MANEJO DE CANCER

EN LOS NIÑOS

POSGRADO DE
ODONTOPEDIATRIA Y ORTOPEDIA
MAXILAR
I SEMESTRE
DRA: CLARA INES VERGARA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA

1
 OTTO HEINREICH WARBURG
Nobel en Medicina y Fisiología 1931
Respiración celular

Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123: 309–314.

2
Diferencias entre célula normal y célula cancerígena
Morfológicamente…

Normal Hiperplasia Displasia leve Carcinoma in situ

(displasia severa) Cáncer (invasor)

Heidelger, C. 1960. Annu. Rev. 573-612; Skepper, H. 1960. Annu. Rev. 137-166
3
Diferencias entre célula normal y célula cancerígena
Bioquímicamente…..

SEÑALES DE CRECIMIENTO
AUTOSUFICIENTES

INSENSIBILIDAD A SEÑALES
EVASION DE LA INHIBITORIAS DEL
APOPTOSIS CRECIMIENTO

SOSTENIDA INVASION A TEJIDOS Y

ANGIOGENESIS METASTASIS

ILIMITADO POTENCIAL
REPLICATIVO

Hannahan. D. y Weinberg. R. 2000. Cell. 100:57-70; Warburg. 1956. Science. 123(3191):309-314;

Oldhman. E., et al. 2004. Cancer. Chemother. Pharmacol. 53:209-219.
4
5
 NORMOXIA HIPOXIA

NUCLEO

DEGRADACION

Ema M, et al. Molecular mechanisms of transcription activation by HLF and HIF1- in response to hypoxia: their stabilization and redox signal induced interaction with
CBP/p300. EMBO J.1999; 18:1905–1914.

6
 GLICOLISIS GLICOLISIS
EN UNA CELULA NORMA EN CELULA CANCERIGENA
glucosa

GLUT GLU 3
glucosa GLUT
hexoquinasa-1 glucosa
glucosa 6-P H+ H+
hexoquinasa-2
isomerasa glucosa 6-P
fructosa 6-P isomerasa H+
fosfofructoquinasa -1 fructosa 6-P
fructosa 1,6-P
hipoxia
aldosa fosfofructoquinasa -2
triosa-P-isomerasa fructosa 2,6-P
aldosa O2
triosa-P-isomerasa
normoxia gliceraldehido 3-P H+ gliceraldehido 3-P
GAPDH
GAPDH
1,3 difosfatoglicerato HIF
1,3 difosfatoglicerato
fosfatoglicerato quinasa +
3- fosfatoglicerato
fosfatoglicerato quinasa H
fosfatoglicerato mutasa 3- fosfatoglicerato
fosfatoglicerato mutasa
2- fosfatoglicerato TCA
2- fosfatoglicerato
enolasa 5%
enolasa
fosfoenolpiruvato
H+ fosfoenolpiruvato Acetil-coA
lactato deshidrogenasa-5 piruvato quinasa -2
piruvato
piruvato

piruvato quinasa -1 lactato deshidrogenasa-5

lactato + H+ 95%
+ H+
Acetil-coA lactato + H
TCA

MCT4

7
 EL
CANCER
¿QUE ES? EPIDEMIOLOGIA CANCER INFANTIL

Es un proceso de crecimiento y Segunda causa más aparecer en los niños

diseminación incontrolados de tasas mundiales
de incidencia frecuente de muerte antes de cumplir los 15
células. en niños mayores de 1 años
año.
oscilan entre 50 y
200 por cada
millón* de niños en
las distintas partes
del planeta.

