ENFERMEDADES DEL

TRACTO RESPIRATORIO
Claudia Valderrama Martínez
M.V. Universidad Nacional de Colombia
A PESAR DE QUE EL APARATO RESPIRATORIO NO
TIENE MAYOR ADAPTACIÓN AL EJERCICIO, NI ES
ENTRENABLE, ES UNA LIMITANTE IMPORTANTE
PARA EL BUEN DESEMPEÑO ATLÉTICO DE LOS
CABALLOS
DEBEMOS BUSCAR MANTENER EL TRACTO
RESPIRATORIO EN LAS MEJORES CONDICIONES
POSIBLES PARA QUE LOS DEMÁS SISTEMAS QUE
INTERVIENEN EN EL EJERCICIO FUNCIONEN
CORRECTAMENTE
LOS PROBLEMAS RESPIRATORIOS SON , DESPUÉS
DE LAS AFECCIONES MUSCULOESQUELÉTICAS,
LA PRINCIPAL CAUSA DE DISMINUCIÓN EN EL
DESEMPEÑO ATLÉTICO Y RETIRO DE CABALLOS
DE LAS COMPETENCIAS
Factores ambientales
Ventilación de la pesebrera
Tipo de cama
Tipo de alimento
Disponibilidad de potreros
Densidad poblacional
Limpieza de la cama
Factores biológicos
Vacunaciones
Movimiento de caballos
Factores de manejo
Estrés
SINUSITIS
Consideraciones anatómicas
6 Pares de senos (dorsal, medio, ventral, maxilar,
frontal y esfenopalatino)
Importancia clínica: maxilar y frontal
Epitelio seudoestratificado cilindrico ciliado
Seno frontal se comunica con maxilar y este con
la cavidad nasal
Causas
Sinusitis primaria o empiema: acumulación de
exudado dentro de los senos, secuela de
infecciones bacterianas o virales del TRS
(Streptococcus)
Sinusitis secundaria: seno maxilar, asociada a
desórdenes dentales (fracturas, periostitis
alveolar), secundaria a traumas de cabeza o
quistes paranasales congénitos, neoplasias,
granulomas micóticos.
Signos clínicos
Dependen del agente, la localización y la
cronicidad
Descarga unilateral: seno unilateral
Descarga purulenta, persistente y de olor fétido:
enfermedad dental, neoplasia, primaria
Serosanguinolenta: quistes, granulomas
Signos clínicos
Reacciones inflamatorias en piel, tejidos
subcutáneos, dientes y huesos: asimetría facial
Exoftalmos
Dificultad respiratoria
Epistaxis
Signos clínicos
Epífora
Sacuden la cabeza
Pérdida de peso
Sx neurológicos: Lámina cribiforme
Tratamiento
Remoción quirúrgica del molar afectado
Remoción quirúrgica de la masa
Trepanación del seno y lavado
HEMATOMA
ETMOIDAL
Definición
Masa angiomatosa encapsulada y expansiva que
parece desarrollarse desde la mucosa de la
concha etmoidal o desde las paredes de los senos
maxilar y frontal
Causa desconocida
Bilaterales en el 50% de los casos
Prevalencia en caballos mayores
Signos clínicos
Descarga unilateral de sangre o exudado seroso o
mucopurulento
Respiración estertorosa
Inflamación facial
Exoftalmos
Respiración fétida
Sacuden la cabeza
Tos
Tratamiento
Resección quirúrgica
Criocirugía
Láser
Inyecciones de formol
Qx: grandes hemorragias
Pronóstico
Después de la cirugía recurren entre el 2 y el 50%
Complicaciones postquirúrgicas: dehiscencia de
la herida facial, periostitis, secuestro del hueso
facial, descargas nasales persistentes, encefalitis
CABALLOS RONCADORES
Patologías asociadas
DESPLAZAMIENTO
DORSAL DEL
PALADAR BLANDO
