LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS EN
PEDIATRIA
AURORA VARELA HERNANDEZ R1UM
LIQUIDOS
 La distribución del agua y solutos en
los diversos compartimentos del
organismo son importantes para
mantener un estado de equilibrio
 La homeostasia se mantiene por la
acción coordinada de adaptaciones
hormonales, renales y vasculares
 •El agua total del organismo (50-
75%)de la masa corporal
 EL SEXO.
 LA EDAD
 EL CONTENIDO GRASO.
 ESTA DISTRIBUIDA ENTRE EL EEC Y
EL EIC
 EL LIC representa el 30-40% del peso
(2/3 ptes del agua total)
 EL LEC constituye el 20-25% del peso
(1/3 pte del agua total)
 EL LEC ESTA FORMADO POR el
plasma(5%) intersticio(15%) y el agua
transcelular (1-3%)
 •Espacio Intracelular:
 El componente de H2O del Neonato es de
30%
 y 40% alrededor de 1 año de vida.
 •Espacio ExtraCelular:
 Sangre,linfa,liquido intersticial,
peritoneal,
 Pericardico,pleural,liquido
Cefaloraquideo.
 Volemia: 80cc/kg en el Neonato y
disminuye gradualmente hasta 65cc/kg en
el adulto.
TASA METABOLICA
 Es mas alta en el periodo neonatal y
mas baja en la edad adulta.
 Hay varios métodos para relacionar
las necesidades basales con el peso
corporal:
 1.superficie corporal
 2.calorias basales (holliday-segar)
 3.Por kilogramo de peso
 4.Deficiencias.
 FORMULA HOLLIDAY-
SEGAR

PESO 0-10KG. 10-20KG. >20KG.

CORPORAL
VOL. 100ML/KG 1000ml 1500+20ml
TOTAL DE +50ml/kg /kg >20kg
AGUA >10kg
SODIO 3meq/kg 3meq/kg 3meq/kg
POTASIO 2meq/kg 2meq/kg 2meq/kg
CLORURO 5meq/kg 5meq/kg 5meq/kg
 LAS NECESIDADES BASALES TANTO DE
ELECTROLITOS COMO DE AGUA DEPENDE
DE LA TASA METABOLICA Y NO DEL PESO
REQUERIMIENTOS ML KgX día.
DE LIQUIDOS menos de 10 Kg
Mantenimiento 120 - 150
Deshidratación Leve 180 - 200
Deshidratación Moderada 200 - 240
Deshidratación Severa 250 – 300
Carga Rápida 50 cc/k/1h
Solución de Hartman Luego 25 cc/k/1h
y si se requiere otra 25 cc/k/1h.

Sodio 3 – 6 mEq
(100 cc fisiológico 15.4 mEq)
(1 cc Hipetón=3 mEq)

Potasio (Previa diuresis) 3 – 6 mEq

1 cc KCl= 2 mEq.
Glucosa (Requerimientos). 4 – 6 mg-kg-minuto.
Ejemplo de como
Calcular los planes:
Paciente de 8 kgs.
LT a 150 cc-k-d
Na a 3 mEq-k-d
K a 3 mEq-k-d
 Multiplicar 8 kg X 3 mEq = 24
24 ÷ 15.4 = 1.56 X 100 = 156 cc
156 ÷ 3 = 50 cc fisiológico p 8 hs
 150 cc X 8 Kgs. = 1200 cc
1200 ÷ 3 = 400 cc
400 cc menos 50 cc (del sodio)
= 350 cc glucosado 5% P 8 hs.
 3 mEq x 8 = 24
24 ÷ 3 =8
8÷ 2 = 4 cc KCl
(amp. 10 cc) p 8 hs.
REQUERIMIENTOS ML X M2 SC X día.
DE LIQUIDOS Mayores de 10 Kgs.
Mantenimiento 1200 – 1500
Deshidratación Leve 1800 - 2000
Deshidratación Moderada 2000 – 2400
Deshidratación Severa 2500 – 3000
Carga Rápida 500cc/m2/en 1 hora.
Solución de Hartman Luego 250cc/m2/h
y si se requiere otra de 250 cc/m2/1h