8
EPIDEMIOLOGIA A NIVEL NACIONAL.

9
 FRECUENCIA

Mundial Nacional

5%
6%

7%

8%

75%

LEUCEMIAS. NEUROBLASTOMAS
TUMOR DE WILMS . SARCOMA DE PARTES BLANDAS .
TUMORES OSEOS

10
11
 CARACTERISTICAS
Crecimiento y
prevalencia de
desarrollo afectado
sarcomas y tumores
por patologia y
embrionariso
tratamiento

localizaciones
no epiteliales, no
anatomicas
hemorragias
profundas

respuesta
facil disminucion terapeutica mas
celular eficaz que en el
adulto

12
13
 TRATAMIENTOS
EFECTOS DE LOS
TRATAMIENTOS
Quimioterapia Radioterapia Complementarios

Tóxicos para Alta

Tecnica terapeutica que Uso de altas dosis
células proliferación se basa en la
normales celular de radiación para
administracion de
destruir células
medicamentos en vena,
musculos o liquido cancerosas y
cefalorraquideo reducir tumores

14
 COMPLICACIONES MAS FRECUENTES EN CAVIDAD ORAL

Despues del tratamiento antineoplasico Efectos secundarios

• Aumento de riesgo de caries .

• deshidratación
estomatitis o Herpes • desnutrición
mucocitis candidiasis

hemorragia xerostomia

15
TRASTORNOS ONCOLOGICOS Y
HEMATOONCOLOGICOS

16
 EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS
NEOPLASICOS

17
 Toxicos
inevitables

Cambios
estructurales Proliferación
,histológicos, celular
fisiológicos en cavidad
oral

Quimioterapia
Leucemias Radioterapia
linfaticas Exámenes
complementarios

18
 COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
EFECTOS
DESPUES DE TTOS
ANTINEOPLÁSICOS SECUNDARIOS

• Estomatitis o Mucositis
• Infecciones orales: Herpes,
Cándida o Pseudomona.
• Hemorragia. Deshidratación
• Xerostomía. Desnutrición
• Odontalgias.

19
 ESTOMATITIS O MUCOCITIS
• MUCOSITIS: tracto digestivo.
• ESTOMATITIS: mucosa bucal.
30 – 70 % quimio, 90% transplante M.O.
• Medicamentos: bleomicina, dactinomicia, doxorrubicina, tipo de neoplasia, higiene y cuidado oral.
• Eritema en paladar blando, mucosa yugal, piso de boca, edema, ulceración posible sangrado/exudado.

20
 • .

21
 INFECCIONES
Complicación de Mucositis:
Perdida de epitelio

Virales:
VIH – Epstein Barr

Micoticas:
Candidiasis

22
 HEMORRAGIA
TROMBOCITOPENIA, COAGULOPATIA INDUCIDA POR TTO.

• Lesiones purpúricas en mucosa bucal.

• Enf Periodontal: sangrado espontaneo o trauma mínimo.
• Puede ser leve: petequias en labios, paladar blando, piso boca o grave: hemorragia oral en surcos gingivales

Valores Hematológicos:

Leucocitos : más de 300.000/mm3

Neutrófilos: 1.500/mm3
Plaquetas: 100.000/mm3

23
 XEROSTOMIA
• Acción de medicamentos, altera temporalmente mecanismo salival, reduce amilasa e IgA aumentando
viscosidad.

• Radiación a nivel de cabeza y cuello, glandulas salivales cambios funcionales irreversibles severos.

• Disminución de la capacidad Buffer y remineralización de las sup. dentales

24
 CARIES DENTAL

25
.

26
 TRATAMIENTO PACIENTES
ONCOLOGICOS

27
 RADIOTERAPIA

.
Tomado de: Caribé G, Chimeneos E López J. Dental management of the complications of radio
and chemotherapy in oral cancer. Med Oral 2003;8:178-87 28
 QUIMIOTERAPIA

.Tomado de: Caribé G, Chimeneos E López J. Dental management of the complications of radio and
chemotherapy in oral cancer. Med Oral 2003;8:178-87
29
MANEJO INTERDISCIPLINARIO:
Trabajo social
CIRUGIA ONCOLOGICA: TRATAMIENTO CITOTOXICO:
Odontólogos Extirpación quirúrgica localizada y Radioterapia
linfáticos
Médicos Quimioterapia
Tumores radio resistentes
Entre otros

