ENFERMEDADES

EXANTEMATICAS
PRESENTADO POR:
EDILBERTO OJEDA BERMUDEZ
LUIS PADILLA UCROS

UNIVERSIDAD SIMON BOLIVAR

INFECTOLOGIA (PEDIATRIA)
DEFINICION
Son un grupo de infecciones sistémicas con diferentes grados de
contagiosidad, que tienen como característica principal la presencia
de una erupción cutánea (exantema) simétrica y que se presenta con
mayor frecuencia durante la edad pediátrica.

EXANTEMAS ENANTEMAS

Los exantemas de la
infancia son erupciones Los Enantemas son
cutáneas localizadas o erupciones similar al
generalizadas que pueden exantema pero de
ser causados por virus, localización y afectación de
bacterias, medicamentos o las membranas mucosas
estar asociados con
enfermedades sistémicas.
 Características de los exantemas
EXANTEMAS EXANTEMAS
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Son lesiones que se Son lesiones que
dan sobre la piel surgen por
sana, si otra evolucion o
manifestacion que tranformacion de
la preceda. las primarias

SEGUN SU
MORFOLOGIA
Clasificación según su morfología
• Maculas o Manchas  lesiones que se caracterizan por el cambio de
coloración de la piel, la lesión es plana, casi siempre eritematosas, diámetro inferior a 1
cm.
• Eritema  son lesiones de color rojo, caracterizadas por ser
mas agrupadas y tomar un mayor espacio, también se le denomina
escarlatiforme.
• Habones  son lesiones eritematosas de tipo papular con la
parte superior plana y edema que, en ocasiones, se unen formando lesiones
anulares o serpiginosas
• Vesiculares  son lesiones elevadas con contenido seroso y de
diámetro variable, menor de 2 mm, en el caso de las vesículas, y mayor si son ampollas.
• Papulas  Lesiones que se caracterizan por tener < 1 cm de
diámetro, circunscrita, elevada, de bordes bien definidos, de contenido sólido.
Si miden más de un centímetro se les denomina placas.
• Pustulas  lesión elevada en la superficie con contenido
purulento
• Purpurico/Petequial  Lesiones caracterizadas por pequeñas lesiones
puntiformes de color rojo, por extravasación de sangre, que no desaparecen
con la dígitopresión, denominadas petequias, o de tamaño igual o superior a 3
mm en forma de púrpura
Clasificación según su etiología
 Primera enfermedad exantemática
(SARAMPIÓN)
• Enfermedad infectocontagiosa exantemática de origen viral .
• Causada por virus ARN, virus del sarampion (paramixoviridae)
• Características: Sensible al calor (Termolábil) y a la luz ultravioleta. Sensible a la alcalinidad PH>10 y a la
acidez con PH de <5
• Tienen riesgo de contraerlo niños preescolares no vacunados y adolescentes en quienes falló la vacunación.
Epidemiologia
• El sarampión es una de las principales causas de muerte entre los niños pequeños,
a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo.
• En 2015 hubo 134 200 muertes por sarampión en todo el mundo.
• La vacunación contra el sarampión ha reducido la mortalidad mundial por esta
causa en un 79% entre 2000 y 2015.
• En 2016, aproximadamente un 85% de la población infantil mundial recibió a través
de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes
de cumplir un año de vida. En 2000, ese porcentaje fue del 73%.
• Se estima que entre 2000 y 2015, la vacuna contra el sarampión evitó unos 20,3
millones de muertes, lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud
pública.

Fuente: Organización mundial de la salud. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/es/

El sarampión es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite por vía
aérea. La fuente de infección la constituye las gotitas de flugge procedentes
de las secreciones nasofaríngeas expulsados por los enfermos al hablar,
toser, o estornudar, en donde el virus es viable por dos horas.

El periodo de contagio se extiende desde el prodrómico hasta los

primeros 5 días después de la desaparición del exantema

El sarampión es más frecuente en preescolares de 1-4 años de

edad, ya que en los menores de 6 meses de edad la enfermedad
es muy rara debida al paso de anticuerpos de la madre a al feto
a través de la placenta, los cuales le confiere protección
Fisiopatología El virus llega a
tejido linfoide, y
reticuloendotelial,
Penetracion del amigdalas,
Transimision virus a las celulas adenoides, timo,
directa del virus epiteliales de la bazo y el resto de
por via aerea mucosa las vias
orofaringea respiratorias
aereas

Aparicion del virus Ocasionando viremia

en sangre, 57 dias asintomatico (los
2da viremia primeros 4 dias antes
infectando piel y de q aparezca el
vias respiratorias exantema)
*Al
*Al 1010 dia
dia del
del contagio
contagio sese inicia
inicia la
la AA través
través de
de la
la invasión
invasión del
del virus
virus en
en los
los
respuesta
respuesta inmune
inmune del del huésped
huésped yy la la linfocitos
linfocitos TT yy un un aumento
aumento de de los
los
niveles
niveles de de sustancias
sustancias mensajeras
mensajeras El
El organismo
organismo se se defiende
defiende sobre
sobre todo
todo
producción
producción deldel interferón
interferón con
con unauna inmunidad
inmunidad de de tipo
tipo celular:
celular:
como
como laslas citoquinas,
citoquinas, en en particular,
particular,
*Que
*Que disminuyen
disminuyen progresivamente
progresivamente la la interleucina-4,
interleucina-4, se se instala
instala unauna ▫▫ los
los linfocitos
linfocitos TT citotóxicos
citotóxicos
viremia,
viremia, yy aparece
aparece la la erupción
erupción con
con el
el debilidad
debilidad inmune
inmune temporal
temporal del del
exantema
exantema característico
característico yy otro otro ▫▫ las
las células
células asesinas
asesinas naturales.
naturales.
cuerpo.
cuerpo. Durante
Durante esa esa fase,
fase, de de
síntomas
síntomas como
como tos tos yy bronquitis
bronquitis aguda
aguda aproximadamente
aproximadamente cuatro cuatro aa seis seis Natural
Natural Killers
Killers Cells
Cells
que
que definen
definen elel período
período exantemático
exantemático semanas,
semanas, pueden
pueden aparecer
aparecer
de
de la
la enfermedad
enfermedad infecciones
infecciones secundarias.
secundarias.

• Los pacientes con inmunidad reducida, sobre

la base de un debilitamiento de esta parte del
sistema inmune, tienen un alto riesgo de
infección por sarampión grave.
HISTOLOGICAMENTE SE
OBSERVA

El hallazgo histopatológico característico del sarampión, son las células gigantes multinucleadas
resultantes de la fusión celular, se presenta dos tipos de ellas:
✓ Las células de Warthin- finkeldey que se encuentran en el adenoides, amígdalas, placas de peyer,
apéndice, nódulos linfáticos, bazo y timo.
✓ Células gigantes epiteliales, principalmente en el epitelio respiratorio.
Manifestaciones Clínicas

1. FASE DE INCUBACIÓN
2. FASE PRODRÓMICA
3. FASE ERUPTIVA O EXANTEMÁTICA
4. FASE DE CONVALECENCIA
Fase de incubación
• La duración de la fase de incubación es de 10 días
• Paciente en contacto con el virus pero no presenta sintomatología alguna con relación a la
enfermedad.
• Si la infección ocurre por vía parenteral este periodo puede ser más corto, de 2 a 4 días.

PERIODO
PRODROMICO

• Se caracteriza por fiebre alta, odinofagia, rinorrea, fotofobia, malestar general,

anorexia, coriza, conjuntivitis y tos.
• Crecimiento des ganglios regionales: Retro auriculares y cervicales.
• El diagnostico en esta etapa puede establecerse mediante la observación de las
manchas de koplik, estas manchas aparecen 1 a 2 días antes del exantema y
desaparecen al 2 a 3 días de que surge este, dejando la mucosa hiperemia.
Fase exantemática
• Duración de 6 a 7 días.
• En la fase donde hay una reacción inflamatoria generalizada afecta con más
intensidad a ciertos órganos blancos:
CARACTERISTICAS DEL EXANTEMA

• Exantema eritematoso maculo-papular

• Inicia detrás del pabello auricular, luego en cara, tronco y extremidades
• Se acompaña de la 1era manifestacion fiebre alta >39.5° C
• Dura alrededor de 7 dias
• En su finalizacion se elimina de manera similar a la presentacion inicial
• Fase de Convalesencia

Se caracteriza por el cese de todos los síntomas, excepto la

tos.
A diferencia de su evolución benigna en el huésped
inmunocompetente, el sarampión sigue curso prolongado,
grave y a menudo letal en paciente inmunodeprimidos.
Diagnostico
Diagnostico epidemiológico
 Antecedente de contacto con caso probable de sarampión.