Sodio (100 cc fisiológico 15.4 mEq) 30 – 60 mEq

(1 cc Hipertón=3 mEq)
Potasio (Previa diuresis) 30 – 60 mEq
1 cc KCl= 2 mEq.
Glucosa (Requerimientos). 40 – 60 mg-m2 SC.
Los gramos de glucosa se obtienen al
multiplicar CC de glucosado X % = ÷ Kgs. De peso= mgs. X Kg X minuto.
 Menor de 10 Kg
Peso X 4 + 9 ÷ 100=

Mayores de 10 Kgs.
Peso X 4 + 7 =
peso + 90
se sustituye según
sea necesario.
 Paciente de 15 kgs
SC= 0.64 m2.
LT 1500 cc-m2-sc,
Na a 30 mEq-m2-d.
K a 30 mEq-m2-d.
 30 mEq X .64= 19.2 mEq/dia.
19.2 ÷ 15.4 = 1.24 X 100 = 124
124 ÷ 3 = 41 cc
se cierra a 40 cc fisiológico
1500cc X .64 = 960 cc
960 ÷ 3 = 320 cc
320 -40 cc (de fisiológico) =

280 cc glucosado 5% 8 hs.

30 mEq X .64= 19.2
19.2÷ 3=6.4
6.4÷ 2 = 3.2 cc KCl
amp. 10 cc
Paciente 8 Kgs
LT 150 cc-k-d
K 3 meq k d
 150 x 8= 1200 cc
1200 ÷ 3 = 400 cc
400 ÷ 3= 133 cc
130 cc fisiológico y
270 cc glucosado 5%
 3 x 8 = 24
24 ÷ 3 =8
8 ÷ 2 = 4 cc
Amp. 10 cc
 Pac. 15 kgs
SC 0.64 m2
LT 1500 cc m2
K 30 meq m2sc
 1500 x .64= 960 cc
960 ÷ 3 = 320 cc p 8 hs
320 ÷ 3= 110 cc
110 cc Fisiológico
220 cc glucosado 5%
30 x .64 = 19.2
19.2 ÷ 3 = 6.4
6.4÷ 2 = 3.2 cc
DEFICIT PREVIO
 ES LA CANTIDAD DE AGUA Y
ELECTROLITOS PERDIDOS ANTES DE
COMENZAR EL TTO.
 UNA PERDIDA DEL PESO CORPORAL
MAYOR DEL 1% POR DIA
PRACTICAMENTE SE DEBE A PERDIDA
DE LIQUIDO
GRADOS: LEVE ( < 5%) MODERADA SEVERA ( >10%)
(10%)
Mucosas (Secas) - + +

Turgencia Piel - + +
(S. Pliegue)
Fontanela Anterior Normal Deprimida Normal

Estado Mental Alerta Irritable Letárgico

Globos Oculares Normales Hundidos + Hundidos ++

Hiperpnea - + +

Hipotensión - + +
(Ortostática)
Llenado capilar < 2 seg. 2 seg. > 2 seg.

ORINA: Volumen Pequeño Oliguria Oliguria/Anuria

Densidad específica < 1.020 > 1.030 > 1.035

SANGRE: BUN Normal Elevado Muy alto

pH arterial 7.40 – 7.30 7.30 – 7.00 < 7.10

LÍQUIDOS DE RESTITUCIÓN
 Formula: 10cc/Kg X % Grado de
Deshidratación
 Reponer el 50% del déficit
calculado en las primeras 8hrs.
 El resto en las siguientes 16hr.
 A estos líquidos se agregan los
de sostén
 LA RAPIDEZ CON LA QUE SE
REPONE LA DEFICIENCIA
DEPENDE DEL GRADO DE
DESHIDRATACION Y DEL TIEMPO
EN QUE TARDO EN PRODUCIRSE
LA DHT
LÍQUIDOS DE REPOSICIÓN
 Formula: CC X CC cada 6 horas
 Cuando se usan: Son aquellos que
se pierden pero que no deberían
perderse y se pierden por acto
medico. Ej.
 Procedimientos como Sonda
Nasogastrica.
 REQUERIMIENTOS DE AGUA
 El agua participa en todas las funciones de la
vida.
1. Lleva nutrientes a las células
2. Remueve los productos de deshecho
3. Completa el medio físico-químico que permite
que ocurra el trabajo celular.
1