30
 INTERVENCION ODONTOLOGICA
Después del tratamiento
Antes del tratamiento : -Durante el tratamiento:
oncológico
• Historia clínica minuciosa • Prevención y control del • Higiene oral y
• Exploración oral con estado bucodentario fluorizaciones
Radiografías • Evitar cualquier maniobra continuadas · Evitar
• Instrucción personal en invasiva en la cavidad exodoncias (al menos 1
higiene oral oral año)
• Flúor tópico y Profilaxis • Mantener buena higiene • Evitar prótesis completa o
en general · bucal removible en 1 año ·
• Explorar y tratar las • Eliminar dieta • Mecanoterapia para el
lesiones inflamatorias cariogénica trismo
crónicas de los maxilares • Tratamiento de las
• Eliminar prótesis inflamaciones, mucositis y
traumáticas xerostomía
• Extracción de dientes • Revisiones cada mes en
irreparables el primer semestre, en el
• Sellado de las fisuras en primer año cada 3 meses.
premolares y molares
recién erupcionados de
los niños

31
 MANEJO DE COMPLICACIONES
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA

Tomado de: tCaribé G, Chimeneos E López J. Dental management of the complications

of radio and chemotherapy in oral cancer. Med Oral 2003;8:178-87
32
Guideline on dental management of pediatric patients receiving chemotherapy, hematopoietic cell trnasplantation, and/or
radiation. Americn academy 33
Álvarez L., Marín C. (2009) TESIS. Evaluación de protocolo de cuidado oral para pacientes sometidos a trasplante de
precursores hematopoyéticos en la Fundación HOMI hospital de la Misericordia: serie de casos tratados prueba
piloto. Universidad Nacional, Bogotá. 34
 ANEMIA

¿QUE ES ? Clasificación.

Es la disminución de la hemoglobina circulante y por ende es la

disminución de la capacidad de transporte de oxigeno por la Tamaño del Cantidad de
sangre, acompañada generalmente por una reducción del eritron hematie hemoglobina
circulante.
El tamaño normal de hipocromica normocrómica
un hematíes es entre
80 y 100 micras cubicas Agente etiológico de la
anemia
microcitica normocitica
Defecto en la Exceso de
Tamaño es inferior a 80
Disminución producción destrucción
del numero de de hematíes de hematíes
macrocitica
hematíes
Deficiencia de hierro. Anemia
Tamaño hemoliticas
aumentado de Anemia ferropénica.
hematíes
35
 ANEMIA
EPIDEMIOLOGÍA PREVALENCIA MUNDIAL DE LA ANEMIA Y NÚMERO DE PERSONAS AFECTADAS

la anemia ferropénica la
enfermedad
hematológica
más común en la edad
pediátrica, con una
prevalencia estimada
del 10-20%

36
 ANEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ictericia cutánea o Anorexia

conjuntival

37
 ANEMIA
MANIFESTACIONES BUCALES

gingivitis Estomatitis aftosa hiperplasia gingival

38
 MANEJO ODONTOLÓGICO.

Evitar el uso de
bartituricos y
narcóticos
fuertes porque
Instruir y realizar
Interconsulta con Procedimientos provocan
cuidados
el medico corto sin depresión del
dentales previos
tratante complicaciones centro
preventivos
respiratorio y
conducen a la
hipoxia y
acidosis.

39
 LA ERITROCITOSIS El rango normal es de 2.6 a 18.5
miliunidades por mililitro (mU/mL).

¿Que es ? CLASIFICACIÓN

relativa secundaria
primaria
Es un síndrome Es un aumento aparente en el número de
Eritropoyetina sérica
glóbulos rojos circulantes, debido a pérdida de
caracterizado por un eritropoyetina sérica elevada
plasma (hemoconcentración).
incremento anormal de normal o disminuida
la masa eritrocitaria, la
hemoglobina y el
hematocrito Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño
Congénitas • Cardiopatías
Adquiridas
congénitas.
• Hemoglobinopatía de alta afinidad con oxígeno
Policitemia Vera Eritrocitosis
Patológica de
Altura

40
 LA ERITROCITOSIS

MANIFESTACIONES BUCALES

coloración de roja a
Eritema en piel y
violácea de encías y
mucosa bucal
lengua

agrandamiento de las
encías

41
 NEUTROPENIA

¿QUE ES? CLASIFICACIÓN.

