS
visuales. sea normal. Paquimetría.
Antecedentes oculares.- Estado Pupilas. descartar un defecto Perimetría.
refractivo(miopia, hipermetropia). pupilar aferente relativo (DPAR). Pruebas de imagen de la
Antecedentes familiares. Estudio de la visión cromática. papila óptica, capa de fibras
Antecedentes médicos. Examen con la lámpara de nerviosas de la retina
Medicación actual. hendidura. (CFNR) peripapilar y
Antecedentes sociales. Tabaco y Tonometría. la capa de células
el consumo de alcohol. Gonioscopia. ganglionares (CCG).
Alergias. Examen de la papila óptica.

ABIERTO
DIAGNÓSTIC
ANAMNESIS O
EXPLORACIÓN PRUEBAS
No suele haber síntomas Agudeza visual. Probablemente COMPLEMENTARIAS
visuales. sea normal. Paquimetría.
Antecedentes oculares.- Estado Pupilas. descartar un defecto Perimetría.
refractivo(miopia, hipermetropia). pupilar aferente relativo (DPAR). Pruebas de imagen de la
Antecedentes familiares. Estudio de la visión cromática. papila óptica, capa de fibras
Antecedentes médicos. Examen con la lámpara de nerviosas de la retina
Medicación actual. hendidura. (CFNR) peripapilar y
Antecedentes sociales. Tabaco y Tonometría. la capa de células
el consumo de alcohol. Gonioscopia. ganglionares (CCG).
Alergias. Examen de la papila óptica.

Kanski. Oftalmología clínica
UN ENFOQUE
SISTEMÁTICO OCTAVA
EDICIÓN – CAP.10 ABIERTO
DEFECTOS DEL
CAMPO VISUAL
Lesión nerviosa en el glaucoma tiene  Los defectos arciformes se forman
lugar en la cabeza del nervio óptico. por coalescencia de escotomas
 Cambios precoces consisten en una paracentrales.
mayor variabilidad de las respuestas  El escotoma anular.
en áreas que luego presentarán  Cambios terminales se caracterizan
defectos y ligeras asimetrías entre por un pequeño islote de visión
ambos ojos. central.
 Pueden aparecer depresiones  Los índices globales.
paracentrales pequeñas en fases
relativamente precoces.
 Escalón nasal representa una
diferencia de sensibilidad.
 Cuña temporal es menos común
que el escalón nasal.
Kanski. Oftalmología clínica
UN ENFOQUE
SISTEMÁTICO OCTAVA
EDICIÓN – CAP.10 ABIERTO
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento es prevenir el deterioro de la

visión funcional durante la vida del paciente, retrasando la tasa de pérdida
de células ganglionares a valores más próximos a los de la población
normal.
EDUCACION DEL PACIENTE
• HAY QUE OFRECER UNA EXPLICACIÓN SOBRE LA NATURALEZA DE LA
ENFERMEDAD Y PROPORCIONAR LITERATURA RELEVANTE.
• DEBE CONCRETARSE EL HORARIO DE ADMINISTRACIÓN DE LA MEDICACIÓN Y
HAY QUE ENSEÑAR AL PACIENTE LA TÉCNICA DE INSTILACIÓN DE LOS COLIRIOS.
• EN LAS VISITAS DE REVISIÓN DEBE COMPROBARSE LA PERICIA DEL PACIENTE AL
PONERSE LAS GOTAS.
• PARA AUMENTAR EL TIEMPO DE CONTACTO DEL FÁRMACO CON EL SEGMENTO
ANTERIOR Y REDUCIR LA ABSORCIÓN SISTÉMICA, HAY QUE EDUCAR AL
PACIENTE PARA QUE REALICE UNA OCLUSIÓN DEL SACO LAGRIMAL
APRETÁNDOSE CON LA PUNTA DEL DEDO EN EL CANTO MEDIAL, O BIEN PARA
QUE CIERRE LOS OJOS DURANTE 3 MIN DESPUÉS DE INSTILAR LA GOTA.
• HAY QUE EXPLICAR LOS POSIBLES EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES O GRAVES
AL COMIENZO DEL TRATAMIENTO, Y PREGUNTAR SI HAN APARECIDO EN LAS
VISITAS DE REVISIÓN.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
PRESIÓN OBJETIVO REDUCCIÓN RESPUESTA A LA
PORCENTUAL PROGRESIÓN
SE ASUME QUE EL NIVEL DE LA

Una estrategia alternativa es Al progresar la lesión, la pérdida
PIO PREVIO AL TRATAMIENTO
obtener una reducción de la de cada célula ganglionar
HA DAÑADO EL NERVIO
PIO en un porcentaje concreto residual tiene proporcionalmente
ÓPTICO Y CONTINUARÁ
–a menudo del 30%– y luego mayor impacto sobre la función
HACIÉNDOLO.
vigilar al paciente, e intentar visual y va quedando menos
EL TRATAMIENTO DEBE
una reducción mayor si se capacidad de reserva. Si el daño
MANTENER LA PIO EN ESTE progresa a pesar de haberse
produce progresión.
VALOR OBJETIVO O POR alcanzado la presión objetivo de
DEBAJO. SI NO SE PUEDE Con este abordaje puede haber modo constante, esta debe fijarse
ALCANZAR CON MEDIDAS menor margen de error si ya a un nivel inferior; se ha
CONSERVADORAS, HAY QUE hay un daño avanzado, y comprobado que cada mmHg de
DECIDIR SI SE OPTA POR LA parece menos avalado por los reducción de la PIO se asocia
CIRUGÍA O SE CONTINÚA EL trabajos de investigación. una disminución del 10% en la
SEGUIMIENTO CON UNA PIO
tasas de pérdida de fibras
POR ENCIMA DEL OBJETIVO.
nerviosas.

TRATAMIENTO MÉDICO
TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL
• CUALQUIER FÁRMACO ELEGIDO DEBE PRESCRIBIRSE EN LA
CONCENTRACIÓN MÁS BAJA COMPATIBLE CON EL EFECTO
TERAPÉUTICO DESEADO, Y ADMINISTRARSE CON LA
MENOR FRECUENCIA POSIBLE.
• LO IDEAL ES EMPLEAR EL FÁRMACO CON EL MENOR
RIESGO DE EFECTOS SECUNDARIOS.
• SUELE EMPEZARSE CON UN TIPO DE FÁRMACO,
GENERALMENTE UN ANÁLOGO DE PROSTAGLANDINAS O
UN B-BLOQUEANTE. ESTRECHARSE CON LA EDAD.

TRATAMIENTO MÉDICO
• REVISIÓN
- EL INTERVALO PARA LA REVISIÓN TRAS EMPEZAR LA MEDICACIÓN SE FIJARÁ DE FORMA INDIVIDUALIZADA PARA CADA PACIENTE, PERO
HABITUALMENTE SERÁ DE 4-8 SEMANAS.
- SE VALORARÁ SI EL FÁRMACO OBTIENE LA PIO OBJETIVO.
- SI LA RESPUESTA ES SATISFACTORIA, SUELE FIJARSE UNA NUEVA REVISIÓN A LOS 3-6 MESES.
-SI NO HAY RESPUESTA O ES PEQUEÑA, SE RETIRA EL MEDICAMENTO INICIAL Y SE PRUEBA CON OTRO.
- SI HA HABIDO UNA RESPUESTA APARENTEMENTE INCOMPLETA, PUEDE AÑADIRSE OTRO FÁRMACO O PASARSE A UNA COMBINACIÓN FIJA.
- CUANDO SE USEN DOS MEDICAMENTOS DISTINTOS, HAY QUE PEDIR AL PACIENTE QUE ESPERE 5 MIN ANTES DE PONERSE LA SEGUNDA GOTA
PARA EVITAR QUE SE LAVE LA PRIMERA.
- A VECES MERECE LA PENA ESPERAR OTRO MES O DOS CON EL TRATAMIENTO ANTES DE CAMBIAR LA PAUTA, YA QUE LA RESPUESTA PUEDE
MEJORAR CON EL TIEMPO.
- DEBE COMPROBARSE QUE NO HAY UNA TÉCNICA DE INSTILACIÓN DE GOTAS DEFECTUOSA EN LOS CASOS DE RESPUESTA INSATISFACTORIA.
- SIEMPRE DEBE TENERSE PRESENTE LA POSIBILIDAD DE UN MAL CUMPLIMIENTO, POR EJEMPLO, SI SE PRODUCE PROGRESIÓN A PESAR DE
VALORES EXCELENTES DE PIO EN LAS REVISIONES.
- CUANDO SE ADMINISTREN LAS GOTAS POR LA MAÑANA, CONVIENE PREGUNTAR SIEMPRE SI SE HA PUESTO LA DOSIS DE ESE DÍA AL PRINCIPIO
DE LA VISITA.

