Prof.

Tamara Zilocchi

FISIOPATOLOGÍA
Vesícula biliar y vías hepáticas
 ¿QUÉ ES LA VESÍCULA
BILIAR?
 Órgano en forma de bolsa o saco en el que se acumula la bilis producida
por el hígado.
 Se encuentra situada por debajo del hígado.
 Compuesta por:
FONDO  se proyecta en el borde inferior y se relaciona con la pared
anterior del abdomen.
CUERPO  adherido al hígado.
CUELLO  corto, adherido al hígado, se continúa con el conducto cístico.
Sirve como reservorio y almacenamiento de bilis ( 30-60ml).

FUNCIO
Favorece los movimientos intestinales.

Emulsiona las moléculas de grasa, permitiendo que las grasas y

los nutrientes como las vitaminas liposolubles (A, K, D y E)
sean absorbidas y pasen al torrente sanguíneo.
NES
Favorece la eliminación de los desechos del hígado, como la
bilirrubina o el exceso de colesterol.
  La bilis es un líquido de color amarillo
verdoso, qué se produce en el hígado y es
secretado a través del sistema biliar hacia
el intestino delgado, para ayudar en el
¿QUÉ ES proceso de digestión y absorción de las
LA grasas.

BILIS?
 COMPOSICI
ÓN DE LA La que vimos recién es la BILIS
HEPATICA.

 Los componentes BILIS

orgánicos esenciales del liquido La bilis que se encuentra en la
vesícula y las vías biliares puede
biliar son: sufrir modificaciones debido
-Ácidos biliares. principalmente a la absorción de
-Pigmentos biliares. agua y electrolitos  esto lleva a
-Colesterina. una mayor concentración de la
-Fosfolípidos  lecitina predominantemente. bilis.
-Enzimas  Ej: fosfatasa alcalina.
 Otros componentes son el agua, cationes y aniones.
 Además, en la bilis podemos encontrar
medicamentos y productos intermedios del
metabolismo y, entre ellos, también hormonas
degradadas.
Componente Bilis hepática Bilis vesicular
Agua (g/l) 950-980 920
Ácidos biliares (g/l) 10 30-100
Bilirrubina (g/l) 2-6 6-20
Colesterina (g/l) 1 3-9
Ácidos grasos (g/l) 1 3-12
Lecitina (g/l) 0,5 1-4
Electrolitos inorgánicos 280 235
(mmol/l)

Fenómenos fundamentales de la concentración de la bilis:

Transporte activo de Na+ y Cl-, y eliminación de HCO3- a través de la mucosa de los

vasos sanguíneos de la vesícula biliar, lo que condiciona osmóticamente a que haya un
transporte de agua en la misma dirección.

Este proceso lleva a una concentración de ácidos biliares, fosfolípidos, colesterina y

pigmentos en una proporción de 5X o hasta 10X, lo que termina reduciendo la cantidad de
bilis hepática (600ml aprox) a unos 60-80ml.
 Los hepatocitos son los encargados de secretar bilis, la cual
será recogida por un sistema de conductos que fluyen desde el
hígado hasta la segunda porción del duodeno.
 Durante la ingestión de alimentos, la bilis fluye directamente al
duodeno.
 En los periodos interdigestivos, en los que el esfínter que
regula su paso hacia el duodeno se encuentra cerrado, la bilis
hepática se desvía hacia la vesícula biliar, donde se concentra y
TRANSP
almacena. ORTE DE
LA BILIS
  Normalmente la secreción de la bilis es influenciada por las
hormonas gastrointestinales y el sistema nervioso autónomo.

 La secreción continua de bilis por las células hepáticas, aumenta al

doble durante la digestión.

REGULACI  Otros factores de estimulación son el aumento de la circulación

sanguínea hepática y la activación del nervio Vago neumogástrico.

ÓN DE LA  La bilis hepática se almacena en la vesícula donde será espesada en

SECRECIÓN los periodos interdigestivos. Tras la liberación de colecistoquinina-

pancreozimina (CCK-PZ), la bilis vesicular se vacía en el duodeno
merced a la contracción de la vesícula y la simultanea relajación del
DE LA BILIS esfínter de Oddi.

 La administración de aceites o yema de huevo puede provocar un

vaciamiento semejante.

 Las sustancias que estimulan el vaciamiento de la vesícula biliar

reciben la denominación genérica de colecinéticos.
 VÍAS BILIARES
 Son el conjunto de conductos por los que discurre la bilis producida
en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.
 Se dividen en:
-Vías intrahepáticas.
-Vías extrahepáticas.
Vías intrahepáticas:
-Los canalículos biliares confluyen en el canal de Hering en la periferia del
lobulillo clásico.

-Éstos se continúan como los conductillos biliares o colangiolo, que

terminan confluyendo en los conductos interlobulillares.

-Siguen aumentando de tamaño, primero como conductos septales y luego

como conductos segmentarios.