0.8
80%
0.6 75% Adulto
60% a término
0.4
Prematuro
0.2 Friis-Hansen B. Body water
0
compartments in children Pediatrics
Agua total corporal 1961; 28: 169-181
MODIFICACIONES DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL

 Durante el desarrollo fetal y en los primeros días

y semanas de vida, se producen cambios en el
contenido de aguda corporal total (ACT) y en la
distribución de ésta en el espacio intracelular
(AIC) y extracelular (AEC).
 El sodio, principal catión extracelular, es
determinante en el contenido de agua del
organismo.
 Osmolaridad sérica va de 290-308mOsm
 La sed se desencadena con un aumento del
1-2%, o sea un incremento de 2-5mOsm
 Este incremento libera AVP
 Una disminución de la osmolaridad de 280-
290mOsm lleva al cese en la producción de
AVP
 DÍA 1

 Recién nacidos a término (RNT) y recién nacidos

con peso mayor o igual a 1.500 grs

Los líquidos intravenosos (iv) que un RNT requiere el primer día

de vida, son los necesarios para excretar una cantidad total de
solutos en la orina de 15 mOsm/kg/día.

El RN necesita un mínimo de 50 ml/kg/día.

Admitiendo una pérdida insensible de agua de unos 20 ml/kg, los líquidos iniciales que
requieren son de

60-70 ml/kg/día.
EL SUERO DEBE SER GLUCOSADO SIN IONES

La concentración, la necesaria para mantener un

ritmo de glucosa intravenosa (iv) de 4-6 mg/Kg/min
 DIA 1

 Recién nacidos pretérminos (RNP) con peso

menor de 1.500 grs

La inmadurez de la piel del RNP y el aumento de la superficie corporal con

respecto al peso, hacen que las pérdidas insensibles sean mayores que en
un RNT.

Así, se requieren 80 ml/kg/día de suero glucosado sin iones, para mantener un

ritmo de glucosa i.v de 4-6 mg/Kg/min y para cubrir las necesidades basales del
primer día de vida.
 DÍA 2 AL DÍA 7

 RNT y recién nacidos con peso mayor o igual a

1.500 grs

Los requerimientos líquidos se incrementan 15 ml/kg/día hasta un máximo de 150 ml/kg/día.

La infusión de glucosa se debe mantener

entre 4-6 mg/kg/min.

El sodio y el potasio se deben añadir pasadas las primeras 48 horas

 A PARTIR DEL DÍA 7
RNT y recién nacidos con peso mayor o igual a 1.500 grs.

Las necesidades son 150-160 ml/kg/día

Recién nacidos pretérminos con peso menor a 1.500 grs.

Las necesidades son 150-160 ml/kg/día con suplementos de sodio de 3-5 mEq/kg,

Deben administrarse hasta la edad gestacional corregida de 32-34 semanas.

BIOQUÍMICA SÉRICA

 La osmolaridad sérica y la natremia sirven de ayuda

para estimar el grado de deshidratación en el neonato.

 Los valores de la natremia deben mantenerse entre

135-145 mEq/l.

 La creatinina sérica es un indicador fiable de la función

renal.
 Hay una caída exponencial de los valores de creatinina en la
primera semana de vida al excretarse parte de la creatinina
materna existente en el neonato.

 Una alteración detectada en un registro seriado en la

medición de estos niveles es mejor indicador
 DIURESIS, DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA

 La capacidad del riñón neonatal para concentrar o diluir orina es

limitada y debe usarse como guía con precaución.

 El rango aceptable de diuresis es de 1-3 ml/kg/h, para una

densidad entre 1.005-1.012 y una osmolaridad entre 100-400
mOsm/l.