TRATAMIENTO MÉDICO
• PERIMETRÍA. SI EL CONTROL DE LA PIO ES BUENO Y HAY UN DAÑO GLAUCOMATOSO
LEVE O MODERADO QUE NO AMENACE SIGNIFICATIVAMENTE A LA VISIÓN CENTRAL,
SUELE SER SUFICIENTE CON HACER PERIMETRÍAS CADA 6-12 MESES.
• GONIOSCOPIA. DEBE REALIZARSE ANUALMENTE EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES,
PORQUE EL ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR TIENDE A ESTRECHARSE CON LA EDAD.
• EXAMEN DE LA PAPILA ÓPTICA. SE LLEVARÁ A CABO EN CADA VISITA, YA QUE UNA
HEMORRAGIA PAPILAR PUEDE INDICAR DAÑO SUBSIGUIENTE; LAS HEMORRAGIAS
NUEVAS SE REGISTRARÁN CON UN DIBUJO O MEJOR FOTOGRÁFICAMENTE.
• LAS PRUEBAS DE IMAGEN SERIADAS SE CONSIDERAN CADA VEZ MÁS UNA PARTE
ESTÁNDAR DEL SEGUIMIENTO.

TRATAMIENTO MÉDICO
• CAUSAS DE FRACASO DEL TRATAMIENTO
- PRESIÓN OBJETIVO INADECUADA. SI LA PIO SE MANTIENE EN LA PARTE SUPERIOR DEL
RANGO ESTADÍSTICAMENTE NORMAL, ES RELATIVAMENTE FRECUENTE LA PÉRDIDA
PROGRESIVA DE CAMPO.
- MAL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO. OCURRE APROXIMADAMENTE EN EL 25% DE LOS
PACIENTES.
- LAS GRANDES FLUCTUACIONES DE LA PIO NO SON RARAS EN PACIENTES CON
TRATAMIENTO MÉDICO, Y SE ASOCIAN A MAYOR TENDENCIA A LA PROGRESIÓN.
- LOS PACIENTES PUEDEN DETERIORARSE A PESAR DE UN CONTROL APARENTEMENTE
BUENO DE LA PIO.
- LAS CAUSAS PUEDEN SER UN MAL CUMPLIMIENTO OCULTADO, VARIACIONES
CIRCADIANAS NO CONOCIDAS O POSIBLEMENTE OTROS MECANISMOS DIFÍCILES DE
DETECTAR CLÍNICAMENTE, COMO PERFUSIÓN DEFECTUOSA DEL NERVIO ÓPTICO. EN ESTAS
CIRCUNSTANCIAS, SIEMPRE DEBE TENERSE EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE OTRAS
PATOLOGÍAS, ESPECIALMENTE UNA LESIÓN COMPRESIVA.

TRABECULOPLASTIA CON
LÁSER
LA TLS A MENUDO ES TAN EFICAZ COMO LA MONOTERAPIA
FARMACOLÓGICA, Y SE HA POPULARIZADO COMO
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA.
LA TRABECULECTOMÍA ES LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
QUE SE REALIZA MÁS A MENUDO EN EL GPAA.

CIRUGÍA
EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, MUCHOS CIRUJANOS HAN AMPLIADO LAS INDICACIONES PARA
IMPLANTAR UN DISPOSITIVO DE DRENAJE, CUANDO ANTERIORMENTE SOLO SE RESERVABAN
PARA UNA PEQUEÑA MINORÍA DE CASOS COMPLEJOS CON ALTO RIESGO DE FRACASO.
ALGUNOS AUTORES EMPLEAN CON MUCHA FRECUENCIA LA CIRUGÍA NO PENETRANTE (P.
EJ., ESCLERECTOMÍA PROFUNDA, VISCOCANALOSTOMÍA) EN EL GPAA.
LA FACOEMULSIFICACIÓN AISLADA A MENUDO SE ASOCIA A UN DESCENSO SIGNIFICATIVO DE
LA PIO, PERO GENERALMENTE SOLO SE PROPONE A LOS PACIENTES QUE PRESENTEN UNA
OPACIDAD SIGNIFICATIVA DEL CRISTALINO; PUEDE COMBINARSE CON UNA OPERACIÓN
FILTRANTE (FACOTRABECULECTOMÍA).
SE CREE QUE ES MÁS IMPROBABLE QUE LA LESIÓN PROGRESE

TRAS LA CIRUGÍA QUE CON TRATAMIENTO MÉDICO,
PROBABLEMENTE PORQUE LA PIO RESULTANTE SUELE SER
CONSIDERABLEMENTE INFERIOR Y CON MENOR TENDENCIA A
FLUCTUAR, Y PORQUE DEJA DE INFLUIR EL CUMPLIMIENTO DEL
TRATAMIENTO.

PRONÓSTICO
LA GRAN MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON GPAA NO SE QUEDARÁN

CIEGOS MIENTRAS VIVAN, PERO LA INCIDENCIA DE CEGUERA VARÍA
CONSIDERABLEMENTE EN FUNCIÓN DE MÚLTIPLES FACTORES, COMO
LA EXISTENCIA DE UN DAÑO AVANZADO EN EL MOMENTO DEL
DIAGNÓSTICO, EL MAL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO Y EL
ORIGEN ÉTNICO (P. EJ., EL PRONÓSTICO ES MEJOR EN LOS PACIENTES
BLANCOS QUE EN LOS NEGROS).

GLAUCOMA NORMOTENSIONAL
EL GLAUCOMA NORMOTENSIONAL (GNT), TAMBIÉN DENOMINADO GLAUCOMA DE
TENSIÓN BAJA O GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL, SUELE CONSIDERARSE UNA
VARIANTE DEL GPAA. SE CARACTERIZA POR:
• PIO CONSISTENTEMENTE IGUAL O INFERIOR A 21 MMHG.
• SIGNOS DE LESIÓN DEL NERVIO ÓPTICO CON UN PATRÓN TÍPICAMENTE
GLAUCOMATOSO.
• ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR ABIERTO.

• PÉRDIDA DE CAMPO VISUAL AL PROGRESAR EL DAÑO, CON UN PATRÓN QUE SE
CORRESPONDE CON EL ASPECTO DEL NERVIO.
• AUSENCIA DE SIGNOS DE GLAUCOMA SECUNDARIO O DE UNA CAUSA DE
NEUROPATÍA NO GLAUCOMATOSA.

PATOGENIA
NO SE HAN IDENTIFICADO DE MODO CONCLUYENTE FACTORES

ETIOLÓGICOS DIFERENTES A LOS DEL GPAA, AUNQUE SE HAN
POSTULADO DIVERSOS MECANISMOS, COMO ANOMALÍAS
VASCULARES LOCALES O SISTÉMICAS, ANOMALÍAS
ESTRUCTURALES DEL NERVIO ÓPTICO Y ENFERMEDAD
AUTOINMUNITARIA.