Definición
Durante la respiración, el borde caudal libre del
paladare balndo normalmente ocupa una
posición ventral a la epiglotis. Esta posición se
reversa abruptamente durante la deglución, el
paladar se mueve dorsalmente y la epiglotis cubre
los cartílagos aritenoideos y las cuerdas vocales.
Definición
Definición
Esta actividad motora, asegura que la saliva y la
comida se vayan hacia el esófago y no hacia la
tráquea
DDPB: malposición intermitente o permanente
del paladar blando sobre la epiglotis
Causas
Desplazamiento persistente: asociada a parálisis
faríngea por mecanismos inflamatorios o
mecánicos que obliteren el espacio subepiglótico
(quistes subepiglóticos, epiglotitis, atrapamiento
epoglótico, fibrosis subepiglótica, etc)
Causas
Desplazamiento intermitente: posición normal
en descanso. Ocurre solo con ejercicio
extenuante.
Causa no clara en muchos casos
Inervación del paladar (bloqueo de la rama
faringea del nervio vago)
Signos clínicos
Sonido respiratorio (roncadores) tanto
inspiratorio como expiratorio
Disminución en la tolerancia al ejercicio
A veces caen
La respiración vuelve a la normalidad cuando el
caballo deglute
Diagnóstico
Difícil de confirmar
debido a la naturaleza
intermitente
Dx definitivo:
endoscopia en ejercicio
En ausencia de treadmill,
descartar otras
obstrucciones
No sedar
Tratamiento
Amarrar la lengua
Inflamaciones concomitantes (inflamaciones
faríngeas o de las bolsas guturales:
nebulizaciones con 350 ml de nitrofurazona, 125
ml de DMSO y 500 mg de acetato de
prednisolona (30 min/día/7 a 10 días)
Tratamiento
Quirúrgico: varias opciones:
 Estafilectomía: resección del borde caudal del
paladar blando
 Miectomía parcial de los m. esternotirohioideos
para evitar la retracción caudal de la laringe
 Aumento del tamaño epiglótico
Pronóstico
Tasa de éxito para miectomía y estafilectomía: 50
– 60%
HEMIPLEJÍA
LARÍNGEA
Definición
Falla en la abducción de un cartílago aritenoide
estructuralmente normal debido a la
disminución o a la ausencia de actividad motora
en el m. cricoaritenoideo dorsal.
El defecto fundamental es la neuropatía del
nervio laríngeo recurrente que inerva todos los
músculos intrínsecos de la laringe con excepción
del cricotiroideo
Causas
Idiopática
La mayoría involucra más el nervio laríngeo
recurrente izquierdo
Axonopatía de nervios largos
Compresión del nervio cuando pasa por el arco
aórtico
Neuropatías bacterianas o virales
Deficiencias de vitaminas
Causas
Se ha asociado con:
 Inyecciones perivasculares o perineurales
 Intoxicación por organofosforados
 Plantas venenosas
 Micosis de bolsas guturales
 Accidentes traumáticos del cuello
Epidemiología
Razas grandes (>1.60m)
Rara vez en árabes y ponys
Sx empiezan a los 3 años cuando el caballo
empieza a trabajar
Se ha observado asimetría laríngea en potros
Más en algunas líneas genéticas
Signos clínicos
Unilateral:
 Intolerancia al ejercicio
 Ruido inspiratorio