Diagnóstico clínico
 Las manifestaciones clínicas son exantema maculopapular generalizado,
precedido de un periodo de 3 a 4 días de fiebre, tos, coriza, y conjuntivitis
acompañado de las manchas de koplik que confirmar le diagnostico.
Diagnostico de laboratorio
Linfopenia y Neutropenia
• Hemograma: gracias a la invasion del virus
a los linfocitos

• Frotis de Secreciones Nasofaríngeas:

Fase prodromica:
Celulas gigantes Manchas de koplik
multinucleas

• Pruebas serologicas IgM

• Pruebas serologicas IgG
• PCR: en saliva, LCR, sangre
• Aislamiento viral: a traves de secreciones nasofaringeas, heces y orina.
 Tratamiento

• Se debe manejar al • En caso de

• No existe tratamiento niño con buena neumonias
viral contra el virus nutricion y con sales (antibioticos)
de sarampion de rehidracion oral • En caso de afeccion
según la OMS ocular (antibioticos)

• COMPLEMENTACION CON VITAMINA A PARA NIÑOS CON SARAMPION SEGÚN OMS

Dosis vitamina A: 200,000UI en >1año

100,000 <1año
 Segunda enfermedad exantemática
(FIEBRE ESCARLATINA)

• La escarlatina es una infección provocada por una cepa de la bacteria

llamada estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA). Este germen
puede producir una toxina.

• El signo principal de la infección es un sarpullido escarlata (rojo

anaranjado) que se extiende por la piel del niño.
• La escarlatina es inusual en niños menores de 2 años.
• Es más frecuente en niños de 4 a 8 años.
Etiología
• Producida por las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A
bacteria Gram + con gran capacidad de producir  (hemolisis en los eritrocitos).

• Elementos fundamentales: proteína M (adhesió n), 3 toxinas (A,B,C) que provocan

las manifestaciones clínicas.

• Puerta de entrada: via respiratoria, localizá ndose en la nariz, garganta (ganglios

linfá ticos y tejidos)
Epidemiologia
 Transmisión de persona a persona mediante gotitas respiratorias o heridas.
 Es una enfermedad trasmitida por contagio, que se presenta con mayor frecuencia en
niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero raramente en
adultos.
 A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer
tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida o sepsis
puerperal. 
 Puede surgir de una infección cutánea denominada «impétigo», que también es
causada por la bacteria Streptococcus. En estos casos, es posible que el niño no
presente dolor de garganta.
 Puede sobrevivir en fómites durante mucho tiempo. (la vajilla, el juguete, la ropa etc)
 Es más frecuente en zonas urbanas
 Períodos epidémicos en invierno y verano, o épocas de sequia.
Fisiopatología
Son tres toxinas eritrogénicas y no existe inmunidad cruzada entre ellas.
La aparición de la enfermedad depende de la inmunidad:
Antibacteriana: respuesta a la proteína M.
Antitoxina: protege de la escarlatina pero no de infección estreptocócica.
En ausencia de ambas se produce escarlatina.
Cuadro clínico
• El período de incubación y de aparición de los
primero síntomas de la enfermedad es de 2 a 4
días.
• La enfermedad se inicia de forma repentina con un
súbito cuadro febril en el que la fiebre puede llegar
a más de 40°.
• Otros síntomas son (dolor de cabeza, de garganta,
vómitos, Odinofagia, Dolor abdominal, Mialgia y
malestar general).

• En primeras 24 a 48 h. aparece la triada:

Exantema Fiebre Enantema

ENANTEMA:
• Aparece junto con la temperatura más alta, y en forma clásica guarda relación con la
presencia de congestión faríngoamigdalina intensa, que es en los casos graves, a 24
horas del inicio.
Esta constituida por un exudado membranoso en las amígdalas y
lesiones petequiales en el paladar blando y pilares anteriores.
 • Otro signo característico de esta enfermedad es la llamada lengua
aframbuesada blanca, que se presenta cubierta de una secreción blanquecina
en la que destacan las pils rojas.

lengua fresa roja, ocurre al periodo de transición, que ocurre

liberarse de toda la saburra,
entre el quinto y sexto días, y
desparece al iniciarse la
descamación de la piel
aproximadamente hasta la
tercera o cuarta semana.
entre el segundo y cuarto días de
evolución, caracterizado por
desprendimiento del material
saburral desde el el bode lingual
al centro.
En los dos primeros días de las
manifestaciones clínicas, caracterizada por
producción abundante de saburra (y
prominencia de las papilas linguales por
inflamación de las mismas .
 CARACTERISTICAS DEL EXANTEMA:
• Erupción en la piel de la cara y del cuello, que se extiende progresivamente a otras partes del
cuerpo.
• Aparece en las primeras 24 horas del cuadro, es de tipo maculopapular y de aspecto punteado.
• Inicia en el cuello, luego llega a cara en donde afecta la frente, mejillas, respeta la región perinasal
y peribucal (triangulo de filatov),
• Luego se extiende en la porción superior del tórax, espalda, extremidades superiores, abdomen, y
extremidades inferiore que dan la apariencia de piel áspera, como de papel de lija o piel de gallina.
• En los pliegues de las
superficies flexoras,
especialmente en la fosa
anticubital, axilar e inguinal,
aparecen petequias pequeñas,
constituyendo líneas
transversales denominadas el
signo de pastia.
DESCAMACIÓN
 De 3 a 8 semanas que inicia en cara y hasta en colgajos en palmas y plantas. la
cual inicia en la cara al final de la primera semana, cuando llega a extenderse al
tronco y extremidades la descamación pasa a ser colgajos de piel, que pueden
ser extensos en palmas y plantas, donde se logran desprender colgajos en
molde o guante ( llamados moldes epidérmicos).

 Dolor abdominal.
 Adenomegalias cervicales.
Diagnostico Tratamiento
Infeccion dada por EBHGA (Siempre) se usa
penicilina Benzatinica
< 20 kg: 600.000 unidades DU

Mediante: >20kg: 1.200.000 unidades DU

• Datos clínicos.
• BH: leucopenia con predominio PMN.
• Aislamiento de exudado faríngeo o
Alternativas:
piel.
1. penicilina V (fenoximetilpenicilina) 10 días dosis
Pruebas serológicas.
de 50.000 a 100.000 U/kg.
Estreptozima: indica infección reciente.
Antiestreptolisinas O:
2. si el paciente es alérgico se utiliza eritromicina
positiva en 3ª a 5ª sem.
en dosis de 30 a 50 mg/kg/día dividido en 4 tomas
Positivo si es mayor a >1:240
durante 10 días.
 Tercera enfermedad exantemática
(RUBEOLA)
HISTORIA
1. Es una enfermedad de distribucion mundial que ha
adquirido varios nombres como: La rubéola, rubeola
o sarampión alemán (llamada así porque los médicos
alemanes la describieron por primera vez en el
siglo XVIII)​

2. Es causada por el virus de la rubeola, un virus

de ARN perteneciente al género Rubivirus de la
familia Togaviridae.

4. Este virus causa una enfermedad en la que

3. Caracterizada por síntomas generales leves, eritema cabe distinguir 2 formas muy diferentes: la
maculopapulosa-eritematoso y crecimiento de ganglios Postnatal, benigna y autolimitada, y la Rubéola Congénita,
linfáticos postocipitales, retroauriculares y cervicales con riesgo de daño fetal de diversos grados.
posteriores. 
Etiología
CARACTERISTICAS DEL VIRUS
 Nombre: virus de la rubeola
 Familia: Togaviridae
 Genero: Rubivirus
 Material genetico: ARN
 Tamaño 50-80 nm
 Sensible a pH acidos o alcalinos
 Transmision: via directa aire por vía respiratoria y se replica en los ganglios
linfáticos del cuello. (mediante las gotas de secreciones faringeas)
 El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por
todo el cuerpo.
 Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando
y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte.
Epidemiologia
• Mayor incidencia en primavera y
verano
• Período de contagio 10 días antes
del exantema y 7 días después de su
inicio.
• Hacinamiento: Internado, colegios y
campamentos.

• Endémica y mundial.
• Mayor número de casos entre los 2 y 14
años de edad. Edad escolar y
adolescentes.
• Infección posnatal transmitida por
gotitas de flugge.
Período de incubación: 14 a 21 días.
• Ocurren epidemias con intervalos irregulares.
• Más frecuente en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes.

Porcentaje de afectacion en el embarazo

30-60 % 1ª semana de gestación

25-30 % 2o mes
8-25 % 3o mes
3-10% en el 4o mes
Fisiopatología
Exposición repetida a gotas de salivas o partículas aerosolizadas de las vías respiratorias superiores
en un hospedador susceptible.

Luego en ganglios Entre el 7 y el 20 día post

Infección ocurre en linfáticos locales se infección se presenta la2ª
mucosa de vías replica de nuevo viremia , en la cual el
respiratorias superiores
virus invade diferentes
1ª viremia.
Viremia 5-7 días órganos y tejidos.

