INTOXICACIONE

S
EN PEDIATRIA
GENERALIDADE
S!!!
 TÓXICO: Es toda sustancia que
produce un efecto perjudicial en las Toxicidad: Es el grado de
funciones del organismo. Casi efectividad de una sustancia
cualquier producto administrado tóxica.
mal o en exceso puede comportarse
como un tóxico.
Dosis Tóxica: es la cantidad
determinada de una sustancia
que podría esperarse que, en
INTOXICACIÓN: Es la reacción del
organismo a la entrada de cualquier condiciones específicas,
sustancia tóxica que causa lesión o ocasionara daños a un
enfermedad y en ocasiones la organismo vivo determinado.
muerte.
VENENO: El termino
veneno se reserva para
sustancias cuya finalidad
especifica es causar daño.
 VÍAS DE INTOXICACIÓN

Vía respiratoria (inhalación o aspiración):

Vía digestiva (Ingestión):
A través de la piel (Contacto dérmico):
Vía circulatoria o parenteral:
 SEÑALES DE INTOXICACIÓN

Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la

víctima y la vía de penetración las señales pueden
ser:
•
Cerebrales o Neurológicas
•
Digestivas
•
Oculares
•
Respiratorias
 TIPOS DE EFECTOS TOXICOS
•
Efecto Farmacológico
– El tóxico potencia o bloquea un mecanismo
fisiológico, determinando efectos locales o
Sistémicos
Efecto Patológico
– Daño tisular temporal o permanente
Efecto Genotóxico
– Carcinogénico o teratogénico
 FACTORES DETERMINANTES
•
TIEMPO DE EXPOSICIÓN
- aguda
- crónica
•
CONCENTRACIÓN TISULAR ALCANZADA
•
SUSCEPTIBILIDAD DEL INDIVIDUO
– exposición previa al tóxico: Hipersensibilidad
– Enfermedad co-existente
– Respuesta individual
 LOS PACIENTES…
PREESCOLARES-ESCOLARES POR DEBAJO DE LOS 5 AÑOS DE EDAD. Constituyen el
grupo más numeroso, en el que las intoxicaciones se caracterizan por ser:
– Accidentales.
– Habitualmente en el hogar.
– De consulta cuasi inmediata.
– Los niños suelen estar asintomáticos.
– El tóxico es conocido.
– El pronóstico en general es favorable.

Adolescentes, cuyas intoxicaciones se distinguen por:

– Ser intencionales (generalmente con intención recreacional y, menos,
suicida).
– Muchas veces, fuera del hogar.
– Consultar con tiempo de evolución más prolongado.
– Generar síntomas con mucha frecuencia.
– El tóxico no siempre es conocido.
– Manejo más complejo.
COMPARTIMENTOS EN LA
CINETICA DE LOS TOXICOS
 TOXINDROMES

•
Agrupar signos y síntomas en cuadros
SINDROMATICOS resulta de utilidad ya que las
intoxicaciones pueden tener manifestaciones
similares
TOXINDROMES
 DIAGNOSTICO

El diagnóstico y tratamiento de la intoxicación

•

debe llevarse a cabo de manera rápida, sin los

resultados de las pruebas toxicológicas.
 Las siguientes son las pruebas esenciales en el
paciente intoxicado:

Cuadro hemático y pruebas de coagulación

Electrolitos séricos para su evaluación y determinación de la
brecha aniónica (anion gap)

Glicemia

Pruebas de función renal

Pruebas de función hepática

Parcial de orina en busca de cristales, hemoglobinuria y
mioglobinuria

Electrocardiograma en casos de presencia de trastornos del
ritmo
•
En la determinación de un cuadro clínico de posible de
intoxicación es necesario tener en cuenta tres brechas (gaps):
aniónica (anion gap), brecha de osmolaridad y brecha de
saturación de oxígeno.
MEDIDAS GENERALES
Asegurarnos de implementar las
siguientes medidas:
1.Mantener con vida al paciente

2. Control de signos vitales. Establecer

el ABC de la reanimación (vía aérea
permeable, respiración del paciente y
circulación).

3. Si el paciente está conciente se debe

iniciar la secuencia del tratamiento de
la intoxicación.
 ABC DEL TRATAMIENTO DE LAS
INTOXICACIONES
1) Evitar la absorción del tóxico
2) Favorecer la adsorción del tóxico
3) Facilitar la eliminación del tóxico
4) Antagonizar el tóxico

- TTO DE SOPORTE
ESTABILIZACION:


Pemeabilidad Vía aérea

Ventilación y oxigeno

Estabilización hemodinámica

Evaluación SNC

Remisión adecuada
DISMINUCION ABSORCION:
•

•
Remover ropa
•
Lavado con agua y jabón (insecticidas,
hidrocarburos, ácidos, álcalis)
•
Lavado gástrico
•
Carbón activado
 LAVADO GASTRICO

Se hace para la remoción física del tóxico.