Bilateral:
 Distress respiratorio que requiere traqueotomía de
emergencia
 Sx varias semanas postintoxicación
Diagnóstico
Historia
Signos
Palpación de laringe – Slap test
Endoscopia
Grados para la anatomía laríngea
I: Abducción y aducción sincrónicas totales de los
2 cartílagos
II: Movimiento asincrónico como aleteo,
debilidad en la adducción durante la inspiración,
la expiración o ambas, pero abducción completa
inducida por deglución u oclusión nasal
Grados
III: Movimiento asincrónico. No se induce
abducción durante la deglución ni oclusión de los
ollares
IV: Asimetría significativa de la laringe en
descanso y pérdida sustancial del movimiento del
cartílago
Tratamiento
Cirugía: laringoplastia
Complicaciones postqx: falla para mantener la
abducción del cartílago, disfagia que conlleva a
tos mientras come o raramente a neumonía por
aspiración, edema laríngeo, condritis, etc.
Reinervación del m. cricoaritenoideo
Bilateral: traqueostomía
OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS A
RONQUIDO Y POBRE DESEMPEÑO
Desplazamiento rostral del arco palatofaríngeo
Atrapamiento epiglótico
Quistes faríngeos
Condritis aritenoidea
 GURMA
INFECCIONES POR STREPTOCOCCUS EQUI
Causas
Streptococcus equi, subespecie equi
Gram positivo ß-hemolítico
Gurma: enfermedad altamente contagiosa de los
équidos
Reconocida en el siglo 13°
Distribución mundial
Causas
S. equi equi: no es habitante normal del tracto
respiratorio equino
No requiere colonización previa de agentes
virales
Epidemiología
Caballos de 1 a 5 años pero puede ocurrir en
cualquier edad
Potros hasta los 3 meses son resistentes
Morbilidad cerca de 100%
Mortalidad <10%
Post infección 75% inmunes por 4 años
Epidemiología
Transmisión:
 Contacto directo con secreciones nasales o
descargas de nodos linfáticos de caballos afectados
 Exposición a fómites como equipo contaminado,
atalaje, cepillos, mantas, trailers, establos
 El paciente en recuperación elimina el
microorganismo por varias semanas
 Portadores asintomáticos crónicos
Transmisión
Epidemiología
Microorganismo en bolsas guturales por 39
meses sin signos clínicos
Sobrevive por 63 días en madera a 2°C y por 48
días en vidrio o madera a 20°C
Fenol, yodopovidona , clorhexidina y
glutaraldehido matan el organismo en 90
minutos
Signos clínicos
Periodo de incubación
2 a 6 días
Casos típicos:
 Fiebre, malestar, descarga nasal serosa que se va
volviendo mucopurulenta
 Ganglios submandibulares y retrofaríngeos
inicialmente firmes pero se vuelven fluctuantes
antes de la ruptura (7 a 10 días después de
iniciados los signos)
Signos clínicos
Linfadenopatía severa: disfagia, distress
respiratorio
Tos húmeda
Curso de la enfermedad 23 días en promedio
Tratamiento
Animales expuestos: Penicilina
Animales con sx pero sin abscesos de g. linfáticos:
penicilina G. Aislar el caballo
Absceos de G. linfáticos: no AB, madurar el
absceso, una vez maduro lavar con solución de
Yodo al 2%. Aislar
Enfermedad sistémica o complicaciones como
disfagia: grandes dosis de Penicilina, hidratación
IV, AINS, alimentación vía sonda, traqueostomía
Secuelas
Metástasis del microorganismo a otros órganos y
formación de focos purulentos
 Abscesos internos del mesenterioi o de los órganos
parenquimatosos
 Púrpura hemorrágica
 Empiema de bolsas guturales
 Septicemia: artritis, neumonía y encefalitis
 Abscesos retrofaríngeos
Secuelas
Hemiplejia laríngea
Compresión traqueal por abscedación de los g.
mediastínicos craneales
Endocarditis o miocarditis
Agalactia en yeguas periparturientas
Bronconeumonía supurativa necrótica
Formación de abscesos en SNC
Miopatías
Prevención
Aislar animales infectados
Vacunas?
Vacunación
INFECCIONES
VIRALES DEL
TRACTO
RESPIRATORIO
SUPERIOR
Influenza equina
Mixovirus
Tipos A, B y C
B y C: sólo humanos
A: diferentes especies
Caballos: H7N7 (influenza equina-1) y H3N8
(influenza equina-2)
I. Equina-2: muchas variantes
Epidemiología
Causa más común de enfermedad respiratoria en
caballos de carreras
Brotes 2 a 3 veces por temporada
2 a 3 años
Aves pueden hospedar el virus
Signos clínicos
Aparecen 3 a 5 días postexposición al virus
Fiebre súbita
Descarga nasal serosa
Anorexia
Depresión
Tos seca
Algunos: mialgia, miositis, reacios a moverse,
edema en miembros
Signos clínicos
Linfadenopatía submandibular
Faringitis
Traqueitis
Bronquitis leve con cambios mínimos en los
sonidos bronquiales
Curso 2 a 10 días si no se complica
Infecciones bacterianas secundarias
Signos clínicos
Se exacerban con el ejercicio
Potros: signos de neumonía viral y muerte en 48
horas
Tratamiento
Sintomático
Asegurar adecuada hidratación
AINS
No aptos para competencia por 50 a 100 días post
infección
Evaluar infecciones secundarias
Prevención
Vacunación
Anual
Semestral
Potros mayores de 6 meses
NEUMONÍAS
BACTERIANAS
ETIOLOGÍA
Normalmente pocas UFC en pulmón
Cuando se alteran los mecanismos de defensa del
pulmón, las bacterias aspiradas desde la
orofarínge pueden proliferar y causar neumonía