Se caracteriza por la disminución aguda o crónica de los

polimorfonucleares neutrófilicos de la sangre. Leve. (2000- Moderado
1000) (1000-500)

Agranulocitosis
severa (<500)
(ausencia total)

42
 NEUTROPENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS. MANIFESTACIONES ORALES

múltiples úlceras Destrucción ósea,

Afecciones
dolorosas en secuestros y
periodontales
cavidad oral osteomielitis

Fiebre y decaimiento Lesiones cutáneas:

general absceso en piel

43
 GUN
La gingivitis necrotizante (GN) trastornos inflamatorios más
graves causado por las bacterias de la placa. Es rápidamente
progresivas, avanzan con destrucción tisular masiva

Histología

 úlcera del epitelio escamoso estratificado. Se determinaron 4

regiones diferenciables:

• 1.Zona bacteriana: gran
2. Zona rica en 3. Zona de 4. Zona de infiltración
masa bacteriana de necrosis: células en
distintos tipos neutrófilos: leucocitos y espiroquetal: tejidos
neutrófilos con desintegración junto a infiltrados por las
morfológicos, espiroquetas y otras
incluyendo las bacterias entre ellas espiroquetas
células fusiformes.
espiroquetas

44
 Las cuatro zonas
histológicas de la
gingivitis
ulceronecrotizante

45
Infección caracterizada por la
necrosis gingival presentando
papilas en punch-out, con
sangrado gingival y dolor

Las lesiones
características son
Las lesiones son
úlceras en
Diagnostico muy dolorosas Las úlceras sangran
sacabocados que
incluso al sondaje espontáneamente.
son cráteres en la
papila interdentaria

46
 Otras características que
contribuyen al diagnóstico de GN
aunque no están siempre
presentes son las siguientes
• Pseudomenbranas
• Olor fetido
• Febricula
• Adenopatias

47
Tratamiento de urgencia (fase aguda). Tratamiento
sistémico. El tratamiento sistémico debe ser
individualizado, dependiendo de la gravedad de los
síntomas y signos

analgésicos en caso de que exista un dolor

intenso

. Los antiinflamatorios no esteroideos

antimicóticos están indicados

especialmente en los pacientes
inmunodeprimidos que son tratados con
antibioterapia

48
 . Tratamiento local. Se basa en el
desbridamiento quirúrgico y mecánico de
las lesiones gingivales

control de la placa mediante colutorios a base

de clorhexidina al 0,12% (19) y control
mecánico

control mecánico riguroso de la placa

mediante cepillado y utilización de la
seda dental.

49
 Hemofilia
Enfermedad hemorrágica hereditaria, deficiencia funcionalo cuantitativa del factor
VIII (hemofilia A) factor IX (hermofilia B) Defecto de genes que se encuentra
localizado en el brazo largo del cromosoma X con un patrón recesivo, solo se
manifiesta en los varones, aunque las mujeres son las portadoras.
• Las manifestación clínicas mas comunes

hemartrosis, que afecta principalmente articulaciones grandes como rodilla, codo,

tobillo, hombro y cadera
• Otras fuentes de sangrado menos comunes incluyen: snc, sistema
gastrointestinal, sistema genitourinario, mucosas nasal y oral (especialmente
después de procedimientos dentales) y hematomas en vías aéreas

50
 Sarpullido de puntos
color púrpura
producidos porque La púrpura puede
pequeños vasos tener causas que no se
sanguíneos derraman deben a una
sangre en la piel, las enfermedad
articulaciones, los subyacente
intestinos o los
órganos

Purpura
la contusión por un
traumatismo, el
envejecimiento,
efectos secundarios de
medicamentos o la
extracción de sangre.