La persona es mas infectante entre el 5° y 7° dia En embarazo causa infección de placenta y

que desaparezca el exantema feto con efecto teratógeno.
1º trimestre 60%. Por vía sanguínea y
descamación de células coriónicas
infectadas.
 Clínica
Primera Etapa:
Fiebre: la temperatura
Periodo de incubación Presenta una duración de puede ser normal o
14 a 21 días sin presencia de ningún síntoma. ligeramente elevada, si
Segunda Etapa: Periodo prodrómico la hay es progresiva, no
mayor a 38.5°c, dura 4
En niños pueden estar ausentes. días y aparece
En adolescentes: 1 – 5 días Este periodo cursa generalmente con el
exantema
con cuadro catarral leve, febrícula, malestar,
cefalea, anorexia, conjuntivitis, coriza,
Odinofagia, tos, adenopatías y enantema
Enantema: durante el periodo
prodrómico o en el primer día
del exantema aparecen unas
manchas rojizas puntiforme
localizadas en el paladar
blando que pueden coalescer
(manchas de forchheimer)

Adenopatías: es el signo más

característico de esta
enfermedad. Los nódulos
linfáticos comienzan a aumentar
de tamaño 7 días antes de la
aparición del exantema. Las
adenopatías son generalizadas
pero la más notarias son las
suboccipitales, retroauriculares y
cervicales ( signo deTheodore)
Tercera Etapa: Periodo exantemico
•
•Presencia de exantema caracteristico incia céfalo caudal, en cara y luego se extiende
rápidamente a cuello, brazos, troncos, y miembros inferiores de forma centrifuga.
generalizándose en el 1er día,
•Es de tipo máculo papular discreto, pudiendo confluir, y desaparecer en el 3er día.
•No provoca prurito, al segundo día de su aparición adquiere un aspecto puntiforme,
especialmente en tronco semejante al exantema de la escarlatina.
SÍNDROME DE LA RUBEOLA CONGÉNITA
Defectos congénitos en el niño,
tales como
-Pérdida de visión y ceguera,
-Pérdida de audición,
-Patologías cardíacas,
-Discapacidad cognitiva
(Retraso mental)
-Dificultades a la hora de
empezar a caminar.
Es cuando la madre se
contamina en los
primeros 3 meses de
embarazo
Si la mujer se infecta entre cero y veintiocho
días antes de la concepción, hay un 43% de
posibilidades de que el niño nazca con la
enfermedad.
Si la infección ocurre entre cero y doce
semanas después de la concepción, las
posibilidades son de un 51%;
si la madre se infecta entre trece y veintiséis
semanas después de la concepción, las
posibilidades son del 23%.
Diagnostico
Metodo Gold Estándar: PCR (dificultad debido a su costo)
Aislamiento Viral
Prueba de Dx Rapido: IgM para rubeola
Biométrica sanguínea: demuestra la presencia de leucopenia con
linfocitosis.
El diagnostico de síndrome de rubeola congénita se realizara durante el
parto o después.
Tratamiento
1. Reposo en casa para evitar contaminaciones e infecciones a demas personas
2. Administracion de antibioticos en caso tal de adquirir alguna infeccion bacteriana
Se (otitis o neumonía). Amoxaxilica 80-90mg/kg/dia cada 8 horas
3. Manejo sintomatico con paracetamol.
Prevención
Existen dos maneras de prevenir y atenuar la presentación:

Inmunización pasiva:
a. Transferencia de IgG materna a través de la placenta.
b. Administración de inmunoglobulina G sérica por vía intramuscular en dosis de
0.25 -0.50ml/kg dentro de los primeros 7 a 8 días después de la exposición.

Inmunización activa
Se realizara la aplicación de la vacuna, la cual se puede llevar a cabo a partir del
primer año de vida. (SRP) subcutane en brazo 0.5ml
 Cuarta enfermedad exantemática
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA
• Enfermedades que se caracterizan por afectacion de distintas toxinas
(exfoliotoxinas) ocacionadas por cepas del Staphylococcus aureus.

• Se observa que la manifestacion principal es la aparicion de ampollas

en la pielTambién conocido como enfermedad de Ritter, es una
enfermedad dermatológica, causada por distintas especies del género
Staphylococcus.
Etiología
Agente principal Staphylococcus aureus
cepas 3A 3B 3C, 55, 71 del grupo 2
produce toxinas exfoliativas (ET)
Este es un germen
Gram positivo que
coloniza a la especie
humana
(preferentemente en la
nariz, periné, axilas,
ojos y heridas).
Las cepas involucradas en ésta
patología producen al menos dos tipos
de toxinas epidermolíticas: las
exfoliotoxinas A y B (ETA y ETB).
Epidemiologia
• Afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años.
• También puede desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en adultos con
patología subyacente (insuficiencia renal, inmunodeficiencias y enfermedades
oncológicas)
• En los grupos susceptibles, la carencia de éstos anticuerpos permite que las
toxinas sean liberadas a la circulación y provoquen formas generalizadas de SSSS
• En los recién nacidos, a la incompetencia inmunológica se añade la inmadurez de
la función renal que limita el aclaramiento de las toxinas
• La piel se denuda al mínimo roce tanto en zonas afectadas como en zonas
aparentemente sanas.
• Afecta más a la cara, las axilas y las ingles, aunque puede afectar a toda la
superficie corporal
• La mortalidad en niños con Tto adecuado es <4%.
Fisiopatologia

Estas actuan como proteasas

Se da la infeccion por las exotoxinas A y destruyendo la desmogleina-1 que Ocascionando un daño
B del Staphylococcus aureus mantiene unida las capas de la piel epitelial

Exfoliacion de la piel
Clínica
Formacion de ampollas flacidas
Inicio brusco con fiebre alta
a las 4 a 48 horas dejando
irritabilidad hiperstesia
superficie humeda roja y
cutanea y eritema difuso
brillante

• El aspecto de la piel es la de un paciente quemado en segundo grado

• Se forman costras serosas y prominentes en la nariz, boca y ojos

Signo de nikolski
Recoleccion de fluido
2 a 3 dias despues empieza
debajo de la piel hasta que
una fase de descamacion en
se desprende y solo queda
manos y pies
la base roja
Clínica
Diagnostico
• Frotis Periferico De escaso valor ya que el S. aureus en un comensal habitual
de la piel y ha podido aislarse hasta en el 50% de los casos.

• Cultivo del S. aureus y demostración de que pertenece a cepas elaboradoras de ET.

• Histologia de la piel desprendida o biopsia cutánea. Es el método más fidedigno pero

requiere la rápida evaluación por un especialista (anatomopatólogo).
Tratamiento
• El tratamiento consiste en el manejo sintomático.
• Además de antibioterapia en contra del estafilicoco,
usualmente cloxacilina (15 a 50 mg/kg/día).

Medidas generales:
• La piel debe ser mínimamente manejada especialmente en las primeras 24 horas.
• Los recién nacidos pueden requerir “protocolos de quemados” poniendo especial
atención en las pérdidas hidroelectrolíticas (aplicar formulas de reanimacion hidrica
«formula de parkland» ) y en la posibles sobreinfecciones de la piel afectada.
• Durante la fase descamativa la aplicación, dos veces al día, de pomadas blandas,
reducen las molestias cutáneas y ayudan a recuperar la integridad cutánea.
 Quinta enfermedad exantemática
ERITEMA INFECCIOSO AGUDO PARBOVIRUS B19

• El eritema infeccioso es una enfermedad exantemática benigna de la

infancia, es leve, causada por la infección con el parvovirus B19 es un
virus común, el cual fue descubierto casualmente en 1974 por Cossart
cuando realizaba ensayos de virus de la hepatitis B en sueros de donantes
sanos.
 Etiología
CARACTERISTICAS DEL VIRUS
1. Familia: parvoviridae
2. géneros: Parvovirus, Dependovirus y Densovirus,
3. Material genetico: Virus DNA monocatenarios con un genoma de
aproximadamente 5000 nucleótidos, sin envuelta y con cápside de simetría
icosaédrica que oscila entre 20 y 26 nm de diámetro.

4. Posee una proteína no estructural (NS-1) relacionada con su virulencia y una

cápside con dos proteínas estructurales, (VP-1) y otra, (VP-2).
5. Su cultivo es difícil y hasta ahora sólo se ha conseguido en tres líneas celulares:
las megacariocitoblastoides UT7 y MB02 y la eritroleucémica JK1.
  El virus presenta afinidad por las células progenitoras de los
hematíes sanguíneos—> union al receptor P eritrocitico de
las células eritroides conlleva a crisis aplasica en
pacientes con anemias hemolíticas, entre ellas, las
talasemias empeorando el cuadro.

Transmisión por:
Secreciones respiratorias
Productos sanguíneos contaminados
Concentrados de factores (vía iatrogénica)
Vía transplacentaria de la madre al feto.
Epidemiologia
Fisiopatología

El
El virus
virus entra
entra al
al cuerpo
cuerpo invade
invade Pasado
Pasado este este periodo
periodo se se
sintomas
sintomas constitucionales,
constitucionales,
vias
vias respiratorias
respiratorias superiores
superiores yy manifiesta
manifiesta el
el eritema
eritema facial
facial yy las
las
pancitopenia
pancitopenia yy de
de hb
hb serica
serica
causa
causa viremia
viremia la
la 1era
1era semana
semana artralgias.
artralgias.