Gram positivos más comunes:

 Streptococcus zooepidemicus (ß-hemolítico)
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae (α- hemolítico)
ETIOLOGÍA
Gram negativos más comunes:
 Pasteurella y Actinobacillus spp
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Bordetella bronchiseptica

Anaerobios más comunes:

 Bacteroides fragilis
 Peptostreptococcus anaerobius
 Fusobacterium spp
ETIOLOGÍA
Las infecciones polimicrobianas no son raras en
los casos de neumonía equina y representan un
sinergismo entre bacterias aeróbicas/anaeróbicas
facultativas y anaeróbicas

Los mecanismos de sinergismo pueden

involucrar protección contra fagocitosis y muerte
intracelular, producción de factores de
crecimiento esenciales y disminución en las
concentraciones locales de oxígeno
PATOGÉNESIS
Después de infecciones virales, eventos atléticos,
transporte y anestesia general

Sobrepoblación, pobre nutrición o exposición a

clima inclemente

Disfunciones laríngeas o faríngea pueden

predisponer a neumonía por aspiración de
bacterias orofaríngeas
PATOGÉNESIS
Neumonía por aspiración:
 Neuropatías primarias de los pares craneales IX y X
(EPM, infecciones por S. equi, micosis de bolsas
guturales)
 Miopatías primarias de la musculatura laríngea,
faríngea, o esofágica (deficiencias de Vit E y Se,
megaesófago)
 Después de cirugía laríngea
 Obstrucciones esofágicas
PATOGÉNESIS
1. Modificación de las defensas del tracto
respiratorio inducida por virus:
 Aumentan la susceptibilidad a la adherencia
bacteriana y a la colonización después del daño de
las células epiteliales
 Disminuyen la depuración mucociliar y la
translocación física de partículas bacterianas
depositadas en el epiteli bronquial ciliado
 Disminuyen los niveles de surfactante y colapsan
las vías aéreas debido a la destrucción viral de los
neumocitos tipo II
PATOGÉNESIS
El resultante ambiente anaeróbico predispone a
la disfunción de los macrófagos

Adicionalmente el exudado alveolar que

acompaña las neumonitis virales puede proveer
un medio de cultivo para la multiplicación de las
bacterias aspiradas
El ejercicio extenuante incremente entre 10 y 100
veces el número de bacterias aisladas de
aspirados transtraqueales con relación a
muestras preejercicio
PATOGÉNESIS
La contaminación bacteriana, asociada al
incremento del cortisol broncoalveolar generado
por el ejercicio, disminuyen la viabilidad de los
macrófagos alveolares y alteran la función
fagocítica, permitiendo a las bacterias proliferar y
causar neumonía
PATOGÉNESIS
Transporte: uno de las causas más comunes de
neumonía y pleuroneumonía en el caballo.

Restricción de cabeza impide drenaje postural y

permite colonización bacteriana de vías bajas

Inflamación y aumento del número de bacterias:

