“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCION E IMPUNIDAD”

MADRE DE DIOS CAPITAL DE LA BIODVERSIDAD DEL PERU

CICLO DE CORI

DOCENTE: LASTENIA CUTIPA CHAVES

INTEGRANTES :
 AGUILAR CARDENAS ANNIE
 LARA RIVAS MARIA
 PAREDES ANICETO NORIKO
 QUISPE ESCALANTE CESIA
 URBIOLA PACO NILSON
 Gerty Theresa Cori(1896­1957)

Fue una gran científica que revolucionó la investigación

en biomedicina y quién, pese a múltiples obstáculos por
su condición de mujer, nunca cejó en su lucha por
desarrollar plena y libremente su carrera científica.
valga como muestra que fue la primera mujer en ganar
el premio nobel en fisiología o medicina en 1947 –la
siguiente no sería hasta 1977– y la tercera en conseguir
el nobel, después de Marie Curie y su hija Irene. sus
trabajos, muchos de ellos realizados conjuntamente con
su marido Carl cori, contribuyeron muy significa
activamente a alumbrar un nuevo concepto en la
investigación biomédica: la importancia de las bases
bioquímicas y moleculares en la fisiología y la
patología.
 CICLO DE CORI
Es la llamada circulación cíclica tanto de la glucosa como la del lactato, ocurrido entre el
musculo y el hígado .Así mismo, este es un ciclo donde ocurren reacciones a nivel del
metabolismo en la que están emvueltas en dos rutas las cuales transportan productos entre los
musculo y el hígado
 Esquema del Ciclo de Cori y su explicación

A lo largo del ciclo de cori, el glucógeno de los

músculos es desglosado en una sustancia
llamada glucosa con lo que es convertida en piruvato
a través de la glucólisis. A su vez, el piruvato se
convertirá en lactato, llamado también, ácido láctico a
través de la vía metabólica anaeróbica, que eEl ácido
láctico o lactato, será transportado hacia el hígado a
través de la vía sanguínea y, una vez allí, es
nuevamente convertido en piruvato, luego de esto, en
glucosa por medio de la vía anaplerótica. La glucosa
vuelve al músculo para servirle como fuente de energía
o para que sea almacenado como glucógeno en el
hígado.
s causada por la falta de oxígeno en la célula debido a la
enzima lactato deshidrogenasa.
Las células musculares son alimentadas principalmente de glucosa
de las reservas glucogénicas que éstas contienen y en especial de la que
llega por medio de la circulación sanguínea que viene del hígado.
Durante el trabajo del músculo el lactato es producido en grandes
cantidades, que difunde a la sangre para luego ser dirigido al hígado.
El lactato que se encuentra en el hígado se convierte nuevamente en
glucosa por medio de la gluconeogénesis, devolviéndose hacia la
circulación sanguínea para ser llevada de regreso al músculo.
 Fases del Ciclo de Cori
•La fase del Ciclo de Cori comienza en las fibras musculares. En dichos tejidos la
obtención de ATP sucede principalmente cuando la glucosa es convertida en lactato.
•A pesar de que los términos ácido láctico y lactato son muy usados en la terminología
deportiva, son ligeramente en cuanto a su estructura química. El lactato es el
metabolito que se produce en los músculos y en forma ionizada, en cambio el ácido
láctico tiene adicionalmente un protón.
•Los músculos se contraen porque ocurre la hidrólisis de ATP. Este es regenerado
por un procedimiento que se llama “fosforilación oxidativa”. Esto tiene lugar en las
llamadas mitocondrias de las fibras musculares de contracción lenta, que son las rojas y
la rápida, que son las blancas.
•Las fibras blancas o rápidas de los músculos se constituyen por miosinas rápidas,
entre 40 a 90 ms, en cambio las fibras lentas o rojas están  formadas por miosinas
lentas, de entre 90 a 140 ms. Las fibras blancas producen más fuerza, sin embargo, se
fatigan más rápidamente.
 Importancia del Ciclo de Cori
•La importancia que tiene el Ciclo de Cori está basada en que es la forma de
obtener lactato a través de la glucólisis y de la fermentación láctica, así
como a la transformación de nuevo a glucosa que es una reacción de la
gluconeogénesis. Así mismo, tiene mucha importancia fisiológica, ya que
posee un rol en la homeóstasis de la glucosa, con implicaciones muy vitales en
el equilibrio ácido-base representando una manera de redistribuir el glucógeno
•A los pocos minutos de un ejercicio intenso, tanto la glucólisis como la
fermentación láctica, poseen una forma de adaptación celular, permitiendo
que los músculos trabajen de manera anaeróbica. Además, este representa una
fuente de energía muy esencial ejercida de modo que los niveles de oxígeno
sean repuestos y que ocurra la respiración
VENTAJAS:
•Las ventajas más importantes son la regeneración del NAD+ que hace posible que
continúe la glucólisis; así mismo la producción del ATP en el sitio que hace posible
que la célula muscular obtenga la energía de forma rápida y que la fibra muscular
posea su autonomía prescindiendo de que haya una baja concentración de oxígeno
en la sangre.