El
El tropismo
tropismo del
del B19
B19 sese debe
debe aa la
la
presencia
presencia del
del antígeno
antígeno PP (presente
(presente 2º Condicionado por la
1º
1º Replicación
Replicación del
del virus
virus en
en respuesta inmune del huésped:
en
en células
células dede línea
línea eritroide,
eritroide,
precursores
precursores eritroides
eritroides de
de la
la
plaquetas,
plaquetas, tejidos
tejidos del
del corazón,
corazón,
sangre
sangre yy médula
médula ósea,
ósea,
hígado,
hígado, pulmón,
pulmón, riñón,
riñón, endotelio
endotelio yy El exantema y las artralgias son
inhibiendo
inhibiendo lala eritropoyesis.
eritropoyesis.
placenta)
placenta) yy dede co-receptores
co-receptores (β-(β- resultado de la formación de
integrinas)
integrinas) inmunocomplejos.
Clínica
Periodo Prodrómico
• Se presenta un cuadro clínico específico caracterizado por fiebre, malestar
general, mialgias y cefaleas.
Etapa exantemática:
1 fase: Se inicia con rubefacción facial
eritematosa “en alas de mariposa” con
aspecto de “mejillas abofeteadas o doble
bofetada” respetando la zona central
peribucal (triángulo nasolabial). Aparece
entre el 2 y 3 día
2 fase: 1 o 4 días más tarde parece un
exantema truncal, maculopapular,
simétrico, eritematoso, que cuando se
desvanece por aclaramiento central da
lugar a un exantema reticular en encaje
distintivo que dura de 2 a 40 días, Este
exantema puede ser pruriginoso, no
descamativa.
• 3 fase: reaparición del exantema de la cara ante rayos solares, calor, ejercicio
físico o llanto.
En niños tambien se suelen presentar otro tipo de sintomas:
• crisis aplasicas transitorias
• Fiebre
• Malestar general
• Cefalea
• Sintomas gastrointestinales
• Hemogoblina disminuida, reticulopenia, neutropenia trombocitopenia
transitoria
Acumulacion
de liquido en
alguna
cavidad del
feto
Diagnostico
• Clínico en etapa aguda (presencia de anticuerpos IgM)
• Determinación Anticuerpos IgG e IgM anti PVB19 en suero. (Infeccion Pasada)
• Deteccion de virus DNA o antigenos en suero o tejidos infectados del
• Inmunofluroscencia directa de IgM
• Personas con infeccion pasada con artropatía y eritema suelen tener IgM sin virus
detectable en suero.
 Sexta enfermedad exantemática
EXANTEMA SUBITO O ROSEOLA
Enfermedad causada por virus

CARACTERISTICAS DEL VIRUS

GENERO: HHV-6, HHV-7
SUBFAMILIA: Herpesviridae
GRUPO: Herpesvirus

• Enfermedad común y benigna de la infancia, ocurre

generalmente en lactantes y niños pequeños.

• De comienzo agudo, caracterizada por fiebre de 3-5 días,

que cae bruscamente y luego aparece una erupción
generalizada.
 Epidemiologia:

 Modo de transmisión directo por

secreciones respiratorias durante el periodo
febril
y una semana previa a este.

 Afecta a los lactantes entre 6 meses y 2 años

de edad.

 Ataca a ambos sexos .

 Índice de contagio es del 90%.

 Ha sido descrita en un 1% de los casos de

forma congénita.
Clínica
• Periodo de incubacion de 10-15 dias
• Sintomas agudos: fiebre alta (3-4 dias)
Caracateristicas del exantema
• aparece un exantema maculo papular leve y plano , de color rosado inicialmente
en cuello, tórax y región retro auricular, con extensión posterior al abdomen y
menos frecuentemente a los muslos, no se evidencian lesiones en la cara
• tiene una duración no superior a 48 horas (caracteristico de la enfermeda)
• en ocasiones puede presentarse micro adenomegalias cervicales no doloras
• Puede existir presencia de enantema con pápulas eritematosas en paladar blando y
úvula denominado (Manchas de Nagayama).

Pero debe considerarse en

En esta etapa el dx es dificil
lactantes <6 meses
Diagnostico

1. Clínico.
2. Antecedentes
3. La aparición de la erupción cutánea frente al cesación del cuadro febril
de 3-4 días de evolución es el punto clave para llegar al Diagnostico.
(Clave Diagnostica)
Tratamiento
Sintomatico :
• Periodo febril se controla con acetaminofén 10-15 mg/kg cada 6-8 horas
• en caso de presentarse Convulsión asociado a sx febril administrar 
Diazepam 0.2-0-5 mg/kg peso dosis máxima 10 mg IV.

Antibióticos solo se indican si la fiebre alta se acompaña de una o mas:

• Exudado inflamatorio en amígdalas y faringe
• Otitis media serosa
• leucocitosis
Otras enfermedades
VARICELA
 Etiología
DEFINICION GENERO:
Varicellavirus
SUBFAMILIA: Herpesviridae
La varicela es una enfermedad alfa
vírica aguda y generalizada GRUPO: Herpesvirus
altamente contagiosa, de
comienzo repentino, con
fiebre moderada, síntomas
generales mínimos y una
erupción cutánea de tipo
maculopapular durante pocas
horas y vesicular durante tres
o cuatro días, que deja costras
granulosas.
 Epidemiologia:
• Se presenta mas en países desarrollados
• En climas templados (infantes) y en climas tropicales
(adolescentes y adultos)
• En América latina se presenta:
(40%) < de 5 años
(67%) 10 años «varicela-zoster»
(85%) 15 años
• En EEUU y Europa:
(33%) 1 a 4 años «100.4 casos de
1000»
(44%) 5 a 9 años «91 casos de 1000»
(5 a 10%) 20 años ó + «1.5 casos de
1000»
• En la Republica Mexicana:
* En el año 2001 -> 214.806 casos
* Para la semana 12 del año 2002 -> 56.677 casos

Lo que equivale a una tasa de 320 casos por 100.000 habitantes (>
incidencia 1 a 4 años)
• En embarazadas se estima entre 3 por 1.000 embarazos y 5 a 10
por 10.000 embarazos
( Sx de varicela fetal y varicela neonatal)
 Herpes zoster
Se presenta en individuos que hayan sido infectados por el virus VARICELA ZOSTER
Niños:
Adulto: • Con déficit inmunitario
• 50 años o mas
• Que han presentado varicela en su 1er
edad
año de vida
• Menos del 5% -> menores de 14 años

Su incidencia después de la infección natural en niños y jóvenes es de 68/100.000

y para todas las edades es de 215 por 100.000 personas/año.
Lo que indica que el 15% de la población lo experimentara durante su vida
 Varicela
• Periodo de incubación de 14 a 16 días con intervalo de
10 a 21 días
• Periodo de contagio o 1 o 2 día antes del exantema y en
etapa eruptiva ( duración 4 a 5 días) con promedio de
250 a 500 lesiones
• Transmisión: «directa – indirecta»
Directa inhalación de gotitas de liq vesicular
(aire)
Indirecta  inhalación de secreciones del
aparato respiratorio (tos y estornudo)
Contacto con objetos contaminados
• Transmisión nosocomial en zonas hospitalarias es bajo
• Niños que nacen de mujeres que desarrollan varicela 5
días antes o 2 días después del nacimiento tendrán de 17
a 30% de probabilidad de desarrollar varicela grave
• La probabilidad de contagio culmina al 6to o 7mo día
cuando las vesículas se secan y encostran..
Fisiopatología

Recién nacido

Lesiones dérmicas
(erupciones) + daños
neurológicos
Clínica
ETAPAS
1. Periodo de incubación, con viremia primaria y secundaria
2. Fase prodrómica
3. Aparición de brote eruptivo
4. Curación o costrificacion de las erupciones

Fase prodrómica
Periodo de estado
Fase aguda
• Horas a 3 días (5 o 6 días después de la
• Fiebre 38.6°C - 41°C Invasión de los tej y capilares erupción)
• Malestar
• Fiebre
• Letargo Penetración de la epidermis
• Falta de apetito • Dolor faríngeo
• Cefalalgia • Irritabilidad
• Disfagia leve • Malestar
• Tos Fase eruptiva • Falta de apetito
• Vomito • Lesiones eritematosas
maculopapulares

Vesículas
 • El exantema se desarrolla de 1 a 6
días
• Es pruriginoso
• Su aparición inicia:
cuero cabelludo
cara
tronco
extremidades

Las costras se desprenden 1 semana después del

exantema
Dejan zona rosada, deprimida y despigmentada
(varias semanas)

MANCHAS DE FORSHAIMER

• Enantemas en el velo del paladar

• Aparecen en la etapa inicial
• (afecta mucosa de boca, conjuntiva, vagina y
recto)
 Cuadro clínico de herpes zoster

• Dolor en zona inervada

por el nervio afectado
• Aparicion de erupciones
cutaneas de 48 a 72 h
despues (duran 1
semana)
• Erupcion Se presenta en
tórax, cara y ojo (Nervios
V y VII)
• Puede presentar Fiebre
• Malestar general
• Adenopatía regional
dolorosa
Sx De varicela fetal (Varicela Congenita)
También llamado Sx de varicela congénita, embriopatía
por varicela y Sx congénito
de varicela zoster. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Bajo peso al nacer
• Lesiones cicatrízales cutáneas
• Manifestaciones esqueléticas
( hipoplasia de extremidades )
• Anormalidades neurológicas
(retraso mental, microcefalia, atrofia
cortical, sordera, paralisis)
• Anormalidades gastrointestinales
(reflujo gastrointestinal, estenosis
duodenal, microcolon)
• Anormalidades oculares (coriorretinitis,
microftalmia, caratas, opacidades
corneales, atrofia optica)
• Anormalidades genitourinaria
(vejiga neurogena)
 CONSECUENCIAS DE LA VARICELA
DURANTE EL EMBARAZO
Efecto clínico en feto Inicio clínico en la Riesgo%
o neonato madre
Sx de varicela fetal Primeras 20 semanas 1
13 a 20 semanas
2
Varicela neonatal 5 días antes, 2 días 20
grave después del parto
Varicela neonatal 5 a 21 días antes del ?
benigna parto
Varicela posnatal 3 días o mas después ?
benigna dl parto
Complicaciones:
Complicaciones cutáneas :
• Celulitis
• Varicela hemorrágica y bulosa
• Gangrena circunscrita
• Purpura fulminante
• Fascitis necrosante