aspirados transtraqueales de caballos dentro de
las 6 a 12 horas de confinamiento con la cabeza
elevada
PATOGÉNESIS
Anestesia general: contaminación de fauna
orofaríngea del tracto respiratorio inferior a causa
de la sonda
Anestesia: compormete la depuración mucociliar
Atelectasia por compresión y congestión
vascular: isquema regional y necrosisi de
regiones del pulmón, proveyendo condiciones
locales para la multiplicación bacteriana
SIGNOS CLÍNICOS
Casos tempranos: signos no obvios.
 Sonidos estertorosos en tráquea
 Fiebre o
 Depresión
A medida que la neumonía progresa:
 Fiebre intermitente
 Taquipnea o distress respiratorio
 Descarga nasal
 Tos
 Inapetencia
 Intolerancia al ejercicio
 Pérdida de peso
SIGNOS CLÍNICOS
 Descarga nasal usualmente mucopurulenta, puede
ser hemorrágica
 Aumento de sonidos bronquiales, estertores y
sibilancias
 Refléjo tusígeno positivo
 Halitosis y ocena: anaerobios
 Linfadenopatía submandibular: neumonía por
aspiración asociada a gurma o neumonía
secundaria a infecciones virales
DIAGNÓSTICO
Historia
Signos
Leucograma: leucocitosis con neutrofilia con o
sin desviación a la izquierda y anemia de proceso
crónico
Química sérica: hiperfibrinogenémia,
hiperglobulinemia, hipoalbuminemia
Endoscopía ayuda a evaluar si hay disfunciones
faríngeas o laríngeas como causa o permite la
observación de la secreción
DIAGNÓSTICO
Radiografías de tórax: radioopacidad
craneoventral y pérdida de la claridad de los
campos pulmonares caudal al corazón
Ultrasonido: consolidación de los lóbulos
ventrales del pulmón y extensión de la neumonía
a las superficies pleurales
Aspirado traqueobronquial o bronquioalveolar
 Citología
 Cultivo y antibiograma
TRATAMIENTO
En ausencia de cultivos: antibióticos de amplio
espectro
 Penicilina Na o K: gram positivos
 Aminoglicósidos: aerobios gram negativos
 Cefalosporinas de tercera generación
 Metronidazol: todos los anaerobios incluyendo
Bacteroides fragilis resistente a la penicilina
 Dosis antiendotóxica de flunixin meglumine
 Hidratación: el mejor mucolítoco
 Profilaxis para laminitis
TRATAMIENTO
Terapia de soporte:
 Minimizar estrés
 Ventilación adecuada
 Hidratación
 Cama de papel u otro material libre de polvo
 Alimentación con forrajes de excelente calidad
 Corregir la causa primaria de la neumonía
 La mejoría debe notarse en 48 a 72 horas
PRONÓSTICO
Excelente si se trata agresivamente pero deben
tenerse en cuenta las potenciales complicaciones
(educación al cliente)
PREVENCIÓN
Adecuados protocolos de inmunización con
vacunación contra virus de influenza equina,
HVE1 y HVE2 cada 4 a 6 meses (en caballos
atletas)
Minimización del estrés en viajes largos
Evitar acumulación de polvo dentro de la
pesebrera
Evitar exposición a climas inclementes
Adecuada nutrición
 EFUSIONES
PARANEUMÓNICAS Y
PLEURITIS SÉPTICA
PLEURONEUMONÍA
ETIOLOGÍA
2/3 a 3/4 de los casos de pleuritis séptica
empiezan como una extensión de neumonía o
abscesos pulmonares
También ocurre en casos de trauma de tórax,
ruptura esofágica o penetración del esófago o el
estómago por cuero extraño
Bacterias más frecuentemente aisladas: aeróbicos
o anaeróbicos facultativos que habitan la
orofaringe:
 Streptococcus spp., Pasteurella y Actinobacillus
spp., Escherichia coli y Enterobacter spp
ETIOLOGÍA
Anaeróbicos:
 Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium spp., Clostridium spp.
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: los mismos asociados a
neumonía
PATOGENESIS
Igual a neumonía
La infección se extiende al espacio pleural causando
pleuritis
La distribución de las lesiones pulmonares