 Por tanto, se debe aumentar el aporte de líquidos si:

 la diuresis es <1 ml/kg/día
 la densidad urinaria es >1.020
 la osmolaridad urinaria>400 mOsm/l
Deben restringirse si la diuresis es >3ml/kg/h, la densidad es <1.005 o la osmolaridad
urinaria <100 mOsm/l.
 La capacidad de concentración de la orina en
niños a partir de los 2-3 meses es de 1100-
1200mOsm,
 Los neonatos a termino pueden concentrar
orina de 500-600mOsm,
 Y los pretermino hasta 500mOsm

 serum osmolality = 2[Na]+[glucose]

18
PÉRDIDAS INSENSIBLES
Valores normales: 0.5 – 2.0 ml/kg/hora:

 RNAT: 0.5 ml/Kg/hr.

 RNPT: 1.5 – 2 ml/Kg/hr.

Peso de Nacimiento (g) PI de agua promedio (ml/kg/día)

750-1000 64
1001-1250 56
1251-1500 38
1501-1750 23
1751-2000 20
2001-3250 20
 VARIABLES TÉRMINO PREMATURO
(ml/kg/día) (ml/kg/día)

Pérdidas insensibles (PI) 30 60

Pérdidas Renales (PR) 60 60

Requerimiento Basal (RB) 60 – 90 80 – 120

< 48 horas de edad - 30 - 30

Fototerapia o calor +10 a +30 +10 a +30

radiante

Terapia respiratoria - 10 - 20

Uso de calefactor + 10 + 20
radiante
SODIO
 La adición de sodio en la sueroterapia
intravenosa debe comenzar a las 24-48 horas
de vida.

 Las necesidades diarias son:

• En RNT: 2-3 mEq/kg/día (1 ml de cloruro

sódico 20% = 3,4 mEq de Na)

• En RNP: 3-4 mEq/kg/día.

CÁLCULO DEL DÉFICIT DE NA: (NA IDEAL – NA REAL) X 0,8 X KG

 En caso de hiponatremia severa, la

corrección debe hacerse lentamente en 48-
72 horas, para evitar mielinolisis de SNC,
programando los aportes para llegar a 125
mEq/l de Na en las primeras 24 horas de
corrección.
 • Hiponatremia + pérdida de peso = depleción de sodio
(debe ajustarse el sodio).

 • Hiponatremia + ganancia de peso = exceso de agua

(deben restringirse los líquidos).

 Si el sodio es < de 120 mEq/l o hay clínica neurológica, se

inicia furosemida a 1mg/kg/6h y cloruro sódico
hipertónico al 3%.

 • Hipernatremia+pérdida de peso = deshidratación

(corrección de líquidos en 24-48 horas).

 • Hipernatremia+ganancia de peso = sobrecarga de

solutos (restricción de sodio y agua).
POTASIO

 La adición de potasio debe comenzar a las 48 horas

de vida, tras haberse evidenciado una buena
diuresis y una kaliemia < 7 mEq/l.

 Las necesidades diarias son de 1-2mEq/kg/día

 (1 ml de cloruro potásico 2M = 2 mEq de K).

HIPERPOTASEMIA

 • Gluconato cálcico 10% (1-2 ml/kg) para estabilizar los

tejidos de conducción.

 • Bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) lento, en 15-20

minutos, para alcalinizar la orina.

 • La insulina favorece la captación intracelular de K.

 Este tratamiento puede iniciarse en forma de bolo de

insulina y glucosa (0,05 UI/kg con 2 ml de suero glucosado
al 10%

 luego, perfusión continua de suero glucosado 10% a 2-4

ml/kg/h e insulina a 1ml/kg/h de una solución de 10
UI/100 ml).
 • El tratamiento diurético (furosemida 1mg/kg/h)
puede aumentar la excreción renal de potasio.
 •
 Las resinas de intercambio iónico (Resin calcio o
Resin sodio, 1-2 grs/kg/día) no se recomiendan
 en RNP por su asociación a enterocolitis
necrotizante.