DESVENTAJAS

La desventaja más destacable que tiene es que el ion lactato es en realidad un

catabolito tóxico para dicha célula muscular, ya que produce acidosis láctica en
los mismos músculos y llega a causar una disminución en la eficiencia del sistema
llamado buffer que ocurre en la sangre, produciendo cansancio o fatigamiento
físico, que es causado por la baja de oxígeno.
 ENFERMEDADES RELACIONADAS
• Cáncer caquexia
La caquexia, también llamada caquexia por cáncer o caquexia por
anorexia por cáncer, es un síndrome de desgaste. Es la pérdida de
grasa y músculo debido a una enfermedad crónica, como el cáncer, y
por no comer suficientes nutrientes (desnutrición). La caquexia causa
pérdida de peso, pérdida de apetito, debilidad y fatiga.
•fuerza reducida
•aumento de la fatiga y debilidad
•entumecimiento
•hormigueo
•contracción involuntaria
•dolor
La caquexia es un efecto secundario común del cáncer. La caquexia
por cáncer afecta con mayor frecuencia a los pacientes con cánceres
del tracto gastrointestinal superior, incluyendo el esófago, el estómago
y el páncreas.
El signo más común de caquexia es la pérdida de peso drástica
 • TRATAMIENTO

Tan pronto como se sospecha la presencia de caquexia, es importante que el estado nutricional del paciente
se controle de cerca y que se inicien las intervenciones. El tratamiento temprano generalmente conduce a
mejores resultados. La caquexia se puede tratar manejando mejor los síntomas que afectan el apetito,
incluyendo náuseas, dolor y estreñimiento. Los tratamientos pueden intentar estimular el apetito con
medicamentos, incluyendo hormonas sintéticas y corticosteroides. Los suplementos nutricionales, como las
bebidas altas en calorías y proteínas y los bocadillos, pueden ayudar a combatir la caquexia. El apoyo de un
dietista para identificar suplementos y cambios en la dieta puede ayudar a aumentar el número de calorías
que una persona consume y a revertir la pérdida de peso.
La nutrición parenteral, que es la nutrición administrada por vía intravenosa (IV), también puede ser
beneficiosa. Sin embargo, sólo debe usarse temporalmente, ya que puede aumentar el riesgo de infección.
Es importante tener en cuenta que incluso con tratamiento, una persona con caquexia puede no aumentar o
incluso mantener su peso.
• ENFERMEDAD DE CORI

la enfermedad de cori es de tipo iii: deficiencia de la amilo-1,6-glucosidasa.

enzimadesramificadora.en esta enfermedad el glucógeno es de estructura anómala ya que al no
poseer está enzima elglucógeno tiene cadenas externas muy cortas y no puede seguir
degradándose por lo que se acumula en hígado y músculo provocando síntomas de hipoglucemia.

TRATAMIENTO

consiste en una alimentación frecuente y rica en proteínas para que el hígado por
gluconeogénesis genere la suficiente glucosa. los síntomas de esta enfermedad suelen
desaparecer durante la pubertad por razones
desconocidas. aparece hepatomegalia, aunque esta disminuye con la edad. las manifestaciones cl
ínicas son similares, aunque mucho mas benignas, a las de la enfermedad de von gierke, debido a
que aquí no queda afectada la gluconeogénesis, por lo que la hipoglucemia y sus complicaciones
son mucho menos graves
• Enfermedad de Cori-Forbes
La enfermedad de Cori-Forbes es un desorden metabólico autosómico recesivo,
causado por la deficiencia de la enzima desramificante del glucógeno y asociado a
una acumulación de glucógeno con cadenas anormalmente cortas. La mayoría de los
pacientes tienen deficiencia de esta enzima tanto en el hígado como en el músculo,
pero cerca del 15% tienen deficiencia de la enzima únicamente en el hígado. Estos
subtipos han sido explicados por diferencias en la expresión de la enzima deficiente
en tejidos humanos . En casos raros, la pérdida selectiva de solamente una de las
dos actividades desramificantes, glucosidasa o transferasa, da lugar al tipo IIIc o al
IIId, respectivamente.Clínicamente, los pacientes con glucogenosis tipo III presentan
en la lactancia, o en la primera infancia, hepatomegalia, hipoglucemia y retraso en el
crecimiento. La debilidad muscular en aquellos con el tipo IIIa es mínima en la
infancia pero puede llegar a ser más severa en adultos; algunos pacientes
desarrollan cardiomiopatías.
ENFERMEDAD DE ANDERSEN

la enfermedad de Andersen es una enfermedad metabólica rara hereditaria, autosómica recesiva infrecuente. También
se denomina enfermedad por déficit de enzima ramificarte, amilopectinosis o Enfermedad por depósito de glucógeno
de tipo IV
se caracteriza por presentar cirrosis hepática progresiva que comienza a manifestarse en los primeros 18 meses de
vida con hepatoesplenomegalia y retraso del desarrollo. La cirrosis sigue un curso progresivo originando hipertensión
portal, ascitis, varices esofágicas e insuficiencia hepática