51
 Purpura trombocitopénica
inmunologica
conocida también como autoinmune (PTA), trastorno hematológico
es un síndrome causado por la destrucción frecuente en niños; su
excesiva de plaquetas recubiertas por incidencia es de cuatro a
autoanticuerpos dirigidos contra antígenos ocho casos por 100 000
de la membrana plaquetaria. Se ha por año, con un
demostrado que la destrucción de plaquetas predominio de edad
se lleva a cabo en los macrófagos del sistema entre los dos y ocho
retículo endotelial años.

52
53
54
 LEUCEMIA
El cáncer de los tejidos que forman la sangre en el organismo,
incluso la médula ósea y el sistema linfático, que involucran a
los glóbulos blancos.

Los glóbulos blancos son los que combaten infecciones; por lo

general, crecen y se dividen de manera organizada, a medida que
el cuerpo los necesita. Pero en las personas que tienen leucemia, la
médula ósea produce glóbulos blancos anormales que no
funcionan correctamente. Se dice que por mutaciones genéticas
ADN, células precursoras, factores virales y factores ambientales.

55
56
 LEUCEMIA
 SINTOMAS
(infiltrativo, hemorrágico, anémico y febril

• Fiebre o escalofríos • Pérdida de peso • Dificultad para • Sudoración

• Fatiga persistente, • Ganglios linfáticos respirar nocturna
debilidad inflamados. • Sangrado, como • Dificultad para
• Piel pálida • Agrandamiento del hemorragias nasales respirar
• Infecciones frecuentes hígado o del bazo frecuentes o graves, • Dolor ósea y de
o graves • Perdida del apetito sangrado de encías articulaciones

57
 CLASIFICACIÓN SEGÚN VELOCIDAD DE
EVOLUCION
• Las células sanguíneas anormales son células sanguíneas inmaduras
(blastos).
• No pueden cumplir sus funciones normales y se multiplican rápido.
AGUDAS • La enfermedad empeora con rapidez. La leucemia aguda exige un
tratamiento oportuno y agresivo.

• Se producen demasiadas o muy pocas células.

• Comprende células sanguíneas más maduras las cuales se replican y
acumulan muy lentamente y pueden funcionar con normalidad
CRONICA durante un tiempo.
• En algunas ocasiones no producen síntomas tempranos, por lo que
pueden pasar desapercibidas o no diagnosticarse durante años.

58
 CLASIFICACIÓN
Aguda (crecimiento rápido)
Crónica (crecimiento más lento)

Células Mieloides 
Células Linfoides

59
CLASIFICACIÓN

60
 CLASIFICACIÓN SEGÚN TIPO DE CELULA
AFECTADA

LEUCEMIA LINFOBLASTICA LEUCEMIA MIELOIDE

LINFOCÍTICA AGUDA MIELÓGENA AGUDA 
(ALL) (AML)

LEUCEMIA LINFOCÍTICA
CRÓNICA
CLASIFICACIÓN (CLL)
SEGÚN GLOBULO
AFECTADO
OTROS TIPOS DE LEUCEMIA
LEUCEMIA MIELOIDE Existen otros tipos de leucemia
poco frecuentes como:
MIELÓGENA CRÓNICA *La leucemia de células pilosas
.
(CML) *Los síndromes mielodisplásicos
*Los trastornos mieloproliferativos. 61
 PREVALENCIA
La leucemia linfoblástica aguda (LLA)
• La más común en los niños entre el 23 y 50% de todos los cánceres
corresponde al 80% de las leucemias en niños.
• Se presenta con más frecuencia en varones que en mujeres y
puede ocurrir a cualquier edad, aunque tiene incidencia máxima
entre los 2 y 5 años.

62
63
 DIAGNOSTICO

• Exámenes de laboratorio Hemograma

completo.
• Punción lumbar, pruebas de citometría de flujo y pruebas
cromosómicas. Las pruebas de médula ósea
(aspiración y biopsia) a menudo se hacen para
confirmar el diagnóstico y para buscar
anomalías cromosómicas. Asi mismo realizar
estudios de morfología, citoquímica, fenotipo, cariotipo y
biología molecular
• Pruebas de diagnóstico por imágenes incluyendo radiografía,
tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética y
ecografía.