 • Diálisis peritoneal, hemofiltración o

exanguinotrasfusión con sangre fresca pueden ser
 necesarias en hiperpotasemias asociadas a fracaso
renal agudo.
HIPOPOTASEMIA

 Se observa en RN tratados con diuréticos y se

acompaña de alcalosis metabólica y aciduria
paradójica.

 Administrar diuréticos ahorradores de potasio y/o

aumentar los aportes suele resolver el problema.
 CALCIO

 Los RN presentan hipocalcemia en las primeras 24-48 horas

de vida, debido al retraso de la respuesta de la PTH y la
calcitonina en el neonato.

 El descenso es aún más marcado en RN de alto riesgo (hijos

de madre diabética, prematuros y asfixia perinatal).

 La corrección fisiológica de la hipocalcemia se presenta a

partir de las 72 horas, por lo que se requiere un suplemento
con calcio durante al menos los 3 primeros días.

Las necesidades de calcio son de 1-2 mEq/kg/día (o 20-40 mg/kg/día). 2 ml de

gluconato cálcico al 10% equivalen a 1 mEq de calcio.
GLUCOSA

 La infusión de glucosa basal debe

mantenerse:

 • Si RNT, entre 4-6 mg/kg/min.

 • Si RNP, entre 7-8 mg/kg/min.

 Si requiere concentraciones en el suero de

glucosa >12%, no administrar por vía
periférica.
CLORO
 Las alteraciones de cloro suelen
corresponderse con las de sodio.

 Por sodio y potasio en forma de cloruro

sódico y cloruro potásico, se cubren las
necesidades de cloro.
HIPONATREMIA
 Na-Cl-HCo3 = 90% solutos del EEC.
 145 mEq-L, en el intracelular
10mg/L.
 Se mantiene por transporte ATPasa.
 Se da por el balance del Na
existente y las perdidas renales y
extrarenales.
CAUSAS NO RENALES
 Vómito-diarrea
 3er espacio.
 Sepsis, peritonitis, pancreatitis.
 Ileo, heridas, quemadurura, drenes.
 Tienen función renal normal, Na menor 20
mEq/L., o FeNa 1%.
 CAUSAS RENALES II
 Insuficiencia adrenal.
 Insuficiencia renal .
HIPONATREMIA SODIO
TOTAL ALTO
 El H2O es mas aumentado, que el Na.
 ICC: Na disminuye proporcional al GC. Se
estimulan:
 1. Vasopresores (aórtico-carotideo).
 2. Volumén: aumentan la act. Simpatica-Na
Aumenta.
 3. RA-Vasopresina: disminuye TFG, aumenta
la resistencia vascular. Disminuye exc. Na.
 4. Disminuye la degradación de aldosterona.
 Cirrosis: Hta portal, vasodilatación
periferica, aumento de complejo RA
Vasopresina.
 Sind. Nefrótico: similar a la cirrosis.
 IRC: Capacidad de exc. De H2O, y pérdidas
menor que la ingesta.
 Disminución de FR Glomerular con exc.
 Disminuida de Na.
HIPONATREMIA CON SODIO
TOTAL NORMAL
 Sin edema , ni hipovolemia, se asocia al
SIHAD.
 Tumores malignos, SNC, 2rio a fármacos.
 Dolor, estrés, hipóxia, hipovolemia, ICC.
 Osmoreceptores sensan cambios del 1%.