FACTORES DE RIESGO
• EDAD: LOS PACIENTES SUELEN SER MÁS VIEJOS.
• SEXO: MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.
• RAZA. MÁS FRECUENTE EN PERSONAS DE ORIGEN JAPONÉS.
• ANTECEDENTES FAMILIARES. SE HAN IDENTIFICADO MUTACIONES DEL GEN OPTN QUE CODIFICA LA OPTINEURINA EN
ALGUNOS PACIENTES CON GNT, AUNQUE TAMBIÉN EN SUJETOS CON GPAA.
• EL ECC ES MÁS BAJO EN LOS PACIENTES CON GNT QUE CON GPAA.
• ALGUNOS AUTORES HAN ENCONTRADO UNA VASORREGULACIÓN ANORMAL, ESPECIALMENTE MIGRAÑA Y FENÓMENO DE
RAYNAUD. TAMBIÉN PODRÍAN SER IMPORTANTES OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A RIESGO VASCULAR,
COMO DIABETES, INSUFICIENCIA CAROTÍDEA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPERCOAGULABILIDAD.
• HIPOTENSIÓN SISTÉMICA: EN PACIENTES QUE TOMAN HIPOTENSORES ORALES.
• EL SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA
• ALGUNOS ESTUDIOS HAN ENCONTRADO NIVELES DE AUTOANTICUERPOS ELEVADOS.
• LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN OCULAR PUEDE SER RELATIVAMENTE MENOR QUE EN EL GPAA.
• LA MIOPÍA SE ASOCIA A MAYOR PROBABILIDAD DE GLAUCOMA Y DE PROGRESIÓN.
• LAS ENFERMEDADES TIROIDEAS PODRÍAN SER MÁS FRECUENTES EN EL GNT.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• SIEMPRE DEBE DESCARTARSE EL CIERRE ANGULAR MEDIANTE UNA GONIOSCOPIA METICULOSA CON
LA LUZ APAGADA.
• ECC BAJO QUE LLEVE A SUBESTIMAR LA PIO
• GPAA QUE SE PRESENTA CON UNA PIO APARENTEMENTE NORMAL DEBIDO A AMPLIAS FLUCTUACIONES
CIRCADIANAS.
• EPISODIOS PREVIOS DE AUMENTO DE LA PIO, QUE PUEDEN HABERSE DEBIDO A TRAUMATISMOS
OCULARES, UVEÍTIS, O TRATAMIENTO LOCAL O GENERAL CON CORTICOIDES.
• ENMASCARAMIENTO POR TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
• RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA DE UN GLAUCOMA PIGMENTARIO.
• DEFECTOS PROGRESIVOS DE FIBRAS NERVIOSAS RETINIANAS NO DEBIDOS A GLAUCOMA.
• ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA PAPILA
• LESIONES NEUROLÓGICAS
• LA NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA) PREVIA
• LESIÓN AGUDA DEL NERVIO ÓPTICO PREVIA.
• OTRAS NEUROPATÍAS ÓPTICAS

CUADRO CLÍNICO
LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN SON BÁSICAMENTE LAS MISMAS QUE EN EL GPAA,

PERO HAY QUE PRESTAR ATENCIÓN ESPECIAL A ALGUNOS PUNTOS.
• ANAMNESIS
○ MIGRAÑA Y FENÓMENO DE RAYNAUD.
○ EPISODIOS DE SHOCK.
○ TRAUMATISMO CRANEAL U OCULAR.
○ CEFALEA Y OTROS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS (LESIÓN INTRACRANEAL).
○ MEDICACIONES, POR EJEMPLO, CORTICOIDES O B-BLOQUEANTES SISTÉMICOS.
• LA PIO SUELE ESTAR ENTRE 15 Y 20 MMHG, PERO RARA VEZ PUEDE SER MÁS BAJA. EN
CASOS ASIMÉTRICOS, LA PAPILA MÁS DAÑADA TÍPICAMENTE CORRESPONDE AL OJO
CON LA PIO MAYOR.
• EVALUACIÓN DE CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO.
• LOS DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL SON BÁSICAMENTE LOS MISMOS QUE EN EL
GPAA, AUNQUE HAY PRUEBAS DE QUE TIENDEN A SER MÁS PRÓXIMOS A LA FIJACIÓN,
PROFUNDOS, ABRUPTOS Y LOCALIZADOS.
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SON IGUALES QUE PARA EL GPAA, AUNQUE EN PACIENTES SELECCIONADOS PUEDEN VALORARSE
LAS SIGUIENTES:
• ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO VASCULAR SISTÉMICO.
• LA MEDIDA DE LA TENSIÓN ARTERIAL PUEDE USARSE PARA CALCULAR LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN OCULAR; EL REGISTRO AMBULATORIO DURANTE 24 H DESCARTARÁ LA HIPOTENSIÓN
ARTERIAL NOCTURNA EN PACIENTES SELECCIONADOS.
• ANÁLISIS SANGUÍNEOS PARA OTRAS CAUSAS DE NEUROPATÍA ÓPTICA, COMO VITAMINA B12,
ÁCIDO FÓLICO ERITROCITARIO, HEMOGRAMA COMPLETO, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
GLOBULAR/PROTEÍNA C REACTIVA, SEROLOGÍA TREPONÉMICA, INCLUIDA LA ENFERMEDAD DE
LYME, ENZIMA CONVERSORA DE LA ANGIOTENSINA, PROTEINOGRAMA Y AUTOANTICUERPOS.
• RM CEREBRAL.
• ECOGRAFÍA DÚPLEX CAROTÍDEA.
• LA MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO OCULAR (P. EJ., FLUJOMETRÍA LÁSER) PODRÍA TENER
UTILIDAD CLÍNICA.

TRATAMIENTO
LA DISMINUCIÓN DE LA PIO CONSIGUE REDUCIR LA PROGRESIÓN EN MUCHOS O
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES.
• TRATAMIENTO MÉDICO. EL A-2 AGONISTA BRIMONIDINA PUEDE TENER UN
EFECTO NEUROPROTECTOR SOBRE LA RETINA Y EL NERVIO ÓPTICO, ADEMÁS DE
SU ACCIÓN HIPOTENSORA, POR LO QUE PUEDE SER PREFERIBLE A LOS B-
BLOQUEANTES. LOS IAC, SOBRE TODO LA DORZOLAMIDA, PUEDEN MEJORAR LA
PERFUSIÓN OCULAR.
• LA TPL, SOBRE TODO LA TLS, ES UNA OPCIÓN RAZONABLE PARA ALCANZAR LA
PIO OBJETIVO.
• LA CIRUGÍA INDICADO REFORZAR LA TRABECULECTOMÍA CON
ANTIMETABOLITOS PARA CONSEGUIR UNA PRESIÓN MÁS BAJA.
• EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES SISTÉMICAS
• EVITAR DESCENSOS DE LA TENSIÓN ARTERIAL.
• NO SE DISPONE TODAVÍA DE NEUROPROTECTORES DE EFICACIA CONFIRMADA.

GLAUCOMA POR CIERRE
ANGULAR
PRIMARIO
• EL TÉRMINO «CIERRE ANGULAR» DESIGNA LA OCLUSIÓN DE LA MALLA
TRABECULAR POR EL IRIS PERIFÉRICO (CONTACTO IRIDOTRABECULAR; CIT),
QUE OBSTRUYE EL DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO.
• EL CIERRE DEL ÁNGULO PUEDE SER PRIMARIO, CUANDO OCURRE EN UN OJO

ANATÓMICAMENTE PREDISPUESTO, O SECUNDARIO A OTROS FACTORES
OCULARES O SISTÉMICOS. EL GCAP PUEDE SER RESPONSABLE DE HASTA LA
MITAD DE TODOS LOS CASOS DE GLAUCOMA EN EL MUNDO, CON UNA
PREVALENCIA ESPECIALMENTE ELEVADA EN INDIVIDUOS PROCEDENTES DE
EXTREMO ORIENTE.
• SE ASOCIA TÍPICAMENTE A UNA MAYOR VELOCIDAD DE PROGRESIÓN Y

MORBILIDAD VISUAL QUE EL GPAA.