Complicaciones viscerales :
• Neumonía por varicela o Neumonitis
Tos, disnea, fiebre, dolor precordial pleural o
hemoptisis
Radiografía de tórax
• Complicaciones hematológicas
Hematuria, sangrado gastrointestinal y epistaxis
 Complicaciones neurológicas :
• Encefalitis: Manifestaciones clínicas (PI o luego del exantema)
cefalalgia, nausea, vomito, - del grado de conciencia, reflejos
extensores plantares positivos, rigidez d nuca, nistagmo, convulsiones
• Ataxia cerebelosa: manifestaciones clínicas (PI o 5-6 días después del exantema)
irritabilidad gradual progresiva, alteraciones del habla, nistagmo y
empeoramiento de la ataxia

COMPLICACIONES MENOS COMUNES:

• Meningitis Aséptica (fiebre, cefalalgia y meningismo)
• Mielitis transversa
• Convulsiones febriles
• Sx de Guillain Barre
• Sx de Ramsay Hunt
• Parálisis de bell
• Deshidratación
 Sx de Reye:
• Aparece después de una infección viral
• Incrementa el riesgo con acido
acetilsalicílico en
la varicela
• Incidencia d 2.5 por cada 10.000 casos
• Se manifiesta:
Signo de encefalopatía aguda
Vomito
> presión intracraneal
Deterioro neurológico progresivo
• Se presenta 3 a 5 días después de las
lesiones cutáneas
 Varicela en el niño inmunocompetente y
en inmunodeprimido
Variable Sano Inmunodeprimido
Periodo de incubación 14 a 21 días 7 a 10 días
Exantema 7 días 10 días o +; mas
extensa; la fase de
costra lleva + tiempo
Complicaciones Poco comunes frecuentes
Infecciones secundarias 1 a 3% 20 a 30%
Diseminación viral y afección 1 a 3% 30 a 75%
visceral
Herpes zoster 0.2 a 2% 8 a 25%
Mortalidad 0.12 a 0.4% 7 a 10%
Tratamiento
VACUNACIÓN : antes de adquirir la enfermedad
• 12 meses y niños menores de 12 años DOSIS UNICA
• Mayores de 13 años y adultos 1° dosis (fecha determinada)
Refuerzo a las 4-8 semanas despues de 1°
VARIVAX (una preparación liofilizada de varicela cepa Oka) Cada dosis de 0.5 ml
contiene: un mínimo de 1350 UFP

UNA VEZ YA SE HA ADQUIRIDO LA ENFERMEDAD

El Aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, 
disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral. 
 5 a 10 mg/k iv cada 8 h (graves), v.o 800mg 5 veces diárias.

Duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. 

 GESTANTES Y NEONATOS:
• Aciclovir oral (800 mg, 5 veces al día) o Valaciclovir (1 gramo, 3 veces al
día) ambos durante 7 días.
• En varicelas complicadas: la administración es i.v. (10–15 mg/ cada 8
horas, 5–10 días) y debe iniciarse entre 24– 72 horas del inicio del
exantema
• Aciclovir 10-20 mg/kg/dosis iv cada 8 horas durante 7-10 días.

PROFILAXIS:
• inmunoglobulina anti VVZ 125- 150 UI /cada 10 Kg de peso máximo
625 UI ó 1 mg/Kg de peso IV
• Puede producir edema angioneurótico o shock anafiláctico en un 0,1%
• 72-96 horas tras exposición de riesgo
ENFERMEDAD DE COXSACKIE
ETIOLOGIA
son virus RNA de una sola cadena no
GENERO: ENTEROVIRUS encapsulada; principalmente de la
variedad coxsackie A16, enterovirus 71.

FAMILIA:Picornavirus
el virus afecta a niños de 6 a 13
años aunque  a veces los
adolescentes y adultos también
Se puede contraer de tres formas: pueden contraer esta infección
• Contagio aéreo.
• Al tocar la nariz, los ojos o la El tiempo entre el contacto con el
boca después de haber tocado virus y el inicio de los síntomas es
algo contaminado con el virus. aproximadamente de 3 a 7 días.
• Al tocar la heces o el pus de las
ampollas de una persona
infectada.
PATOGENIA
• Durante la epidemia el virus se extiende por transmisión horizontal de
niño a niño aunque también se ha presentado la transmisión vertical
de madre a feto

• La transmisión ocurre por contacto directo con secreciones nasales y

orales, materia fecal, gotas Aero lisadas en una ruta fecal oral, o ruta
oral-oral

• La implantación viral se inicia en la boca y la mucosa del íleo, seguido

por extensión o nódulos linfáticos dentro de 24 horas. Hay viremia
rápidamente a los tejidos con extensión a mucosa oral y piel.
CLÍNICA
PIEL: (palmas y
PERIODO CLINICO: plantas, dedos,
Vesículas o erupciones gluteos),
PRÓDROMOS (12-24 en mucosa oral, concomitante u horas
hrs.): febrícula, paladar duro, lengua. después
malestar general, dolor 3 y 7 mm pared Máculas o pápulas
abdominal y síntomas delgada tipo ulcerativa rosadas o rojas, de 2-
respiratorios, con un halo 8mm, múltiples, con
asintomático. eritematoso, ovales o configuración “Lineal”
lineales pero no Evolucionan a vesículas
circulares (líq. claro o
amarillento)

Síntomas asociados: eritema

faríngeo, fiebre, malestar gral.,
diarrea, dolor articular, raro
sintomatología Neurológica
DIAGNOSTICO

• Clínico (Anamnesis y Examen Físico)

• Detección del virus en el líquido de la

ampolla por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). No permite la
identificación del serotipo.
TRATAMIENTO

• El tratamiento indicado es solamente el alivio

sintomático.

• lidocaína viscosa, solución de diclonina,

difenhidramina ( esta ultima se utiliza en
combinación con hidróxido de aluminio y
magnesio) alivio las lesiones orales .
IMPETIGO
Es una infección bacteriana superficial de la piel que afecta las capas superiores, esta es causada por
streptococcus, staphylococcus, o multiples bacterias. las áreas del cuerpo mas expuestas con mayor
frecuencia son, la cara, el cuello, las manos y las extremidades.

IMPETIGO CONTAGIOSO, NO AMPOLLOSO, IMPETIGO AMPOLLOSO O BULLOSO IMPETIGO AMPOLLAR

TAMBIEN LLAMADO IMPETIGO VULGAR,
COSTROSO O CLASICO

•Se caracteriza por lesiones indoloras y a
veces pruriginosas y con moderada
sensibilidad a la palpación sin eritema
alrededor.
• el paciente se presenta con ausencia de
signos y síntomas sistémicos.
•Buen estado general y habitualmente
afebril.
•Puede iniciarse con una sola macula de 2-
4 mm que rápidamente evoluciona a
vesícula o pústula muy frágil, se rompe
temprano y fácilmente, deja una superficie
exudativa que al secarse evoluciona a una
costra mieliserica, el exudado puede ser
seroso o purulento
•Se presentan con pequeñas o • causado por el
grandes ampollas de 0.5 A 2 O + cm. staphylococcusaureus, este
•superficiales, fragiles; en el tronco y germen puede sercultivado en
extremidades. Se observan ampollas mas del 80% de los casos de
superficiales sobre la piel sana, impetigo.
generalmente flácidas, sin halo
eritematoso, con contenido turbio,
transparente o purulento en grupos
de 3 a 6, al romperse las ampollas
dejan una escama, queda una
superficie rojiza que seca
rápidamente, evolucionando a una
costra superficial de color barniz
EPIDEMIOLOGIA
• Suele corresponder al 10% de la consulta
dermatológica pediátrica.
• predomina en escolares y preescolares, muy Factores de riesgo
frecuente en la infancia, el promedio de edad • Higiene deficiente.
es de 5 años (6 meses - 14 años). • Hacinamiento.
• Bajo nivel socio-econòmico.
• La predominancia en varones puede ser de • Traumatismos.
1,5: 1 respecto a las mujeres. • Estados de inmunosupresión
• Dermatosis previas pruriginosas
• también se puede presentar en neonatos, en
niños mayores de forma esporádica y puede
presentarse en limitados brotes familiares.
CLÍNICA
• Lesiones que empiezan como maculas rojas
pequeñas, que rápidamente se convierten
en vesículas discretas de pared delgada,
que se rompen de pronto y se cubren, con
una costra poco adherente, color miel.
estas costras se quitan con facilidad, y
revelan una superficie humedad, roja y
suave, sobre la cual se desarrollan pronto
nuevas costras.
• Si es afectado el cuero cabelludo el pelo se
pone pegajoso y en marañado, situación
que lo distingue de la tiña.
• Prurito
• Incremento de tamaño. tienden a
extenderse, especialmente si se rascan.
• Nódulos linfáticos inflamados, en muchos
casos graves.
• Normalmente, el impétigo es una condición
bastante leve. Sin embargo, si se deja de
tratar pueden desarrollarse problemas
posteriores, tales como:
 Dolor
 Inflamación
 Fiebre
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se hace fundamentalmente por la clínica.
• Un diagnóstico inicial está basado en la apariencia de
las lesiones de la piel.