(craneoventral con los lóbulos craneal derecho y
medio más severamente afectados) es consistente
con la inhalación o aspiración de bacterias
La acumulación de fluido dentro de la cavidad
pleural así como la inflamación del parénquima
incrementan la permeabilidad de los capilares en a
pleura visceral causando salida de proteína y células.
Las bacterias también invaden este líquido
SIGNOS CLÍNICOS
De penden de la cronicidad de la enfermedad
Variados
Pueden confundirse con cólico o rabdomiolisis
Estadios agudos:
 Fiebre
 Letargia
 Ligera descarga nasal
 Tos
 Respiración superficial
 Andar forzado y doloroso
SIGNOS CLÍNCOS
Auscultación de tórax: roce pleural. Sonido mate
ventral
Casos agudos severos:
 Dilatación de ollares
 Taquicardia
 Pulso yugular
 Membranas mucosas tóxicas
 Tos húmeda
 Descarga nasal serosanuinolenta fétida
SIGNOS CLÍNICOS
Casos crónicos
 Más de 2 semanas
 Fiebre intermitente
 Pérdida de peso
 Edema subesternal
 Edema en los miembros
PRONÓSTICO
Respuesta favorable depende de identificación
temprana y tratamiento agresivo
Tasas de supervivencia: 49 a 98%
Pronóstico disminuye según duración
Complicaciones disminuyen pronóstico
61% caballos corrieron después de recuperación y
56% ganaron mínimo una carrera (Seltzer 1996)
COMPLICACIONES
Flebitis y tromboflebitis
Celulitis y neumotórax después de toracocentesis
Diarrea por AB y AINS
Endotoxemia
Laminitis
Masas (abscesos) torácicas craneales
Fístula broncopleural
Pericarditis
 OBSTRUCCIÓN
RECURRENTE DE LAS
VÍAS AÉREAS
HUELFAGO
DEFINICIÓN
Enfermedad respiratoria caracterizada por
periodos de obstrucción reversible de las vías
aéreas, causada por acumulación de neutrófilos,
producción de moco y broncoespasmo
Los test de función pulmonar muestran una
disminución en le compliance pulmonar, un
incremento en la resistencia, un aumento en el
trabajo respiratorio y el desarrollo de hipoxemia
arterial, usualmente en ausencia de hipercapnia
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial
Mayor prevalencia en condiciones de
estabulación y alimentación con heno
Caballos de mediana edad o mayores. Edad
promedio 12 años
No hay predisposición de raza, pero si una
tendencia familiar
ETIOLOGÍA
Debatida
Reacción de hipersensibilidad a polvo o levaduras
orgánicos encontrados comunmente en el heno
Heno: más de 50 especies de levaduras, grandes
cantidades de ácaros, endotoxinas y
componentes inorgánicos: cualquiera puede
inducir inflamación pulmonar en un caballo
susceptible
SIGNOS CLÍNICOS
Tos crónica y espontánea
Descarga nasal mucopurulenta
Acentuado esfuerzo espiratorio
Hipertrofia de los músculos oblicuo abdominal
externo y recto abdominal (línea de huélfago)
Eupnea o taquipnea
Intolerancia al ejercicio
Pérdida de peso y caquexia en casos severos
Usualmente no hay fiebre
TRATAMIENTO
El paso más beneficioso es eliminar la fuente de
la levadura o el polvo
Tx médico:
 Prednisolona: 2,2mg/Kg PO SID por 7 a 10 días
1.1mg/kg PO SID por 7 a 10 días
0.5 mg/Kg PO SID por 7 a 10 días
0.5 mg/lb PO SID cada 2 días por 7 a 10 días
 Dexametasona: caballo de 500 kg. Iniciar con 40
mg DT IM SID cada 2 días por 3 tx, cada 3 tx
disminuir 5 mg
TRATAMIENTO
Corticoides inhalados:
 No en distress respiratorio por que su efecto
terapéutico no va más allá de 24 a 72 h
 Aeromask
Beclometasona: 3750 μg BID
Fluticasona: 2 μg BID
TRATAMIENTO
Broncodilatadores:
 Β adrenérgicos:
Clembuterol: 0.8μg/Kg SID PO
Albuterol: 720 μg TID o QID Inhalado
Fenoterol: 1 a 2 μg TID o QID Inhalado
Salmeterol: 210 μg SID o BID Inhalado
 Administrar antes de CS
TRATAMIENTO
Broncodilatadores:
 Metilxantinas:
Aminofilina: 4 a 6 mg/kg PO TID