CLASIFICACIÓN
• Sospecha de cierre angular • Cierre angular primario • GLAUCOMA POR
primario (SCAP) (CAP) CIERRE ANGULAR
- La gonioscopia muestra CIT - La gonioscopia muestra CIT
PRIMARIO
en la malla trabecular en tres o más cuadrantes con
posterior en tres o más aumento de la PIO o SAP, o - CIT EN TRES O MÁS
cuadrantes, pero sin SAP. abundantes manchas de CUADRANTES, CON
-Muchos pacientes con menor pigmento en la MT. NEUROPATÍA ÓPTICA
CIT tienen indicios de cierre - Papila óptica y campo visual
angular intermitente, por lo GLAUCOMATOSA.
normales.
que podría estar justificado
- Algunos autores subdividen - LA LESIÓN DEL NERVIO
incluirlos en esta categoría si
el CAP en no isquémico e ÓPTICO POR UN
hay dos cuadrantes de CIT,
isquémico, y en este último EPISODIO PREVIO DE HTO
parches de pigmento o incluso
hay hallazgos en el segmento
una entrada muy estrecha al GRAVE, COMO EN EL
anterior de episodios previos
ángulo. CIERRE ANGULAR
de aumento sustancial de la
- PIO, papila óptica y campo PIO como alteraciones del iris AGUDO, PUEDE NO
visual normales. o glaukomflecken. MANIFESTARSE
- Ausencia de SAP.
- El riesgo de GCAP a los 5 CON LA TÍPICA
años rondaría el 30%. EXCAVACIÓN
GLAUCOMATOSA.
MECANISMO
BLOQUEO PUPILAR RELATIVO
BLOQUEO NO PUPILAR
- LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO
FISIOLÓGICO DE HUMOR ACUOSO A TRAVÉS - Se cree que puede ser importante en
DE LA PUPILA DA LUGAR A UNA DIFERENCIA muchos pacientes de Extremo Oriente.
DE PRESIÓN ENTRE LAS CÁMARAS
ANTERIOR Y POSTERIOR, CON EL
- Se asocia a una cámara anterior (CA)
RESULTANTE ABOMBAMIENTO HACIA más profunda que el bloqueo pupilar puro.
DELANTE DEL IRIS . - Los pacientes con bloqueo no pupilar,
- SUELE RESOLVERSE ANATÓMICAMENTE sobre todo si tienen iris en meseta, tienden
MEDIANTE UNA IRIDOTOMÍA, QUE
a ser más jóvenes que los que presentan
EQUIPARA LA PRESIÓN EN LAS CÁMARAS
ANTERIOR Y POSTERIOR. LA PIO SE un bloqueo pupilar puro.
CONTROLARÁ SI ESTABA ALTA SIEMPRE - Siempre existe un elemento de bloqueo
QUE EL ÁNGULO QUEDE SUFICIENTEMENTE
pupilar, pero el cierre angular no se
ABIERTO, PERO NO SI HAY SAP
SIGNIFICATIVAS O SIGUE ACTUANDO soluciona totalmente mediante la
ALGÚN MECANISMO ADICIONAL DE CIERRE iridotomía. Se ha propuesto el término «de
ANGULAR. LA LESIÓN DE LA MT PUEDE mecanismo mixto» para describir al
IMPEDIR LA NORMALIZACIÓN DE LA PIO
INCLUSO CON UN ÁNGULO
glaucoma en el que coexiste un grado
ANATÓMICAMENTE ABIERTO. significativo de bloqueo pupilar y no
pupilar inducidos por el iris.

FACTORES DE RIESGO
• EDAD. LA MEDIA DE EDAD DE PRESENTACIÓN DEL BLOQUEO PUPILAR RELATIVO ES
DE UNOS 60 AÑOS.
• SEXO. LAS MUJERES SE VEN AFECTADAS MÁS A MENUDO QUE LOS HOMBRES.
• RAZA. ESPECIALMENTE PREVALENTE EN ASIA ORIENTAL Y LA INDIA
• ANTECEDENTES FAMILIARES. LOS FACTORES GENÉTICOS SON IMPORTANTES,
PERO NO SE CONOCEN BIEN, Y LA PREVALENCIA DE CIERRE ANGULAR ES MAYOR
ENTRE LOS PARIENTES.
• REFRACCIÓN. LOS OJOS CON BLOQUEO PUPILAR «PURO» SON TÍPICAMENTE
HIPERMÉTROPES, AUNQUE NO HAY UNA DISTINCIÓN TAN CLARA EN EL BLOQUEO NO
PUPILAR, QUE PUEDE OCURRIR INCLUSO EN OJOS MIOPES.
• LONGITUD AXIAL. LOS OJOS CORTOS TIENDEN A TENER UNA CA MENOS
PROFUNDA.

SINTOMAS
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON CIERRE ANGULAR ESTÁN ASINTOMÁTICOS, INCLUSO
LA MAYORÍA DE LOS QUE TIENEN AUMENTO INTERMITENTE O CRÓNICO DE LA PIO.
• PUEDE PRESENTARSE CON LEVES SÍNTOMAS INTERMITENTES DE VISIÓN
BORROSA («LA HABITACIÓN ESTÁ LLENA DE HUMO») Y HALOS («ARCO IRIS ALREDEDOR DE
LAS LUCES») POR EDEMA EPITELIAL CORNEAL, O DE FORMA AGUDA CON REDUCCIÓN
MARCADA DE VISIÓN, ENROJECIMIENTO Y DOLOR OCULAR O PERIOCULAR MÁS CEFALEA;
TAMBIÉN PUEDE HABER DOLOR ABDOMINAL Y OTROS SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES.
• PUEDE HABER FACTORES PRECIPITANTES, COMO VER LA TELEVISIÓN EN UNA HABITACIÓN
EN PENUMBRA, LA MIDRIASIS O RARAMENTE LA MIOSIS FARMACOLÓGICA, ADOPTAR UNA
POSICIÓN SEMIPRONA (P. EJ., LECTURA), ESTRÉS EMOCIONAL AGUDO Y, EN OCASIONES,
MEDICACIONES SISTÉMICAS: PARASIMPATICOLÍTICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS, COMO
INHALADORES, PARCHES PARA LA CINETOSIS Y ANTIGRIPALES (EFECTO MIDRIÁTICO),
TOPIRAMATO Y OTROS DERIVADOS DE SULFAMIDAS (DERRAME DEL CUERPO CILIAR).

SIGNOS
PRESENTACIÓN CRÓNICA
- LA AV ES NORMAL A MENOS QUE HAYA DAÑO AVANZADO.
- LA PROFUNDIDAD DE LA CA ES RELATIVAMENTE MENOR EN EL BLOQUEO PUPILAR
RELATIVO QUE EN EL BLOQUEO NO PUPILAR.
- LA ELEVACIÓN DE LA PIO PUEDE SER SOLO INTERMITENTE.
-EL CIERRE ANGULAR «REPTANTE» SE CARACTERIZA POR UN AVANCE GRADUAL EN BANDA
HACIA DELANTE DE LA INSERCIÓN APARENTE DEL IRIS. EMPIEZA EN LA PARTE MÁS
PROFUNDA DEL ÁNGULO Y SE EXTIENDE CIRCUNFERENCIALMENTE.
- EL CIT INTERMITENTE PUEDE ASOCIARSE A FORMACIÓN DE SAP DISCRETAS, LESIONES
INDIVIDUALES DE ASPECTO PIRAMIDAL («EN DIENTES DE SIERRA»).
- LOS SIGNOS DEL NERVIO ÓPTICO DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• LA TCO DEL SEGMENTO ANTERIOR

• LA MEDICIÓN DE LA PROFUNDIDAD DE LA CÁMARA ANTERIOR ES ÚTIL
EN ALGUNOS CASOS.
• BIOMETRÍA SI SE PLANTEA EXTRAER EL CRISTALINO.
• ECOGRAFÍA DEL SEGMENTO POSTERIOR EN CASOS ATÍPICOS PARA
DESCARTAR CAUSAS DE CIERRE ANGULAR SECUNDARIO.
• PRUEBAS DE PROVOCACIÓN. PUEDEN AYUDAR A TOMAR UNA DECISIÓN EN
CIERTAS CIRCUNSTANCIAS, COMO PARA VALORAR LA PROPENSIÓN A PADECER
UN INCREMENTO BRUSCO DE LA PIO EN ÁNGULOS QUE SOLO SE HAN ABIERTO
PARCIALMENTE TRAS LA IRIDOTOMÍA, Y ASÍ DETERMINAR SI ESTARÍAN
INDICADAS OTRAS INTERVENCIONES (P. EJ., IRIDOPLASTIA).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
HIPERTENSIÓN
OCULAR AGUDA
• CIERRE ANGULAR FACOGÉNICO POR UN CRISTALINO INTUMESCENTE O SUBLUXADO.
• GLAUCOMA MALIGNO, SOBRE TODO SI HA HABIDO RECIENTEMENTE UNA OPERACIÓN
INTRAOCULAR.
• OTRAS CAUSAS DE CIERRE ANGULAR SECUNDARIO, CON O SIN BLOQUEO PUPILAR.
• EL GLAUCOMA NEOVASCULAR EN OCASIONES PUEDE PRODUCIR LA APARICIÓN BRUSCA
DE DOLOR Y CONGESTIÓN.
• UVEÍTIS HIPERTENSIVA, POR EJEMPLO, IRIDOCICLITIS CON TRABECULITIS (SOBRE TODO
POR HERPESVIRUS, INCLUIDO EL CITOMEGALOVIRUS), CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA
(SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN).
• ESCLERITIS (RARA VEZ EPIESCLERITIS) CON O SIN CIERRE ANGULAR.
• DISPERSIÓN PIGMENTARIA.
• SEUDOEXFOLIACIÓN.
• LESIONES ORBITARIAS O RETROORBITARIAS, COMO INFLAMACIÓN ORBITARIA,
HEMORRAGIA RETROBULBAR O FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA.