• Si el niño tiene impétigo se le pedirá un cultivo de la

lesión de la piel para mostrar la presencia del
estreptococo o estafilococo.

Los cultivos de la secreción deben realizarse en lesiones

recurrentes, lesiones peri umbilicales del recién nacido e
inmunocomprometidos.
COMPLICACIONES
•  Pielonefritis y Glomerulonefritis
• en casos graves puede producirse meningitis o
Sepsis.
• Ectima
• Erisipela
• Osteomielitis
• Celulitis profunda
• Bacteremia
• Neumonía
TRATAMIENTO  Se basan en la higiene y el aspecto nutricional, el aseo
con agua y jabón son indispensables, recorte de uñas,
medidas que pueden ser suficientes para la curación;
Medidas deben mejorarse las condiciones generales
generales ambientales, de vivienda, hacinamiento, mejorar la
nutrición y las condiciones inmunológicas del paciente

 Va desde la eliminación de costras con compresas

Tratamiento húmedas o clorhexidina y el uso de sulfato de cobre
al 1 x 1 000 o el permanganato de potasio, al 1 por 10
tópico 000

 Es efectivo, de primera elección, la dicloxacilina

Tratamiento pudiéndose optar por la amoxicilina más ácido
sistémico clavulánico, cefalosporinas de primera (cefalexina) y
segunda generación y los macrólidos.
Síndrome de Kawasaki
Este síndrome es una vasculitis multisistémica aguda, auto limitada que afecta casi exclusivamente a niños
pequeños.
Caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, con alta frecuencia a las
coronarias provocando clásicamente aneurismas en esta arteria.
Su etiología es desconocida

• la causa del síndrome de kawasaki sigue siendo poco clara, y el agente causal permanece
excluido. sin embrago, la forma presentación estacional observada en los tres brotes
epidémicos en japón (1967) apunta hacia la presencia de una causa microbiana

• al principio cuando se trató de investigar la causa infecciosa del síndrome se consideró a

especies de rickettsia y propionibacterium acnés como posible agestes causales,sin embargo
Etiología no se ha podido confirmar su participación

• se postuló la participación de los retrovirus como agente causal. no obstante no se ha

conseguido apoyar o documentar esta hipótesis.

• los herpes virus humanos tipo 6 y 7, especies de yersinia, echerichacoli, estreptococo mitis,
especie de ehrlichia y leptospira
Epidemiologia
• Esta enfermedad ataca principalmente a niños pequeños,
el 50% de los pacientes son menores de 2 años.
• Con una relacion varón:mujer de 1.5:1.
• El 80% menores de 4 años, y rara vez se presenta esta
enfermedad en mayores de 8 años
• Raza asiática y de las islas del Pacífico
dos meses después de haber
comenzado la enfermedad se
observan estrías gruesas y
profundas alrededor de las uñas
(líneas de beau)
 DIAGNOSTICO
• Dado que la etiología del síndrome de Kawasaki o se ha definido de
forma exacta, el diagnostico se fundamenta en el cuadro clínico
 TRATAMIENTO

Aspirina 30-50 mg/kg/día en 3-4 dosís. En caso de desaparición de la fiebre 3-5

mg/kg/día.
• Se hay anomalías de las arterias coronarias, a la aspirina se añadiría dipiridamol
a 3-5 mg/kg/dia por su efecto vasodilatador, se administraran durante 1 año
hasta la resolución del aneurisma coronario.

IGIV(gamaglobulina) Dosís única de 2 g/kg durante 8-12 horas.

• es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad, los pacientes que no
mejoran o que tengan una recaída recibirán otras dosis de IGIV.
 DENGUE
Es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica
aguda producida por arbovirus, transmitida por
mosquitos, propia de zonas urbanas de clima cálido y
húmedo.
ETIOLOGÍA

Agente etiológico es el virus dengue, que es del género Flavivirus y posee

cuatro serotipos (DENV1, DENV2, DENV3, DENV4), los cuales están circulando
simultáneamente en nuestro país
Se trata de un virus de RNA de simetría cubica y envoltura externa.
El dengue es ocasionado por cualquiera de cuatro serotipos de virus que no
desencadenan inmunidad cruzada, lo cual significa que una persona puede
infectarse y enfermar hasta cuatro veces.
 EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad viral transmitida por artrópodos que
más morbimortalidad ocasiona mundialmente.
 Enfermedad infecciosa emergente y un problema
de salud pública global.
 Décima causa de muerte debida a enfermedades
infecciosas.

 Se estima que anualmente ocurren entre 50 y

100 millones de casos de fiebre por dengue.
 El sexo femenino es el más afectado, el grupo
etáreo más comprometido está entre los 13-14
años.
FISIOPATOLOGIA

El virus del dengue se

multiplica en los ganglios
linfáticos y luego se
disemina a otros tejidos y
órganos a través del sistema
linfático y de la sangre
CLINICA
Dengue: Fases.

El curso de la enfermedad tiene 3 etapas clinicas:

Etapa febril, la unica para la inmensa mayoria de enfermos.

Etapa critica

Etapa de recuperacion
ETAPA FEBRIL

• Es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia).

• Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de la
fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, astenia o algún
decaimiento, toda esta sintomatología es transitoria
• La caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente se agrava y la
defervescencia (transición de la etapa febril a la etapa afebril) anuncia el inicio de la
etapa critica de la enfermedad.
ETAPA CRITICA
• Coincide con la extravasación de plasma y su
manifestación mas grave es el choque, que se evidencia
con frialdad de la piel, pulso filiforme taquicardia e
hipotensión.
• A veces con grandes hemorragias digestivas asociadas,
así como alteraciones hepáticas y quizás de otros
órganos.
• El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas
que ya venían descendiendo alcanzan sus valores mas
bajos
FASE DE RECUPERACION
• Generalmente se hace evidente la mejoria del paciente
• Pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga liquida
• Asi como alguna coinfeccion bacteriana
Problemas Clínicos
Fase Febril Deshidratación.
La fiebre; puede asociarse a trastornos neurológicos y
convulsiones.

Fase Crítica Choque por la extravasación de plasma.

Hemorragias graves.
Compromiso de órganos.

Fase de Recuperación Hipervolemia; si la terapia intravenosa de fluidos ha sido

excesiva o se ha extendido.
CLASIFICACION
Sin Signos de Alarma.

Confirmación:
Confirmación:
Área
Área endémica
endémica Fiebre
Fiebre inespecífica
inespecífica Torniquete
Torniquete (+)
(+)
laboratorios.
laboratorios.
Con Signos de Alarma
Dolor
Abdominal Vómitos
Edema
•• Intenso
Intenso yy continuo.
continuo. Persistentes

Sangrado de
Letargia Irritabilidad
Mucosas

Hepatomegalia Dismunución
•• >2cm Aumento rápido
rápida de
de Hto
Plaquetas
DIAGNOSTICO
• PCR o aislamiento viral en pacientes con menos de 5 días de inicio de la fiebre o
Prueba de IgM Dengue ELISA en pacientes con 5 o más días de inicio de la fiebre.
• Exámenes complementarios:
• Hematocrito y el recuento de plaquetas
• Radiografía de tórax, ecografía: para evaluar la presencia de líquido libre en la
cavidad abdominal o en las serosas
• Caso Confirmado: paciente sospechoso que tenga un diagnóstico confirmatorio de
dengue por laboratorio, o por nexo epidemiológico
MANEJO DE DENGUE SEGÚ N OMS
Tratamiento. Grupo
Grupo B:
Pacientes
B:
Pacientes con
con oo
sin
sin signos
signos de
de
alarma
alarma

Sin
Sin signos
signos de
de
alarma:
alarma:

Reiniciar
Reiniciar VO
VO en
en
Líquidos
Líquidos Hidratación
Hidratación EV
EV
cuanto
cuanto sea
sea
abundantes
abundantes (Holliday)
(Holliday)
posible.
posible.

Sol.
Sol. 0,9%.
0,9%. Ringer
Ringer Lactato
Lactato
Tratamiento.
Hemograma completo
Con
signos Sol. 0,9% o Ringer Lactato
de 10cc/kg/h
alarma: Vigilancia estricta de S/V (T.A)

Monitoreo Horario

1era hora: <1ml/kg/h (repetir carga)

Diuresis:
2da hora >1ml/kg/h (reducir goteo 5-7ml/kg/h)
Tratamiento.
Grupo C: tratamiento
del choque

Sino disminuye,
Si el Hto disminuye: 5- continúan signos de
Rehidratación EV:
7ml/kg/h por 6h choque: 20ml/kg/h.
control de Hto.