 Vasopresina: túbulo colector distalaumenta
el AMP-ciclico, aumenta la permeabilidad.
CAUSAS RENALES
 Uso de diuretico:
 1. De Asa: inhibe la reabsorcion de NaCl en
asa ascendente disminuye el cociente de
concentracion medular.
 2. Tiazidico:tubulo distal.
 HipoNa-Volemia-Kalemia,
 Ac.Metabolica
CAUSAS RENALES
 Diuresis Osmotica:
 1. Glucosuria (H2O,Na), Manitol, Urea. (H2O
desde EIC) disminuye Na serico (Cada 100 mg
de glu.1.5 mEq/L).
 2. La Cetonuria (ac. Cetonicos mas aniones)
obligan la perdida de cationes (Na-K). Mas de
20 mEq/L.
SINTOMAS
 Neurológico: apatía, cefaléa, convulsión
(menos de 120 mEq/L), disminución de los
ROT, coma
 Náuseas.
 Vómito.
 Debilidad.
TRATAMIENTO
 Controvertido: Mielosis pontina (síndrome de
desmielinización osmotica). Que por
disminucion genera edema cerebral.
 Tambien hay un mecanismo de
compensación. (osmoles idiogénicos).
 Si se establece en 24-48H, se debe corregir
en 12-24H.
 Crónica: correción lenta.
 Con Sx: corrección rápida con isotónicos.
 Hipertónicos.(aumenta exc. De H2O libre,
balance negativo.)
 Se usa 5 a 12 cc/kg de SS 3%. (aumenta Na
serico 5-10 mEq-L).
 Sin Sx: Fórmula.
HIPERNATREMIA CON SODIO
TOTAL BAJO
 Pérdidas de H2O aumentadas con menor
pérdida de Na de EIC.
 Produce hiperosmolaridad deshidratando el
EIC.
 Renales: Manitol, hiperglicemia, uricemia.
 No renales: vómito, diarrea, DHT.
HIPERNATREMIA
 Con Na elevado: por ingesta aumentada de
Na.
 Con Na normal o bajo: pérdidas de H2O con
pocas pérdidas de Na.
HIPERNATREMIA CON SODIO
TOTAL NORMAL
 Pérdida de H2O sin exc. De Na.
 Taquicardia, hiperventilación, ventilación
mecánica, Prematurez extrema, fototerapia.
 Diabetes insipida: trauma, tumores.
 Tres etapas:
 I. poliuria inicial.
 II. Antidiuresis con diuresis normal.
 III. Resolución.
HIPERNATREMIA CON SODIO
TOTAL ALTO
 Mas frecuente, iatrogénico, en reanimación
con soluciones, hipertónicas como HCO3-Na
en un paciente acidótico y con falla renal
isquémica.
 Semiahogamiento en H2O salada.
 Fórmulas lácteas hipertónicas.
 Dialisis con Na alto.
SIGNOS Y SINTOMAS
 Neurologicos: irritabilidad, llanto,
alteraciones del sensorio(letargia, coma),
convulsión 70% mas de 48H con
hipernatremia.
 Vómito, fiebre, CTCG , dificultad respiratoria
muerte ( Osmolaridad mas de 430 mEq-L).
 Cambios cerebrales: desgarro vascular
capilar, hemorragia subarácnoidea,
trombosis de los senos.
TRATAMIENTO
 Corregir la DHT con líquidos isotónicos y
luego el H2O libre.
 Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto
disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5
mEq/L. o DAD 5% isotónicos.
 Formula de H2O libre:
 Def de H2O en L.=