TRATAMIENTO
CAP y GCAP
SCAP • El tratamiento es el mismo que en la SCAP,
• IRIDOTOMÍA CON LÁSER aunque con más tendencia a emprender nuevas
• SI PERSISTE UN CIT SIGNIFICATIVO intervenciones si no se ha abierto adecuadamente
TRAS LA IRIDOTOMÍA, PUEDE OPTARSE el ángulo tras la iridotomía, sobre todo si la PIO
POR LA OBSERVACIÓN (LO MÁS sigue elevada.
HABITUAL), LA IRIDOPLASTIA CON • La urgencia y la intensidad del tratamiento, y la
LÁSER O LA PROFILAXIS A LARGO
frecuencia de las revisiones se ajustan a las
PLAZO CON PILOCARPINA, POR
circunstancias de cada paciente, teniendo en
EJEMPLO, AL 1% DOS VECES AL DÍA; EN
ALGUNOS PACIENTES PUEDEN SER
cuenta la PIO, el grado del cierre angular y la
ÚTILES LAS PRUEBAS DE lesión glaucomatosa si la hubiera.
PROVOCACIÓN. SI EXISTE UNA • Puede requerirse un tratamiento médico similar
CATARATA SINTOMÁTICA, SU al del GPAA en ojos con cierre sinequial
EXTRACCIÓN ABRE DEFINITIVAMENTE significativo o con aumento persistente de la PIO
EL ÁNGULO. SI LA PIO ESTÁ ELEVADA, a pesar de que el ángulo esté abierto.
ESTARÍAMOS POR DEFINICIÓN ANTE UN
CAP.

CAPA
• TRATAMIENTO INICIAL:
 EL PACIENTE DEBE TUMBARSE EN DECÚBITO SUPINO PARA INTENTAR QUE EL CRISTALINO SE
DESPLACE HACIA ATRÁS POR LA GRAVEDAD.
 SE ADMINISTRAN 500MG DE ACETAZOLAMIDA POR LA VÍA INTRAVENOSA SI LA PIO ES › 50MMHG, Y POR
VÍA ORAL (PERO NO DE LIBERACIÓN RETARDADA) SI ES ‹ 50 MMHG.
 SI EL TRATAMIENTO ES ENDOVENOSO, PUEDE AÑADIRSE UNA DOSIS ORAL DE 500MG DE
ACETAZOLAMIDA SIEMPRE QUE EL PESO CORPORAL DEL PACIENTE NO SEA PEQUEÑO. ESTARÍA
CONTRAINDICADO EN LA ALERGIA A LAS SULFAMIDAS Y EN EL CIERRE ANGULAR SECUNDARIO A
TOPIRAMATO U OTROS DERIVADOS DE LAS SULFAMIDAS.
 UNA ÚNICA DOSIS DE APRACLONIDINA AL 0,5 O 1%, TIMOLOL AL 0,5% Y PREDNISOLONA AL 1% O
DEXAMETASONA AL 0,1% EN E OJO AFECTADO, DEJANDO PASAR 5 MIN ENTRE CADA UNA DE ELLAS.
 PILOCARPINA AL 2-4 %, UNA GOTA EN EL OJO AFECTAD, QUE SE REPITE A ALA MEDIA HORA; UNA GOTA AL
1% EN EL OTRO OJO.

CASOS RESISTENTES:
• EL EDEMA EPITELIAL PUEDE ACLARARSE ANTES CON GLICEROL TÓPICO AL 50% PARA
MEJORAR LA VISUALIZACIÓN Y EVITAR ABRACIONES.
• SEGUIR CON PILOCARPINA AL 2-4 %, TIMOLOL AL 0,5%, APRACLONIDINA AL 1% Y
CORTICOIDE TÓPICO.
• MANITOL AL 20%, 1-2 G/KG POR VÍA INTRAVENOSA DURANTE 1H, O GLICEROL AL 50%,
1G/KG, O ISOSORBIDA ORAL, 1-1,5G/KG, SIEMPRE QUE NO HAYA CONTRAINDICACIONES.
• PUEDE PRACTICARSE UNA PARACENTESIS, PERO COMPORTA RIESGOS SIGNIFICATIVOS.
• OPCIONES QUIRÚRGICAS: IRIDECTOMÍA PERIFÉRICA, EXTRACCIÓN DEL CRISTALINO,
GONIOSINEQUIOLISIS, TRABECULECTOMÍA Y CICLODIODO.

TRATAMIENTO DE MEDICO POSTERIOR:
• PILOCARPINA AL 2% CUATRO VECES AL DÍA EN EL OJO AFECTADO Y AL 1%
CUATRO VECES EN EL OTRO OJO.
• CORTICOIDES TÓPICOS (PREDNISOLONA AL 1% O DEXAMETASONA AL 0,1%)
CUATRO VECES SI EL OJO MUESTRA INFLAMACIÓN AGUDA.
• LA IRIDOTOMIA CON LASER BILATERAL SE REALIZARA UNA VEZ QUE SE
HAYA ABORTADO EL ATAQUE, LO QUE SE MANIFIESTA POR UNA CORNEA
TRANSPARENTE Y UNA PIC PREFERIBLEMENTE NORMALIZADA. LOS
CORTICOIDES TÓPICOS Y CUALQUIER HIPOTENSOR QUE SEA NECESARIO SE
CONTINUARA AL MENOS DURANTE UNA SEMANA.

CLASIFICACIÓN DEL
GLAUCOMA SECUNDARIO
DE ÁNGULO ABIERTO
• PUEDE SUBDIVIDIRSE SEGÚN EL SITIO DE OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO:
 Pretrabecular: cuando el
 Trabecular: Cuando la obstrucción se
drenaje de humor acuoso  Postrabecular: En el que la malla
produce por “atranque” en la malla
esta obstruido por una trabecular es normal, pero el drenaje
trabecular y cambios degenerativios
membranaque cubre la de humor acuoso se ve dificultado
secundarios.
malla trabecular; dicha por una elevación de la presión
-partículas de pigmento (glaucoma
membrana puede estar venosa epiescleral.
pigmentario).
compuesta por: -fistula carotidocavernosa.
-hematíes (glaucoma hemolítico).
-tejido fibrovascular -síndrome de Sturge-Weber.
-hematíes degenerados (glaucoma de
(glaucoma neovascular). -obstrucción de la vena cava
células fantasma).
-proliferación membranosa superior.
-macrófagos y proteínas del cristalino
de células endoteliales.
(glaucoma facolítico).
-proliferacion membranosa
-proteínas (probablemente
de celulas epiteliales
intervienen en la uveítis hipertensiva).
(invasión epitelial).
-materiales de seudoexfoliacion
(glaucoma seudoexfoliativo).

POR CIERRE ANGULAR
Con bloqueo pupilar: Sin bloqueo pupilar
-reclusión pupilar (sinequias posteriores en 360°), - Causas secundarias de SAP, como glaucoma
normalmente secundaria a iridociclitis recidivante. neovascular avanzado y uveítis anterior crónica.
-subluxación del cristalino. - Derrame ciliocoroideo.
- Sindrome de bloqueo capsular sin adherencias
-glaucoma facomorfódico.
iridocapsulares.
-síndrome de bloqueo capsular con adherencias - Quistes del cuerpo ciliar o iris o bien otro tumor del
iridocapsulares en 360° en un ojo seudofáquico. cuerpo ciliar o el segmento posterior.
-bloqueo pupilar afáquico. - Contracción del tejido fibrovascular
-lente de cámara anterior sin iridotomía retrocristaliniano, como en la vitreorretinopatía
permeable. proliferativa y en la retinopatía del prematuro.
- Glaucoma maligno (bloqueo ciliolenticular.