Si desaparece:
Sol. 0,9%: 20ml/kg en Valorar condición
disminuir 10ml/kg en Repita Hto.
15-30min. hemodinámica
1h
Criterios de Hospitalización
Signos de Alarma
Signos y síntomas relacionados con la
hipotensión (posible extravasación de plasma)
Hemorragia
Disfunción orgánica
Hallazgos de Laboratorio y métodos auxiliares
de diagnóstico
Condiciones concomitantes
Circunstancias sociales
Cualquiera de los signos de alarma
Deshidratación, intolerancia a VO.
Mareos, hipotensión postural.
Sudoración Profusa, síncope
Extremidades frías.
Derrame pleural y ascitis.
Sangrado espontáneo (independiente de las
plaquetas)
Renal, hepática, neurológica o cardíaca.
Hepatomegalia dolorosa (aun sin choque).
Dolor torácico, disnea, cianosis.
Aumento de Hematocrito.
Derrame pleural, ascitis o engrosamiento
sintomático de la pared de la vesícula biliar.
Embarazo.
Enf. DM, HT, Úlcera péptica, anemias hemolíticas.
Neumopatías (asma, EPOC)
Menores de 1 año.
Domicilio lejano.
Criterios de Alta.

Clínica: Laboratorio:

Sin fiebre por mas de 48 horas sin Plaquetas en ascenso.

antipiréticos.

Mejoría de estado clínico: Hematocrito estable sin líquidos EV.

Bienestar general, apetito, estado
hemodinámico, gasto urinario, sin disnea)
Exantema del dengue
• No tiene características patognomónicas pudiendo ser
escarlatiniforme o morbiliforme y expresarse de diferentes formas
durante una misma epidemia. Su frecuencia varía entre 18-56%, se ha
encontrado que este signo es más frecuente cuando la infección es
primaria y no es característico de algún serotipo del virus del dengue.
• El exantema es centrífugo, es decir, predomina en tronco y se extiende
a las extremidades a diferencia de otras como sarampión o rubéola que
son cefalocaudales. Puede presentarse entre el segundo al sexto día de
enfermedad
CLASIFICACION DE RIESGO
DE DENGUE AIEPI
PALUDISMO
La malaria (paludismo) es una enfermedad aguda y crónica que se caracteriza por paroxismos de
fiebre, escalofríos, sudoración, fatiga, anemia y esplenomegalia.
Cobra especial importancia en los países en desarrollo, donde se estima que existen 300-500 millones
de casos y más de 1 millón de muertes anuales. La mayoría de estas muertes se produce en lactantes y
niños pequeños.

Etiología
• Causada por el protozoo intracelular Plasmodium, que
se transmite a las personas por la hembra del mosquito
Anopheles.
• Es el Plasmodium, existiendo varios: vivax, ovale,
falciparum y malariae.
• Vector. Es el mosquito del genero Anopheles. El
reservorio es el propio enfermo. De el toman el parasito
los mosquitos para transmitirlo a otras personas.
Epidemiologia
• La malaria es uno de los principales problemas mundiales.
• Afecta a más de 100 países, con una población combinada de más de
1.600 millones de personas.
• Las principales áreas de transmisión son África, Asia y Sudamérica.
• Se calcula que en 2016 hubo 216 millones de casos de paludismo en 91
países, lo que significa un aumento de aproximadamente 5 millones
con respecto a 2015.
Ciclo de transmisión
Manifestaciones clínica
• Los períodos de incubación habituales son: 9-14 días para P. falciparum, 12-17 días para P.
vivax, 16-18 días para P. ovale y 18-40 días para P. malariae.
• Paroxismos de fiebre que alternan con períodos de buen estado general, salvo por cierta
fatiga.
• Sudoración y cefalea, como mialgias, dolor lumbar, dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea, palidez e ictericia.
• Al examen físico los rasgos mas sobresalientes son la palidez leve o moderada en la
mayoría de los casos, hepatomegalia dolorosa y esplenomegalia.
• La ictericia, indicio de hemolisis severa y/o compromiso del hepatocito, solo
aparece en un 10 a 25% de los niños.

Malaria cerebral:
• Cuadros clínicos que van desde leves cambios del comportamiento hasta cuadros
progresivos de paresias, parálisis, convulsiones, estupor, coma y muerte en pocas
horas o días.
• Los niños pueden tener hipoglucemia. Pueden encontrarse algunos signos
meníngeos, opistotonos, miosis, alteración de los reflejos, hemorragias retiniana.
Diagnostico
• El diagnóstico se establece con la identificación de los parásitos en un
frotis de sangre periférica teñida con Giemsa o mediante sondas
inmunocromatográficas rápidas.
• Cualquier niño con fiebre o enfermedad sistémica no explicada y que
haya viajado o residido en áreas endémicas durante el último año tiene
malaria hasta que se demuestre lo contrario.

La concentración de eritrocitos en La extensión fina permite la

una extensión de gota gruesa es 20- identificación de la especie y
40 veces la de unaextensión fina y se determina el porcentaje de eritrocitos
emplea para observar rápidamente infectados, y es útil en el seguimiento
un gran número de eritrocitos. de la respuesta terapéutica
Diagnostico diferencial
 Brucelosis.
Gripe.  Leptospirosis.
Hepatitis.  Tuberculosis.
Sepsis.  Fiebre recurrente,
Neumonía. fiebre tifoidea.
Meningitis.  Fiebre amarilla.
 Absceso hepático.
Encefalitis.
amebiano
Endocarditis.  Enfermedad de
Gastroenteritis. Hodgkin.
Pielonefritis.  Colagenopatías
vasculares.
Tratamiento
• Recordar que en los niños las dosis de las drogas antimalaricas deben ser
muy exactas y, además, vigilar durante una hora que no haya vomito.
• Es prudente mantener al niño en reposos después de recibir Cloroquina o
quinina parenteral para evitar la hipotensión postural.
• Igualmente se recomienda disminuir la temperatura con acetaminofén y
medios físicos antes de iniciar la terapia, medida que favorece la tolerancia
oral a las drogas.
• Liquidos y electrolitos.
• Glicemia.
• Sondas Vesical, NSG.
• Anticonvulsivante.
Tratamiento por p.vivax
A. Fosfato de cloroquina, droga ideal como esquizonticida, es decir,
que erradica las formas eritrocitarias y por lo tanto mejora
clínicamente al paciente. Dosis inicial 10mgKg, luego 5mgKg a las 6,
24, 48h. Tab de 150 mg, susp 25mg/5ml. En caso estrictamente
necesarios se usa IM (2.5 mgKg cloroquina).
B. Como el vivas tiene una fase tisular hepática (hipnozoitos),
causante de las recaídas, es imprescindible agregar primaquina oral
0.3mg/kg/día DUD x 14 días.
Casos especiales

 Casos no graves y no complicados

Sulfadoxina 25mg/Kg DU.
Piremetamina 1.25mg/Kg DU.

 Casos no graves ni complicados pero resistentes a la cloroquina.

 Sulfato de quinina oral: 30mg/Kg/Dia C/8h x 7días.
 En caso de Falciparum se agrega la sulfadoxina y piremetamina. En su defecto se utiliza
trimetropin-sulfa 8 a 10mg/Kg/Dia C/12h.

 Casos severos y/o complicados.

 Diclorhidrato de quinina en infusión venosa inicial de 20mg/Kg disuelto en 10cc Dextrosa
5%x Kg pasar en 4 h. se continua con 10mg/Kg C/8-12h, hasta que el paciente tolere la vía
oral.
Tratamiento de la malaria por
P.Falciparum no complicada (AIEPI)
Tratamiento Malaria complicada
AIEPI
Tratamiento de 2da línea para Malaria complicada
(AIEPI)
Tratamiento para Plasmodium Falciparum complicado con resistencia

• CLORHIDRATO DE QUININA (solucion inyectable de 600mg/2ml.

• Dosis inicial 20mg/kg en bolo en DAD 5% O SSN pasarla en 4
horas.
• Dosis de mantenimiento 10mg/kg cada 8 horas diluido durante 7
dias
• SULFADOXINA MAS PIREMETAMINA (tabletas 500/25mg): dosis
unica 25mg/kg de SULFADOXINA
• PRIMAQUINA (TABLETAS DE 15MG) DOSIS UNICA DE 0,75MG/KG
AL 3 DIA DE TRATAMIENTO
Profilaxis
• PRIMAQUINA 0,6MG/KG/DIA un día antes de entrar
en la zona endémica durante su estancia.
• Y 7 días después de salir de la zona.
Leptospirosis
• La leptospirosis es una zoonosis de amplia distribución geográfica
que aparece en forma aislada o en brotes epidémicos estacionales.

• Constituye un problema emergente de salud pública, al afectar

tanto la salud del hombre y los animales como la economía.

• Más de 160 especies de animales silvestres y domésticos

constituyen el reservorio y la fuente de infección del hombre, que
es un huésped accidental.
etiología
• El agente etiológico es una espiroqueta del género Leptospira.

• Existen especies patógenas y no patógenas o saprófitas que presentan

similitudes y diferencias antigénicas, características que permiten diferenciarlas.
Las cepas patógenas de L. interrogans afectan tanto a animales como al hombre, y
las saprofitas de L. biflexa se encuentran en ambientes húmedos, como suelos,
aguas superficiales, agua de mar e inclusive agua del grifo.
Epidemiologia
• La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial y puede presentarse en
zonas urbanas y rurales. A pesar de que se presume existe una importante
subnotificación debido a la gran variedad de presentaciones clínicas, se la
considera la zoonosis más frecuente.

