Secuencia de reacciones de señalización de insulina.

La unión de la insulina a su receptor de la membrana plasmática activa una cascada de eventos de

señalización descendente. La unión de la insulina activa la actividad intrínseca de la quinasa de tirosina del dímero del receptor, originando la fosforilación
de la tirosina (Y-P indican el residuo de tirosina fosforilada) de las subunidades β del receptor y un número pequeño de sustratos específicos (figuras en
amarillo): las proteínas IRS Gab-1 y Shc; dentro de la membrana, un grupo caveolar de fosforilatos Cav, APS, y Cbl del receptor de insulina. Estas
proteínas fosforiladas por la tirosina interactúan con la cascada de señalización vía SH2 y SH3 para mediar los efectos de la insulina, con efectos
específicos originados en cada secuencia de reacciones. En los tejidos blanco, como el músculo esquelético y los adipocitos, se produce la translocación
de GLUT4 desde las vesículas intracelulares a la membrana plasmática; esta translocación es estimulada por las secuencias de reacciones tanto
caveolares como no caveolares. En la vía no caveolar, la activación de PI3K es de vital importancia, y PKB/Akt (anclado a la membrana por PIP3) o una
Citación: Páncreas endocrino y farmacoterapia de la diabetes mellitus y la hipoglucemia, Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas De La Terapéutic, 13e; 2019. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2457&sectionid=200158263 Recuperado: June 20, 2020

forma atípica de PKC participa en esto. En la vía caveolar, la proteína caveolar flotilina localiza el complejo de señalización a la cavéola; la secuencia de
Copyright © 2020 McGraw-Hill Education. All rights reserved
señalización implica a una serie de interacciones de los dominios SH2 que aportan a la proteína adaptadora CrkII, la proteína C3G de intercambio de
nucleótido de guanina, y la proteína TC10 de unión de GTP. Las secuencias de reacciones son inactivadas por fosfatasa de fosfoproteína específicas (p.