SEUDOEXFOLIACIÓN
• UNA CAUSA FRECUENTE DE Patogenia:
GLAUCOMA SECUNDARIO DE El SXF es un material fibrilar
ÁNGULO ABIERTO, AUNQUE SE seudoamiloide de color blanco grisáceo;
PUEDE PASAR FÁCILMENTE POR puede derivar de un metabolismo anormal
de la matriz extracelular en el ojo y otros
ALTO SI LOS SIGNOS SON LEVE.
tejidos. Este material se deposita sobre
ES RARO ANTES DE LOS 50 AÑOS
diversas estructuras oculares, como la
DE EDAD, AUNQUE A PARTIR DE
cápsula d cristalino, fibras zonulares, iris,
ESA EDAD SU PREVALENCIA SE malla trabecular y conjuntiva.
INCREMENTA RAPIDAMENTE.
• ES MAS FRECUENTE EN LAS
MUJERES QUE EN LOS HOMBRES.

CUADRO CLÍNICO:
EL DIAGNOSTICO SUELE SER CASUAL, AUNQUE PUEDE HABER PÉRDIDA DE VISIÓN POR GLAUCOMA
AVANZADO MÁS A MENUDO QUE EN EL GPAA.
• CORNEA. EL SXF PUEDE DEPOSITARSE SOBRE EL ENDOTELIO, Y SON FRECUENTES LOS DEPÓSITOS
PIGMENTARIOS DISPERSOS.
• CÁMARA ANTERIOR. A VECES SE VEN PARTÍCULAS DE SXF; ES FRECUENTE UNA LEVE TURBIDEZ DEL
HUMOR ACUOSO POR ALTERACIÓN DE LA BARRERA HEMATOACUOSA.
• IRIS. DEPÓSITOS GRANULARES DE SXF, PÉRDIDA DE LA GORGUERA PUPILAR Y DEFECTOS PARCHEADOS A
LA TRANSILUMINACIÓN EN EL BORDE PUPILAR.
• CRISTALINO. LA CÁPSULA ANTERIOR DEL CRISTALINO MUESTRA TÍPICAMENTE UN DISCO CENTRAL Y
UNA CAPA PERIFÉRICA CON INDENTACIONES RADIALES DE MATERIAL DE SXF, SEPARADOS POR UNA
ZONA TRANSPARENTE MANTENIDA POR LA ABRASIÓN PUPILAR.
• ANGULO DE LA CAMARA ANTERIOR. ES IMPORTANTE HACER GONIOSCOPIAS PERIÓDICAS, AL MENOS
UNA VEZ AL AÑO.

TRATAMIENTO
• ES SIMILAR AL DEL GPAA, AUNQUE ES MÁS FRECUENTE QUE SEA INSUFICIENTE.
• LA TPL, PROBABLEMENTE ES MÁS EFICAZ QUE EN EL GPAA, CON UNA REDUCCIÓN
MÉDICA DE LA PIO DE ALREDEDOR DEL 30% TRAS LA TLS.
• LA FACOEMULSIFICACIÓN POR SÍ SOLA PUEDE REPRODUCIR SIGNIFICATIVAMENTE LA
PIO, AUNQUE PUEDE OBTENERSE UN MEJOR CONTROL SI SE COMBINA CON UNA
TRABECULECTOMÍA.
• LA CIRUGÍA DE FILTRACIÓN EN EL GSX TIENE UNA TASA DE ÉXITOS SIMILAR A LA DEL
GPAA.
• LA ASPIRACIÓN TRABECULAR AISLADA TAMBIÉN PARECE TENER AL MENOS UN EFECTO
BENEFICIOSO A CORTO PLAZO, Y PUEDE REALIZARSE SIMULTÁNEAMENTE CON OTRAS
INTERVENCIONES INTRAOCULARES.

DISPERSIÓN PIGMENTARIA
• SE CARACTERIZA POR LIBERACIÓN DE GRÁNULOS DE PIGMENTO DESDE EL EPITELIO
PIGMENTARIO DEL IRIS QUE SE DEPOSITAN POR TODO EL SEGMENTO ANTERIOR. EL SDP Y EL GP
SON MÁS COMUNES EN VARONES, SOBRE TODO JÓVENES BLANCOS CON MIOPÍA; TAMBIÉN HAY
UNA MAYOR INCIDENCIA EN MUJERES ANCIANAS NEGRAS CON HIPERMETROPÍA.
• PATOGENIA
LA LIBERACIÓN DDE PIGMENTO SE DESENCADENA POR EL FROTAMIENTO DE LA CAPA
POSTERIOR PIGMENTADA DEL IRIS CONTRA LA ZÓNULA DEBIDO A UNA EXCESIVA CURVATURA
HACIA ATRÁS DE LA PARTE MEDIOPERIFÉRICA DEL IRIS. SE CREE QUE TIENE LUGAR UN
AUMENTO DE LA PRESIÓN RELATIVA DE LA CÁMARA ANTERIOR RESPECTO A LA CÁMARA
POSTERIOR POR UN BLOQUEO PUPILAR INVERSO, LO QUE PARECE APOYADO POR LA
OBSERVACIÓN DE QUE LA IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA APLANA EL IRIS Y DISMINUYE EL CONTACTO
IRIDOZNULAR.

DIAGNOSTICO
• PRESENTACIÓN: SE DETECTAN HABITUALMENTE EN UNA EXPLORACIÓN OCULAR RUTINARIA; LOS PACIENTES MIOPE
QUE SUELEN PADECER EL TRASTORNO TIENEN MÁS PROBABILIDAD DE SOMETERSE A REVISIONES OPTOMÉTRICAS
PERIÓDICAS.
• CORNEA: EL PIGMENTO SE DEPOSITA SOBRE EL ENDOTELIO FORMANDO UN HUSO VERTICAL (HUESO DE
KRUKENBERG) EN MUCHOS PACIENTES, Y SU PRESENCIA PUEDE INDICAR MAYOR RIESGO DE EVOLUCIÓN A GP.
• CÁMARA ANTERIOR: ES TÍPICAMENTE PROFUNDA. PUEDEN VERSE GRÁNULOS DE MELANINA FLOTANDO EN EL
HUMOR ACUOSO.
• IRIS: SE OBSERVAN UNOS TÍPICOS DEFECTOS RADIALES A LA TRANSILUMINACIÓN DE LOS IRIS MÁS CLAROS, AUNQUE
SON MÁS RAROS EN LOS IRIS OSCUROS.
• GONIOSCOPÍA: A MENUDO EXISTE UNA TÍPICA CONCAVIDAD DEL IRIS MEDIOPERIFÉRICO, QUE SE ARQUEA HACIA
ATRÁS. LA MALLA TRABECULAR ESTÁ MUY PIGMENTADA, CON UNA BANDA POSTERIOR MUY OSCURA DE MODO
HOMOGÉNEO EN TODA SU CIRCUNFERENCIA.
• CRISTALINO: PUEDEN DEPOSITARSE GRÁNULOS DE PIGMENTO SOBRE SU SUPERFICIE ANTERIOR. PUEDE HABER UNA
LÍNEA O UN ANILLO DE PIGMENTO SOBRE LA SUPERFICIE PERIFÉRICA/ECUATORIAL ALREDEDOR DE LAS INSERCIONES
ZCNULARES.
• PIO: PUEDE SER MUY CAMBIANTE, ALGUNOS PACIENTES MUESTRAN MAYORES NIVELES Y FLUCTUACIONES MÁS
AMPLIAS DE LA PIO QUE EN EL GPAA.
• SEGMENTO POSTERIOR: PUEDE VERSE PIGMENTACIÓN EN LA RETINA PERIFÉRICA, Y PARECE QUE LA DEGENERACIÓN
EN EMPALIZADA ES MÁS COMÚN QUE EN LOS PACIENTES MIOPES SIN SDP O GP; POR ESO LA INCIDENCIA DE
DESPRENDIMIENTO DE RETINA PODRÍA SER TAMBIÉN MAYOR

TRATAMIENTO
• ESTILO DE VIDA: LOS TIPOS DE EJERCICIO FÍSICO DONDE HAYA SACUDIDAS SE HAN ASOCIADO
A LIBERACIÓN AGUDA DE PIGMENTO DEL IRIS, POR LO QUE PUEDE SER PREFERIBLE EVITAR
ACTIVIDADES COMO EL JOGGING Y SUBIR Y BAJAR ESCALERAS CORRIENDO.
• EL TRATAMIENO MÉDICO ES SIMILAR AL DEL GPAA.
• LA TPL A MENUDO ES EFICAZ. CONVIENE NO TRATAR EN EXCESO LOS OJOS CON UN ÁNGULO
MUY PIGMENTADO.
• LA IRIDOTOMÍA CON LÁSER SE HA PROPUESTO PARA RETARDAR LA LIBERACIÓN DE PIGMENTO
AL REVERTIR LA CONCAVIDAD DEL IRIS Y ELIMINAR EL CONTACTO IRIDOZONULAR.
• LA CIRUGÍA FILTRANTE SE INDICA MÁS A MENUDO QUEEN EL GPAA. EL USO DE
ANTIMETABOLITOS COADYUVANTES PUEDE MEJORAR EL RESULTADO QUIRÚRGICO.