CAUSAS:
Esta enfermedad esta causada por el déficit de actividad de una enzima del metabolismo del glucógeno, lo que
ocasiona una acumulación de glucógeno. Se puede diagnosticar prenatalmente determinando el nivel de actividad de
la enzima dentro de la célula del líquido amniótico
ENFERMEDAD DE MCARDLE
 la glucogénesis tipo v o enfermedad de
mcardle, es una enfermedad metabólica rara,
que presenta un aumento leve de glucógeno
en el músculo.
la enfermedad de mcardle esta causada por un
déficit congénito de la enzima fosforilasa en el
músculo esquelético, siendo su actividad
normal en el hígado y el músculo liso. en esta
enfermedad al existir un déficit de la enzima
fosforilasa, no puede transformarse el
glucógeno en glucosa y aparece un aumento
de glucógeno leve en músculo. El diagnóstico
se puede sospechar por la ausencia de lactato
en sangre tras una prueba de esfuerzo físico,
pero el diagnóstico definitivo se realiza
mediante la determinación enzimática en el
tejido muscular de la enzima fosforilasa
CLINICO:
La mitad de los pacientes presentar
orina color oscuro tras el ejercicio es la
mioglobinuria (niveles anormales del
mioglobulina presentes en la orina) es
secundaria a la rabdomiolisis (rotura de
las fibras musculares). Si presenta
mioglobinuria intensatras el ejercicio
puede ocasionar lesiones en el riñón. La
expectativa de vida no parece estar
afectada. El tratamiento incluye medidas
físicas, como evitar el ejercicio
extenuante para prevenir los episodios
de rabdomiolisis, y aumentar la dieta de
proteínas, ya que puede aumentar la
resistencia al ejercicio
Enfermedad de hers
 la enfermedad de hers es una enfermedad metabólica rara hereditaria que se caracteriza
pordepósito de glucógeno en el hígado.

causas - etiología

La enfermedad de hers está causada por un déficit congénito de la enzima llamada

fosforilasahepática, que es necesaria para convertir el glucógeno en glucosa.
el diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante determinación de los niveles de la enzimafosforilasa
hepática.

datos relevantes
La enfermedad de hers es un trastorno benigno, los pacientes debutan con hepatomegalia y retraso
en el crecimiento durante las primeras etapas de la niñez. puede presentar hipoglucemiamoderada,
hiperlipidemia y cetosis en grado leve. no afecta al tejido muscular del corazón ni al músculo
esquelético. Los síntomas no son siempre evidentes durante la niñez, incluso la hepatomegalia y el
retraso en el crecimiento mejoran con la edad y pueden desaparecer en la pubertad. El tratamiento es
sintomático, aunque la mayoría de los pacientes no requieren tratamiento
ENFERMEDAD DE VON GIERKE
la enfermedad de Von Gierke está causada por un déficit congénito de la enzima llamada glucosa-6-fosfatasa (se
localiza en el hígado, riñón y la mucosa intestinal), que es necesaria para convertir el glucógeno en glucosa, la
sustancia de la que el organismo obtiene la energía. Este errores en el metabolismo que afectan a la formación y
utilización del glucógeno, da lugar a un depósito o acúmulo en concentraciones anormales en el hígado, riñones e
intestino

Clínica
 Clínicamente se manifiesta a partir del primer año de vida con hipoglucemia y acidosis láctica, aunque puede
debutar a los 3 - 4 años con hepatomegalia y/o hipoglucemia
Los niños presentan una cara redondeada con mejillas abultadas, talla corta y abdomen protuyentecon detención del
crecimiento, desarrollo mental normal y ocasionalmente puede haber leve, también presentas alteración en el perfil
lipídico, hiperglicemia (aumento de los lípidos en sangre, en general aumento del colesterol y triglicéridos) con
producción de xantomas (tumores cutáneos que contienen ésteres de colesterol)
Tratamiento
 El tratamiento fundamental está dirigido a controlar las hipoglucemias y la acidosis láctica, es importantes realizar
una alimentación continuada durante el día y teniendo en cuenta las acción de mayor gasto de glucosa. La dieta debe
contener un 60% de hidratos de carbono exentos de galactosa o fructosa. El trasplante hepático puede considerarse en
los casos graves en los que han fracasado todas las otras posibilidades terapéuticas y para evitar las complicaciones
de malignización
 conclusión
En conclusión, tanto el tejido muscular bajo actividad física intensa, como
el tejido tumoral –en permanente y progresivo estado de anaerobiosis-
pueden contribuir formidables cantidades de lactato al torrente sanguíneo.
Este producto de la fermentación de la glucosa es considerado valioso
por el organismo, y no se pierde, sino que es reutilizado a través del Ciclo
de Cori. Lo que hay que tener bien presente en este caso es la posibilidad
de inhibir tanto la glucólisis como la gluco-neogénesis (dado que las
enzimas intervinientes son las mismas) por medio de intervenciones
nutrifarmacológicas, intentando bloquear por otra vía más el flujo interno
de energía tumoral.