-Finalmente terminan conformando dos conductos lobulares  derecho e

izquierdo.
 Vías extrahepáticas:
-Los conductos hepáticos izquierdo y derecho
emergen del hígado y forman el conducto
hepático común.

-El conducto hepático común se une al

conducto cístico de la vesícula para formar el
colédoco.

-El colédoco desemboca en la segunda

porción del duodeno junto con el conducto
pancreático o de Wirsung a través de la
ampolla de váter, carúncula mayor de
Santorini y el esfínter de Oddi.
PATOLOGÍAS
 LITIASIS BILIAR

 Cálculos en la vesícula biliar,

debido a alteraciones en el
equilibrio de sus componentes
(colesterol, ácido y sales biliares,
bilirrubina conjugada,
fosfolípidos lecitina). 
 La presencia de calculos puede
llevar a la obstrucción, y
dependiendo de a que nivel se
de, tendremos diferentes
patologías.
 Factores de Riesgo:
- Antecedentes familiares (genética).
- Hormonales: en mujeres relacionado con
los estrógenos, 3:1 con respecto a los
varones 
- Edad: aumenta a partir de la tercera
década, con un pico máximo a los 60
años 
- Embarazo: Alteración de la función
motora de la vesícula  
- Obesidad o baja brusca de peso.
- Cirrosis.
- Barro biliar (microlitiasis).
- Vagotomía troncular.
COMPOSI
CIÓN DE
LOS
CÁLCUL
OS
 La mayoría de los enfermos por cálculos biliares se quejan de molestias en la zona
epigástrica, como sensación de plenitud, flato, presión en el hipocondrio derecho,
hipo, eructos o intolerancia a las grasas.

No obstante, muchas calculosis son asintomáticas y representan un hallazgo casual.

El cólico biliar que cursa con fuertes dolores esta producido por la retención de un
calculo en las vías biliares. Esta situación desencadena un espasmo de la musculatura
lisa de las vías biliares y la vesícula biliar, con desarrollo agudo de presión en esta
ultima.

Las excitaciones producidas que, a través del nervio vago, son conducidas a los
centros nerviosos, producen nauseas y vómitos.
 COLECISTITIS AGUDA
 Es la inflamación de la pared vesicular, acompañado de un cuadro clínico
caracterizado por dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general. 
 Con predominio del sexo femenino y mayor prevalencia en obesas o
elevado IMC. 
 Se produce por dilatación aguda de la vesícula biliar  Debida a la
presencia de uno o varios cálculos biliares que obstruyen los conductos
de salida de la vesícula.
 La vesícula dilatada puede ser colonizada por gérmenes procedentes
del tracto digestivo y dar lugar a infección de la vesícula.
 Causa:

-Litiasis vesicular 98% de los casos 

-Por obstrucción maligna 1% 
-Colecistitis alitiasica (inflamación de la vesícula biliar en ausencia de
cálculos) 1% 
SÍNDROM  Es un síndrome clínico-humoral caracterizado
por ictericia, coluria y acolia, con aumento de

E
las cifras de bilirrubina directa, colesterol y
fosfatasa alcalina, en sangre, debido a la
obstrucción completa de la vía biliar

COLEDOC
extrahepática.
 Causas:

IAN0
•Litiasis 
• Tumores de vía biliar 
•Quistes del colédoco 
•Infecciones de la vía biliar 
•Pancreatitis crónica 
• Tumores de la cabeza de páncreas
Laboratorio
 COLANGITIS
 La colangitis aguda es una condición mórbida que
cursa con inflamación aguda e infección de las
vías biliares.
 Requiere la presencia de dos factores: obstrucción
biliar y un aumento bacterial en la bilis (infección
biliar).
 Los microorganismos de la flora entérica (del
intestino) son los agentes causales en la mayoría
de casos. (Los organismos más comúnmente encontrados
son E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococos y
Bacteroides fragilis)
 Clínica:
Hipotensión

Alteración del
Fiebre
sensorio
Pentada
de
Fiebre Reynolds

Triada de Dolor
Charcot Ictericia
abdominal

Mas grave
Dolor
Ictericia
abdominal
 Disminución o ausencia del flujo normal de la
bilis desde el hígado hasta el duodeno.
 Puede dividirse en intra y extrahepática, según
donde se encuentre el trastorno.
COLESTA
 En las colestasis intrahepáticas existe
dificultad en el flujo biliar en el hígado, SIS
mientras que en las extrahepáticas existe una
obstrucción mecánica a nivel del colédoco.
 Obstructivas:
-Cirrosis biliar primaria.
-Colangitis esclerosante.
-Tumores.

Intrahepáticas
No obstructivas:
-Fármacos. (anticoagulantes
orales)
-Hepatitis.
-Embarazo.
Causas
Benignas:
-Litiasis biliar.
-Colangitis.
-Parásitos.
-Atresia biliar.
Extrahepáticas

Malignas:
-Ca periampular.
-Ca de vesícula.
Fin… dudas??