GLAUCOMA NEOVASCULAR
• SE PRODUCE POR UNA INTENSA NEOVASCULARIZACIÓN DEL IRIS. EL FACTOR ETIOLÓGICO COMÚN ES LA
ISQUEMIA RETINIANA CRÓNICA, DIFUSA Y GRAVE. SE CREE QUE EL TEJIDO RETINIANO HIPÓXICO
SINTETIZA FACTORES ANGIOGÉNICOS PARA INTENTAR REVASCULARIZAR LAS ÁREAS HIPÓXICAS, EL MÁS
IMPORTANTE DE ESTOS PROBABLEMENTE ES EL FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR.
CAUSAS:
• OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ISQUÉMICA. ES RESPONSABLE DE MÁS DE UN TERCIO
DE LOS CASOS.
• LA DIABETES MELLITUS ES LA CAUSA DE UN PORCENTAJE LIGERAMENTE INFERIOR.
• LAS ENFERMEDADES VASCULARES DE ARTERIAS RETINIANAS, COMO LA OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CENTRAL DE LA RETINA Y EL SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR, SON CAUSAS MENOS FRECUENTES.
• OTRAS CAUSAS SERÍAN TUMORES INTRAOCULARES, DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA E
INFLAMACIONES INTRAOCULARES CRÓNICAS.

CUADRO CLÍNICO
• LOS SÍNTOMAS VARÍAN DESDE NINGUNO HASTA DOLOR INTENSO, PÉRDIDA DE VISIÓN, ENROJECIMIENTO Y FOTOFOBIA.
• CORNEA: LA ELEVACIÓN DE LA PIO, SOBRE TODO CUANDO ES MARCADA Y AGUDA, DA LUGAR A EDEMA CORNEAL.
• PIO: PUEDE SER NORMAL EN FASES INICIALES DEL PROCESO PATOLÓGICO, PERO A MENUDO ALCANZA VALORES MUY ELEVADOS
POSTERIORMENTE.
• CAMARA ANTERIOR: PUEDE HABER TURBIDEZ, CÉLULAS Y SINEQIAS POSTERIORES, SEGÚN LA GRAVEDAD Y EL ESTADIO.
• BORDE PUPILAR: LA PRESENCIA DE VASOS SUTILES EN EL BORDE PUPILAR ES UN SIGNO PRECOZ FRECUENTE, PERO PUEDE
PASARSE POR ALTOSI NO SE EXAMINA EL IRIS DETENIDAMENTE A GRAN AUMENTO-
• SUPERFICI DEL IRIS: LOS NEOVASOS CRECEN RADIALMENTE SOBRE LA SUPERFICIE DEL IRIS HACIA EL ÁNGULO, A VECES
UNIENDO VASOS SANGUÍNEOS DILATADOS EN EL COLLARETE.
• GONIOSCOPIA: ES FRECUENTE QUE HAYA NEOVASCULARIZACIÓN DEL ÁNGULO SIN OTROS SIGNOS, SOBRE TODO DESPUÉS DE
UNA OVCR, POR LO QUE ES IMPORTANTE REALIZAR UNA CUIDADOSA GONIOSCOPIA SIN MIDRIASIS EN LOS OJOS CON RIESGO.
• SEGMENTO POSTERIOR: LOS SIGNOS DEPENDEN DE LA ETIOLOGÍA. PUEDE HABER UNA NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: LA AGF PUEDE SER ÚTIL PARA CONFIRMAR LA ETIOLOGÍA Y DELIMITAR LA ZONA DE ISQUEMIA.
LA ECOGRAFÍA EN MODO B AYUDARÁ A DESCARTAR CAUSAS POSIBLES, COMO UN DR CUANDO NO SE VISUALIZA BIEN EL
SEGMENTO POSTERIOR.

TRATAMIENTO:
• REVISIONES: ES BÁSICO HACER REVISIONES PERIÓDICAS DURANTE EL PERIODO DE ALTO RIESGO.
• EL TRATAMIENTO MÉDICO DEL AUMENTO DE LA PIO ES IGUAL QUE EN EL GPAA, PERO DEBEN EVITARSE LOS MIÓTICOS, Y
LOS DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS SE USARÁN CON PRECAUCIÓN DEBIDO A SU POTENCIAL PROINFLAMATORIO.
• LA FOTOCOAGULACIÓN PANRETINIANA SUELE SER EFICAZ PARA INDUCIR LA REGRESIÓN DE LA NEOVASCULARIZACIÓN Y,
SI SE LLEVA A CABO PRECOZMENTE, EVITAR LA PROGRESIÓN AGLAUCOMA.
• GONIOFOTOCOAGULACIÓN. PUEDE APLICARSE DIRECTAMENTE A LOS NEOVASOS ANGULARES, PERO HA SIDO
ABANDONADO MAYORITARIAMENTE A FAVOR DE LA INYECCIÓN INTRAVÍTREA DE ANTI-VEGF.
• LOS INHIBIDORES DEL VEGF INTRAOCULARES, POR EJEMPLO, BREVACIOZUMAB EN DOSIS DE 1,23 MG EN 0,05 ML, PUEDEN
SER UNA MEDIDA AUXILIAR EFICAZ MIENTRAS SE ESPERA QUE LA FPR HAGA SU EFECTO.
• DEBE REPARASE EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA SI ESTE ES EL FACTOR CAUSANTE.
• PUEDE PLANTEARSE LA CIRUGÍA DE FILTRACIÓN.
• LA VITRECTOMÍA POR PARS PLANA CON ENDOLÁSER PERIOPERATORIOEN UNA FASE PRECÓZ PUEDE MEJORAR EL
PRONÓSTICO EN OJOS CON HEMORRAGIA VÍTREA.
• LA INYECCIÓN RETROBULBAR DE ALCOHOL ES ÚTIL PARA CALMAR EL DOLOR.

GLAUCOMA INFLAMATORIO
Dilemas diagnósticos:
CONCEPTOS GENERALES: • La fluctuación de la PIO puede ser muy acusada en
• LA ELEVACIÓN DE LA PIO el glaucoma uveítico, por lo que puede ser útil
medirla a diferentes horas en pacientes con valores
SECUNDARIA A INFLAMACIÓN
límite.
INTRAOCULAR A MENUDO • El agotamiento del cuerpo ciliar por agudización de
REPRESENTA UN RETO DIAGNÓSTICO una uveítis anterior crónica se asocia con frecuencia
Y TERAPÉUTICO. LA HTO PUEDE SER a un descenso de la PIO que puede ocultar la
TRANSITORIA E INOCUA, O tendencia subyacente al glaucoma.
PERSISTENTE Y CON GRAVES • La patogenia de la elevación de la PIO puede no
CONSECUENCIAS. LA PREVALENCIA estar clara, al haber múltiples posibles mecanismos.
DE GLAUCOMA SECUNDARIO • La valoración del daño glaucomatoso puede verse
dificultada por la miosis u opacidades de los
AUMENTA CON LA CRONICIDAD Y
medios.
GRAVEDAD DE LA INFLAMACIÓN. • La congestión de los vasos del iris puede llevar a un
diagnóstico erróneo de GNV.

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR CON
BLOQUEO PUPILAR
Diagnóstico:
• EL CIERRE ANGULAR SECUNDARIO SE
• La biomicroscopía con lámpara de
DEBE A LA FORMACIÓN DE SINEQUIAS
hendidura muestra redusion pupilar, iris
POSTERIORES EN LOS 360°, QUE IMPIDEN
bombé y cámara anterior poco
QUE EL HUMOR ACUOSO FLUYA DESDE
profunda.
LA CÁMARA POSTERIOR A LA ANTERIOR. • La gonioscopía muestra cierre angular
• EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE por CIT.
PRESIÓN EN LA CÁMARA POSTERIOR
PRODUCE ABOMBAMIENTO DEL IRIS
PERIFÉRICO HACIA DELANTE, LO QUE
ORIGINA APLANAMIENTO DE LA
CÁMARA ANTERIOR Y APOSICIÓN DEL
IRIS CON LA MALLA TRABECULAR Y LA
CÓRNEA PERIFÉRICA.