 Anticolinérgicos:
Atropina: 0.02mg/kg IV. Sólo dura 2 horas. Efectos
colaterales
Glicopirrolato: 0.007 mg/kg. Produce cólico
Bromuro de ipatropio: 180 a 360 mg TID inhalado
TRATAMIENTO
Cromoglicato disódico: estabiliza mastocitos
 80 mg SID por 4 días en nebulizaciones

Mucolíticos y mucokinéticos: pueden proveer

algún alivio
PREVENCIÓN
Es una enfermedad recurrente
Manejo ambiental
Inhalaciones de CS y broncodilatadores en
periodos de calor, humedad o polvo en el
ambiente pueden ser dadas profilácticamente
Vacunación contra virus
 Enfermedad
inflamatoria de las vías
aéreas
Inflamatory airway disease (IAD)
DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por la presencia de
cantidades excesivas de esudado mucoso o
mucopurulento en la nasofaringe, la tráquea y la
bifurcación bronquial.

Reducción del desempeño atlético

Puede progresar a RAO

PERFIL DEL PACIENTE
Animales jóvenes con altas exigencias atléticas
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia entre 20% y 65% de los caballos de
carreras en entrenamiento
ETIOLOGÍA
Causa definitiva desconocida
Se ha hipotetizado que refleja la respuesta del
pulmón a:
 Infecciones bacterianas o virales persistentes de
bajo grado
 Sangre autóloga proveniente e HPIE
 Inhalación de polvo, mojo, pequeñas partículas o
contaminantes ambientales como amoniaco,
ozono, sulfuro, NO2 y CO
ETIOLOGÍA
Estudios en UK y Australia sugieren que los
agentes bacterianos están involucrados en la
patogenesis de IAD.
 Streptococcus zooepidemicus
 Streptococcus pneumoniae
 Actinobacillus equuli
 Pasteurella spp

No se encontró correlación entre IAD y

seroconversión contra infecciones virales
SIGNOS CLÍNICOS
Frecuentemente subclínica
Asociada en algunos casos con pobre desempeño
atlético o con tos
Por lo general no hay fiebre
Puede haber evidencia de HPIE
DIAGNÓSTICO
Endoscopia: dx definitivo
Hallazgo: exudado en la nasofaringe y la tráquea
Tambien se puede ver hiperplasia linfoide
Eliminar otras causas de bajo desempeño
atlético: test de ejercicio en treadmill,
videoendoscopia de vías aéreas, ECG, examen de
cojeras, CK y AST
CH: normal o eosinofilia
Citología, cultivo y AB de LBA o LTB
TRATAMIENTO
Debido a la etiología desconocida, gran parte del
tratamiento es manejo ambiental
Pastoreo el mayor tiempo posible
Si hay infección bacteriana: AB por 7 a 10 días
Evitar HPID (furosemida)
Si no hay evidencia de infección:
 Prednisolona 1mg/lb PO SIP por 7 a 10 días
0.5mg/lb PO SID por 7 a 10 días
0.5mg/lb PO día por medio por 7 a 10
BRONQUITIS
VERMINOSA
PARASITOS PULMONARES
Las infecciones por parásitos pulmonares en
equinos son causadas por Dictyocaulus arnfieldi.

Las infecciones en burros y mulas son

asintomáticas, pero proveen una fuente de
huevos viables para las infecciones clínicamente
aparentes en los caballos y los ponys
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de infección evidente por
recuperación de larvas en examen broncoscópico
o postmortem:
 Burros: 68 – 80%
 Mulas: 29%
 Caballos: 2 a 11%
SIGNOS CLÍNICOS
Tos crónica
Aumeto del esfuerzo espiratorio
Estertores y sibilancias dorsales y caudales
Sx frecuentemente indistinguibles de RAO
DIAGNÓSTICO
Hx: exposición a burros
Sx
Endoscopia: leve hiperplasia linfoide y exudado en
tráquea y bronquiolos
LTB o LBA: predominio de eosinófilos
Puede haber eosinofilia periférica
Dx definitivo: identificación de la larva del parásito
en el sedimento del moco centrifugado (difícil)
Infección patente: Baermann
Respuesta a antihelmínticos
TRATAMIENTO
Ivermectina: 200μg/Kg PO
Moxidectina: 0.4 mg/Kg PO (99.9% de
efectividad en burros)
PREVENCIÓN
No mezclar caballos con burros y mulas a menos
que sean libres de Dictyocaulus
HEMORRAGIA PULMONAR
INDUCIDA POR EJERCICIO
Causas
Ejercicio extenuante
Epidemiología
La mayoría de las razas sometidas a ejercicio extenuante
P.S.I: 44 a 75%
Standardbreed: 26%
Cuarto de milla: 62%
Apaloosa: 50%
Steeplechasers: 68%
Caballos de prueba completa: 40%
Pony club: 10%
Polo: 11%
Patogénesis
No completamente entendida
Hipótesis:
 Pobre ventilación colateral en caballos con IAD
 Posición de las vísceras abdominales
 O movimiento de los miembros anteriores
 Hipertensión pulmonar y falla secundaria al estrés de los
capilares
Signos clínicos
Evidencia de sangre en menos del 10% de los caballos
Desempeño atlético varía
Diagnóstico
Endoscopia
Dentro de los 90 minutos postcarrera o trabajo
LTT o LBA
Rx
Tratamiento
Descanso
Manejo de IAD
AB si la hemorragia fue severa
Furosemida: 250 a 300mg 4 horas precarrera
NO (nitroglicerina)
Prevención
Difícil
Furosemida?