• El período de sobrevida de las leptospiras patógenas en el agua y en el suelo varía

según la temperatura, el pH, la salinidad o el grado de contaminación: mueren con
la desecación, toleran temperaturas bajas pero no superiores a 40°C; el pH óptimo
para su multiplicación es 7,2- 7,4 y son destruidas en medios ácidos o en
alcalinidad superior a pH 8.
Transmisió n

• Las leptospiras ingresan a través de la piel erosionada o de

las mucosas orofaríngea, nasal, ocular, aunque también
pueden penetrar por la piel íntegra si permanece inmersa
en agua por un tiempo. Se han descripto casos de
transmisión vertical pero se desconoce la transmisión de
persona a persona.

• La trasmisión puede presentarse de manera directa o

indirecta.
Patogenia
 Diagnostico
• Hemograma: Bioquímica:
- Leucocitosis con neutrofilia (> 70%). - Aumento de creatinina y urea.
- Aumento de la bilirrubina a predominio de
- Trombocitopenia (menor de 150.000/mm3).
directa.
- Anemia normocrómica - Transaminasas normales o con aumentos
que generalmente no sobrepasan 500 U/I,
siendo
la TGO más elevada que la TGP.
- Eritrosedimentación aumentada, mayor a
40 mm y con frecuencia entre 80 y 100 mm
en
la primer hora.
- CPK muy elevada
 Orina Liquido Cefalorraquídeo
- Proteinuria leve (menor a 1 gramo/24 hs). - Presencia de células, habitualmente,
- Leucocituria, piuria, hematuria entre 100 y 500/mm3 con predominio
microscópica. linfocitario.
- Baja densidad. - Aumento ligero de la concentración
- Presencia de cilindros hialinos o granulosos
en pacientes con compromiso renal.

Radiografía de tórax Electrocardiograma

- Puede ser normal.
- Infiltrados alveolares bilaterales a
predomínio basal o de distribución
homogénea.
- Consolidación confluyente (rara vez).
- Bloqueos a-v.
- Alteración de la repolarización
ventricular.
- Fibrilación auricular.
- Taquicardia ventricular.
- Extrasístoles ventriculares
- Depresión del segmento ST.
Como confirmar leptospirosis?
• Se considera caso probable de leptospirosis a todo caso sospechoso sumado a:
a) Un resultado reactivo para estudios realizados por las siguientes pruebas de tamizaje:
Macroaglutinación (Antígeno TR) y/o ELISA.
b) Un resultado reactivo para la prueba de referencia: microaglutinación (MAT) con título
menor a 200 en una única muestra.
• Se considera caso confirmado de leptospirosis a todo Caso sospechoso o probable
sumado a:
a) En una única muestra:
1. MAT (microaglutinación) positiva a un título mayor o igual a 200
2. Aislamiento bacteriano
3. Detección de genoma bacteriano por PCR1
tratamiento
• El tratamiento de los pacientes que presenten signos o síntomas de caso
leve incluye:
- Tomar muestra de sangre para diagnóstico y bioquímica básica
(hemograma, hepatograma, función renal).
- Reposo.
- Dieta general con abundante ingesta de líquidos.
- Tratamiento antibiótico.
- Paracetamol para el dolor y la fiebre. Están contraindicados los anti-
inflamatorios no esteroides como diclofenac, ibuprofeno, naproxeno,
aspirina.
- Dar información oral y escrita acerca de los signos de alarma.
• El tratamiento de los casos graves se basa principalmente
en la terapia de soporte, corrección del desequilibrio
electrolítico y ácido base e incluye el cuidado específico de
los órganos afectados.
• En caso de hemorragia pulmonar se debe considerar el uso
de Desmopresina3 (Dosis: 0,3 µg/Kg en 30 ml de Sol.
Fisiológica a pasar en 30 minutos, pudiéndose repetir 2 a 3
veces en un periodo de 12 a 24 horas).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Definició n
• La mononucleosis infecciosa, también conocida popularmente
como enfermedad del beso o enfermedad de los enamorados,
es una enfermedad infecciosa producida por un virus,
habitualmente benigna y autorresolutiva.
Etiología

• La mononucleosis infecciosa es una enfermedad producida

habitualmente por el virus de Epstein-Barr, aunque
también puede ser originada por el citomegalovirus y, en
el 1% de los casos, por Toxoplasma gondii.

• Es característica la presencia de fiebre, faringitis

(odinofagia), adenopatías linfáticas y linfocitosis atípica.

• Afecta fundamentalmente a niños, adolescentes y adultos

jóvenes.
Epidemiologia
• El virus de Epstein-Barr está ampliamente distribuido por todo el mundo.

• Se estima que aproximadamente el 95% de los adultos con edades

comprendidas entre los 35 y los 40 años han sido infectados.

• La mayoría de los casos se observan en adolescentes y adultos jóvenes. Los

niños se hacen susceptibles de padecer esta infección tan pronto como
desaparecen los anticuerpos maternos.

• En los países en vías de desarrollo un alto porcentaje de la población se infecta

antes de la adolescencia; por el contrario, en ciudades con altos grados de
higiene, así como en los países desarrollados, la infección se retrasa y las
mayores prevalencias se registran en el grupo poblacional correspondiente a
adultos jóvenes.
Etiopatogenia
• El agente causante de la mononucleosis infecciosa en la mayoría de los
casos es el virus de Epstein-Barr, virus que fue descubierto hace más
de 40 años por microscopía electrónica.

• El virus de Epstein-Barr está muy relacionado con otros virus presentes

en chimpancés, mono rhesus y primates en general, del viejo mundo.

• Pertenece a la familia Herpesviridae, está compuesto por una doble

hebra de ADN y su genoma codiica aproximadamente 80 proteínas.

• El virus de Epstein-Barr es un herpes virus con tropismo por los

linfocitos B, las células del epitelio cervical uterino, las células del
epitelio ductal parotideo y las células del epitelio oral.
• En el hombre, la infección por el virus de Epstein-Barr tiene lugar de
forma mayoritaria por contacto con secreciones orales, principalmente la
saliva.

• Contacto a contacto e intimo persona-persona infectada con el virus.

• En adultos jóvenes y adolescentes, la infección tiene lugar a través de la

saliva, al besarse con alguien infectado

• En los niños, especialmente en aquellos que acuden a guarderías, el

contagio se produce debido al estrecho contacto que hay entre ellos en
sus actividades rutinarias.
Transmisió n
• El virus se transmite mediante la saliva infectada.

se produce la diseminación
Alcanza las células del virus a través del
epiteliales de la Producción de viriones y sistema linforreticular. Los
Orofaringe seguidamente lisis celular. Los linfocitos B linfocitos B infectados
tiene lugar el proceso de son infectados al contactar producen anticuerpos
replicación con las células epiteliales específicos frente a la
proteína gp350,
 En la fase aguda de la
enfermedad tiene
Gp350: lugar
proteína que forma
parte de la envoltura un agrandamiento de
del virus y que permite los ganglios linfáticos
la unión de y del bazo,
éste con el receptor
celular CD21.
consecuencia de
la proliferación de los
linfocitos T y de las
células natural killer.
Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación: oscila entre tres y siete semanas,
período que puede prolongarse hasta los 50 días.
• En niños de menos de cinco años la infección suele ser
asintomática, aunque cuando la enfermedad afecta a niños de
más edad y a adolescentes, es posible la aparición de síntomas.
• Otros síntomas y signos que también pueden aparecer son los
siguientes: malestar general, cefalea, dolor abdominal,
nauseas y vómitos, esplenomegalia, hepatomegalia,
exantema e ictericia.
• En general, la infección se resuelve de modo espontáneo
al cabo de 2-3 semanas.

• Si bien la capacidad de transmisión de la enfermedad se

mantiene hasta 18 meses después de que el paciente
haya sufrido la infección primaria
Diagnostico
• Clínico
• Laboratorios: leucitosis que alcanzan valores tan elevados como
10.000-20.000 células/μl al cabo de un período comprendido
entre dos y cuatro semanas después de iniciarse la infección.

• linfocitos atípicos, que se caracterizan por su mayor tamaño,

abundante citoplasma, vacuolas e indentaciones de la membrana.
La neutropenia y la trombocitopenia moderadas también son
habituales durante el primer mes de la enfermedad.
• La prueba de Paul-Bunnel basada en la detección de anticuerpos
heteróilos es el test serológico más especíico y sensible para
diagnosticar la infección por el virus de Epstein-Barr.
Tratamiento
• Actualmente no se dispone de un tratamiento farmacológico específico y eficaz
frente a la enfermedad viral, por lo que el tratamiento de la mononucleosis
infecciosa tiene un carácter sintomático
• Analgésicos y antipiréticos (paracetamol y antiinlamatorios no esteroideos [AINE])
• Fórmulas de uso tópico a base de antisépticos, anestésicos y antiinlamatorios.
• Penicilina o eritromicina durante diez días es necesario para prevenir secuelas
postestreptocócicas.
• Se han utilizado compuestos como aciclovir, ganciclovir, zidovudina o foscarnet-