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SIN
BLOQUEO PUPILAR
• LA UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA DA LUGAR AL DEPÓSITO DE CÉLULAS Y DETRITOS
INFLAMATORIOS EN EL ÁNGULO.
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
• El glaucoma congénito primario (GCP) es poco

frecuente, con una incidencia de 1/10.000 en muchas
EPIDEMIOLOGIA poblaciones.
• En la mayoría de las series, los varones se ven
afectados más a menudo.
• Suele ser una enfermedad bilateral, pero a menudo
asimétrica.

CLASIFICACION
• GLAUCOMA CONGÉNITO VERDADERO (40%), EN EL QUE LA PIO SE ELEVA DURANTE LA VIDA

INTRAUTERINA.
• GLAUCOMA DEL LACTANTE (55%) QUE SE MANIFIESTA ANTES DE LOS 3 AÑOS DE EDAD.
• GLAUCOMA INFANTIL, EL MENOS COMÚN, EN EL QUE LA PIO AUMENTA ENTRE LOS 3 Y 16 AÑOS DE
EDAD
• EL GCP –POR DEFINICIÓN NO ASOCIADO A OTRAS ANOMALÍAS OCULARES IMPORTANTES– SE CREE
DEBIDO A UN DRENAJE DEFECTUOSO DEL HUMOR ACUOSO POR UN DESARROLLO ANORMAL DEL
ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR (TRABECULODISGENESIA).
• SUELE SER ESPORÁDICO, PERO APROXIMADAMENTE EL 10% DE LOS CASOS SON AR, CON PENETRANCIA
VARIABLE. SE HA IMPLICADO A VARIOS GENES, SOBRE TODO CYP1B1.
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE SISTEMÁTICO OCTAVA EDICIÓN –

PRONÓSTICO
• DEPENDE DE LA GRAVEDAD Y LA EDAD DE COMIENZO O DIAGNÓSTICO.

• EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO VERDADERO, AL MENOS EL 50% DE LOS OJOS TERMINAN EN
CEGUERA LEGAL.
• EL GLAUCOMA INFANTIL SECUNDARIO PUEDE SER CAUSADO POR DIVERSAS
ENFERMEDADES, POR EJEMPLO TUMORES COMO EL RETINOBLASTOMA, VASCULARIZACIÓN
FETAL PERSISTENTE (VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE) Y UVEÍTIS.

DIAGNÓSTICO
• PRESENTACIÓN CLÍNICA
NORMALMENTE LOS PADRES O
ALGÚN PROFESIONAL SANITARIO
OBSERVAN ANOMALÍAS COMO
TURBIDEZ CORNEAL, OJOS GRANDES
(BUFTALMOS) O ASIMÉTRICOS
LAGRIMEO, FOTOFOBIA O
BLEFAROESPASMO

• Enturbiamiento corneal debido a edema
difuso secundario a aumento de PIO o edema • Cicatrización y vascularización corneal.
localizado por roturas de la membrana de
Descemet.
• La excavación de la papila óptica en los

• Buftalmos o aumento del tamaño del ojo debido lactantes puede remitir una vez que se normaliza
a la distensión del globo ocular por la PIO elevada la PIO. La mayoría de los bebés no muestran
en menores de 3 años. La esclera adelgazada a excavación aparente.
menudo tiene un tono azulado, porque se visualiza
mejor la úvea subyacente. Puede dar lugar a
miopía y subluxación del cristalino.
• SUELE SER NECESARIA UNA EVALUACIÓN
BAJO ANESTESIA GENERAL; LA QUETAMINA
INTRAVENOSA REDUCE LA PIO MENOS QUE
• Las estrías de Haab son roturas OTROS ANESTÉSICOS.
curvilíneas de la membrana de Descemet
cicatrizadas.

TRATAMIENTO
• El tratamiento es esencialmente quirúrgico.
• La cirugía del ángulo aislada tiene una tasa de

éxito del 80-90%. Puede usarse medicación como
medida temporal o complementaria, aunque hay
que tener cuidado al seleccionar los fármacos en
niños pequeños, dado que la mayoría están
relativamente contraindicados.
• Goniotomía. Bajo visualización gonioscópica directa,

se realiza una incisión en el punto medio de la malla
trabecular

TRATAMIENTO
Trabeculotomía. Puede ser necesaria si la opacificación

corneal impide ver correctamente el ángulo, y es también
una opción cuando ha fracasado la goniotomía repetida. Se
crea un tapete escleral de espesor parcial), se introduce un
trabeculótomo en el canal de Schlemm y se rota hacia la
cámara anterior.
Cuando falla la cirugía angular serían la trabeculectomía, la

implantación de dispositivos de drenaje y la ablación del cuerpo
ciliar.
• Deben vigilarse la PIO, el diámetro corneal y otros parámetros
a largo plazo.
• Hay que tratar intensamente la ambliopía y los defectos de
refracción

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Opacificación corneal
• Epífora
○ Traumatismo obstétrico.
○ Retraso o falta de canalización del conducto
○ Queratitis por rubéola; la rubéola congénita también se asocia a
nasolagrimal.
glaucoma congénito.
○ Lagrimeo secundario a irritación ocular, por
○ Trastornos metabólicos, como mucopolisacaridosis y
ejemplo, conjuntivitis, pestañas aberrantes,
mucolipidosis.
entropión
○ Distrofia endotelial congénita hereditaria.
○ Esclerocórnea
• Córnea grande
○ Megalocórnea.
○ Miopía magna.

DISGENESIAS IRIDOCORNEALES
Embriotoxón posterior
• Consiste en la presencia de una línea de Schwalbe

prominente y desplazada hacia delante, que se ve
como una delgada cresta arqueada de color blanco
grisáceo adyacente al limbo sobre la superficie
interna de la córnea.
• Es un hallazgo aislado sin trascendencia hasta en
el 15% de la población general, pero también
forma parte de la anomalía de AxenfeldRieger.
• Se presenta también en un trastorno genético
multisistémico, el síndrome de Alagille, en el que
además son comunes las drusas de la papila
óptica.
Kanski. Oftalmología clínica UN ENFOQUE SISTEMÁTICO

OCTAVA EDICIÓN – CAP.10
Cuadro clínico
• La anomalía de Axenfeld se caracteriza por un

embriotoxón posterior (v. fig. 10.88A) al que se adhieren
bandas de iris periférico, que se ven mejor con
gonioscopia (figs. 10.88B y C).
• La anomalía de Rieger se manifiesta a menudo con un

aspecto del segmento anterior similar al del síndrome
EIC.
○ Embriotoxón posterior.
○ Hipoplasia del estroma del iris (figs. 10.89A y B).
○ Ectropión uveal (fig. 10.89C). ○ Corectopia y defectos
del iris de espesor total l (fig. 10.89D)
fig. 10.89D

GLAUCOMA EN LAS FACOMATOSIS
.
Síndrome de Sturge-Weber
La patogenia no está clara; se ha propuesto una
• El síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis trabeculodisgenesia en lactantes y aumentos de presión venosa
encefalotrigeminal), es una facomatosis congénita epiescleral asociada a una comunicación arteriovenosa dentro
esporádica. de un hemangioma epiescleral en pacientes más mayores.
• Aparece glaucoma ipsolateral al hemangioma facial
aproximadamente en el 30% de los pacientes, y el Tratamiento
60% de estos aumentos de la PIO • El tratamiento médico aislado puede ser suficiente.
• Ocurren antes de los 2 años de edad, por lo que • La goniotomía puede tener éxito en ojos con anomalías del
pueden causar buftalmos. ángulo.
• En el resto, el glaucoma puede presentarse en • La trabeculotomía-trabeculectomía combinada depara buenos
cualquier momento entre la infancia y la edad adulta resultados en casos de comienzo temprano, pero conlleva un
riesgo relativamente alto de derrame coroideo y hemorragia
supracoroidea; pueden emplearse otras opciones quirúrgicas.

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