0.6x w (k)x 1 – (140 mEq Na)/Na pcte

POTASIO
 Catión intracelular más abundante :
150mEq/L
 Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
 Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial
eléctrico en reposo
 Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos,
glucógeno, y manejo renal de electrolitos e
hidrogeniones
HIPOKALEMIA
 K sérico < 3,5 mEq/L
 La disminución en 1mEq/L : pérdida del 10-
30% del K corporal
 Anormalidad electrolítica más frecuente
 Bien tolerada en pacientes sanos
 Interfiere con formación y propagación del
impulso y contracción muscular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática
 Neuromuscular: hiporeflexia, íleo , parálisis,
rabdomiólisis
 Cardiovascular: aumento PM en reposo,
duración de P de acción y periodo refractario
 Renal: Altera estructural y funcional
 Metabolismo: proteínas y disminuye GH e
insulina
TRATAMIENTO
 Corregir causa de base
 No bolos
 Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN,
monitoreo EKG, control K c/4 horas
 Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO
 Refractaria : Corregir Mg, se requiere para
que entre K a célula
HIPERKALEMIA
 Disminuye PM hacia su umbral retrasando la
despolarización, acelera repolarización y
lentifica la conducción
 Valores >5,5 mEq
 La mayoría 2° a Insuficiencia renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida,
parestesias, tetania
 K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
 K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
 K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión
ST
 K >7,5 mEq/L: P desaparece,
ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos,
paro cardiaco
TRATAMIENTO
 Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal
 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender
ingresos
 Aumentar excreción : diuréticos
 Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis
cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al
20% o dextrosa
 Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV
 Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
 K >6,5 y cambios EKG :
 Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
 Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
 HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´
MAGNESIO
 4° catión más abundante y 2° a nivel IC 99%
IC 1% EC
 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos
 Blandos [ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4
mg/dl
 Los valores séricos no reflejan los corporales
 Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
 NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de
oxidación
 Estabilizar la membrana, a través del K
 Regulador de canales de Ca, secreción de
PTH
 Absorción intestinal 40-50% en Ileon
 Metabolismo regulado por Aldosterona
 Excreción renal --> principal regulador, 70 %
 Aumento reabsorción tubular: disminucion
Mg, Ca, PTH, glucagón, calcitonina,
vasopresina
HIPOMAGNESEMIA
 < 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente
enfermos 60-65%
 Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes
 Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV
 Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares , S .
Bartter, nefritis intersticial, CAD
 Medicamentos: diuréticos, AG, anfotericina
B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca
 Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la
clínica es sugestiva
 Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl
irritabilidad, tetania,
 Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK
 Gastrointestinales
 Metabólicas: disminución K (60%), Ca (30%),
P ,valcalosis metabólica, nefrolitiasis
 Oseas: osteoporosis, osteomalacia
 Tratamiento: con convulsiones:
 MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L)
 Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilución
de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos
 Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV , 3-4 días
HIPERMAGNESEMIA
 10% pacientes hospitalizados
 Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
 Iatrogénica
 Disminución de excreción renal
 Ingresos excesivos
 Salida Mg intracelular
 Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L SNC:
depresión
 Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía
flácida, debilidad muscular, falla respiratoria
 VD con hipotensión por bloqueo de entrada
de Calcio o liberación de prostaciclina
 Tardía: disminución Ca, cambios EKG (5
mEq/L), bradicardia, asistolia
 Tratamiento: Causa de base, restringir
aporte
 Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K +
furosemida 1-2 mg/K IV
 Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV
en 5-10´-> 1cc/K
 Hemodiálisis
 Soluciones Insulina + glucosa
 Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5
mEq/L)
FOSFORO
 Anión IC más abundante 99% IC: 85% hueso
( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos
blandos, 15 % sangre
 Forma orgánica: fosfolipidos --> 2/3 partes
1/3 inorgánica: 10% unido a proteinas, 5%
complejos Ca, Mg, Na, 85% libre
 Metabolismo: absorción intestinal: yeyuno
50- 65% , mineralización ósea
 Excreción renal : 90% filtra por glomérulo ,
80% reabsorbe en T. proximal y distal
 Funciones fisiológicas: origen para ATP,
componente del 2-3 DPG, síntesis de
nucleótidos, fosfolípidos, proteínas, cofactor
enzimático
 Valores de acuerdo a edad
 P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl,
severa < 1, 5mg/dl
 Redistribución a espacio IC
 Disminución ingesta o absorción intestinal
 Aumento pérdidas renales
 Sintomas neuromuscular, SNC,
cardiovascular, hematológico, GI,
metabólicas, respiratorias
 Tratamiento:
 < 1,5 mg/dl : corrección EV
 Sx agudos o valores <0,5 mg/dl:
 Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml
fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)
 Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas
 Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg,
falla renal y aumento osmolaridad
 Niveles > 4,5 mEq/L
 Con disminución de Ca, aumento PTH
 PTH aumenta excreción urinaria de P y
reestablece Ca
 Por ingreso aumentado
 Disminución excreción renal: Causa más
común IR
 Redistribución IC --> EC: rabdomiolisis,
hemólisis, leucemia, CAD,iatrogenia.
HIPERFOSFATEMIA
 Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple
 Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones,
coma, paro cardiaco, calcificaciones
ectópicas
 Tratamiento: Causa subyacente
 Disminuir ingresos y absorción intestinal
 Aumentar excreción renal: SSN + furosemida
bolo 1.2 mEq/K
 Corregir hipoCa , insulina + glucosa