64
 TRATAMIENTO
• Quimioterapia: Terapia de inducción. Terapia posterior o terapia de consolidación (intensificación) y, en algunos
casos, terapia de mantenimiento.
AML • Esta parte del tratamiento puede incluir quimioterapia con o sin un trasplante de células madre (a veces llamado
trasplante de médula ósea)..
ALL

• Terapia inmediata con medicamentos antineoplásico se hace a través de fármacos citotóxicos y antimetabólicos,
como son agentes alquilantes, alcaloides vegetales y hormonales : vincristina, citarabina, metotrexato.
• El alotrasplante de células madre
CML

• Esperar y observar.
• Los pacientes que necesitan tratamiento pueden recibir quimioterapia o terapia con anticuerpos
monoclonales por si solas o las dos en combinación.
CLL • El alotrasplante de células madre.

65
 MANIFESTACIONES ORALES

Ulceraciones, sangrado, infecciones, dolor y ardor.

infecciones bacterianas, virales y sangrado, petequias,
hiperplasia gingival, candidiasis oral, GUNA, ulceraciones
bucales, hemorragia gingival, mucositis, periodontitis.

66
 PROTOCOLO ODONTOLOGICO

1. Los tratamientos dentales se llevarán a cabo sólo si el número de neutrófilos

es > 1 000/ mm3 y el de plaquetas > 100 000/mm3.
2. Los procedimientos dentales de urgencia para eliminar las fuentes de
infección pueden llevarse a cabo en cualquier estado hematológico, de forma
coordinada con el Servicio de Oncología. Se considera la reposición de
plaquetas si es < 100 000/mm3.
3. Procedimientos dentales preventivos (diariamente): • Recuento de
neutrófilos > 500/mm3 y de plaquetas > 20 000/mm3: cepillo y seda dental. •
Recuento de neutrófilos < 500/mm3 y de plaquetas < 20 000/mm3: utilizar una
gasa.
4. Profilaxis antibiótica: se debe recomendar para pacientes a riesgo
recomendada por la American Heart Association si el número de neutrófilos es
< 500/ mm3 y/o el recuento total de células blancas es de < 2 000/mm3, el
paciente tiene insertado un catéter venoso central o toma fármacos
inmunosupresores.

67
 PROTOCOLO ODONTOLOGICO

Pretratamiento

Durante el Tratamiento

Post-Tratamiento

68
PROTOCOLO ODONTOLOGICO

Pretratamiento
7 a 10 días antes del comienzo de la quimioterapia o la radiación.
Ortopantomografía y radiografía de aleta de mordida.
previa consulta con el oncólogo y revisión de las cifras hematológicas, y tras
considerar la necesidad de profilaxis antibiótica para tratamientos que se
requiera.
Realizar procedimientos Qx. 7 dias antes de iniciar Tto. Y Eliminar todos los
aparatos en boca.

69
PROTOCOLO ODONTOLOGICO

Durante el Tratamiento

Debe evitarse cualquier tratamiento oral

Protocolo preventivo: Enjuague con solución de bicarbonato sódico en agua
después de cada comida; enjuague con solución no alcohólica de clorhexidina al
0.12% dos veces al día mañana y noche; limpieza de la mucosa con una gasa
mojada en povidona yodada cuatro veces al día, nistatina 500 000 UI, en solución
oral cuatro veces al día: enjuagar y tragar; enjuague diario con fl uoruro sódico al
0.05% en solución no alcohólica.

70
PROTOCOLO ODONTOLOGICO

Post-Tratamiento

Periodo de Seguimiento es indeterminado desde un año a toda la vida. Se debe

revisar al niño cada tres meses durante los primeros 12 meses después del
tratamiento del cáncer y cada seis meses en lo sucesivo o según la
susceptibilidad de cada paciente. En cada visita se debe comprobar si el niño
sigue en tratamiento inmunosupresor o mielosupresor,

71
Caso clínico.

72
73