•

•
Los riesgos asociados con este procedimiento
incluyen aspiración, arritmias y perforación
gástrica.

•
Considerarse los riesgos antes de practicar el
lavado gástrico.
 LAVADO GASTRICO
Los pacientes no intubados a los que se les va a practicar este
•

procedimiento deben estar alertas, con los reflejos de protección

de la vía aérea intactos.

•
Los pacientes comatosos requieren intubación previa.

Cuando se practique es aconsejable obtener muestra del

•

contenido gástrico.

Preferible hacer el suministro de líquidos en poca cantidad y

•

varias veces
 TECNICA DEL LAVADO GASTRICO

El lavado gástrico debe hacerse con una sonda

•

de gran calibre, comprobando que esta se

encuentra bien situada en el estómago.

•
El lavado se hace con solución salina tibia,
instilando 10 mL/kg de peso y prolongándolo
hasta que el líquido obtenido sea perfectamente
claro.
 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO
GASTRICO

•
Se obtienen mejores resultados si se practica en las dos primeras horas de la
ingestión.

•
Ese tiempo límite puede extenderse hasta doce horas en casos de
intoxicaciones que retarden el vaciamiento gástrico, como las producidas por
antidepresivos tricíclicos, opioides y salicilatos.

Cuando la intoxicación se debe a hidrocarburos está contraindicado el lavado,

•

excepto en los casos en los cuales se encuentran asociados otros tóxicos como
thinner, que puede contener 40% de alcohol metílico u organofosforados que
se encuentran asociados con hidrocarburos como solventes.
 CONTRAINDICACIONES
•
Están ligadas al tóxico y al paciente:
•
• Alteración del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a no
ser que
•
esté intubado.
•
• Ingesta de cáusticos.
•
• Ingesta de hidrocarburos (contraindicación relativa).
•
• Riesgo de hemorragia o perforación intestinal, historia de
cirugía de
•
esófago o varices esofágicas.
 CARBON ACTIVADO
Es el producto de la combustión de varios compuestos orgánicos que amplifican su capacidad de absorción mediante procesos químicos, aumentando su área de superficie disponible para la resorción entre 1000 m2/g a 3000 m2/g.

De gran utilidad para disminuir la absorción de los tóxicos en la mayoría de las intoxicaciones excepto en la ingestión de álcalis y ácidos fuertes, alcoholes, sales de hierro y
•

litio
DOSIS 1 g x Kg de peso

DOSIS REPETIDA DE CARBÓN ACTIVADO

• Ingestas masivas de tóxicos
• Intoxicaciones Graves
• Tóxicos con acción anticolinérgica
• Tóxicos con ciclo enterohepático
Dosis: 0.2-0.3 g x Kg de peso cada 2-4
horas
Tóxicos y medicamentos no absorbidos por el
•

carbón activado: alcoholes, hidrocarburos,

organofosforados, carbamatos, ácidos, potasio,
álcalis, hierro, litio.

Tóxicos y medicamentos eliminados con

•

múltiples dosis de carbón activado:

antidepresivos tricíclicos, carbamazepina,
digoxina, fenobarbital, teofilina
 CONTRAINDICACIONES DEL CA
•
Vía aérea no protegida y disminución del nivel de conciencia sin estar intubado.

•
Ingestión de ácidos o álcalis (corrosivos).

•
Ingestiones aisladas de litio, hierro, metales pesados o etanol.

•
Si su uso incrementa el riesgo de aspiración con hidrocarbonos.

•
Se debe tener precaución al administrar carbón activado en pacientes con
riesgo de hemorragia o perforación gástrica. También en pacientes que hayan
ingerido una sustancia con riesgo de provocar convulsiones o disminución del
nivel de conciencia, como la clonidina o antidepresivos tricíclicos .
•
Diuresis forzada con manipulación del Ph urinario. La
principal vía de excreción es la renal y todo paciente
intoxicado se vería beneficiado con el aumento de la
diuresis.
•
La técnica consiste en alcanzar un gasto urinario de 3-4
mL/kg/h con una combinación de líquidos en gran
volumen y diurético de asa.
 Hemodiálisis. Para que sea efectiva, las toxinas
deben ser de bajo peso molecular (< 500 d),
hidrosolubles, poca unión a proteínas (< 80%)
y tener volúmenes de distribución (Vd) bajos (<
1 L/kg).

Hemoperfusión. Definida como el contacto

directo de la sangre con un sistema de
Remoción absorción. A diferencia de la hemodiálisis, el
aclaramiento no se ve limitado por la
extracorpórea de hidrosolubilidad, alto peso molecular,
aumento de la unión a proteínas, pero sí por la
tóxicos. habilidad del absorbente para ligarse a la
toxina. Es efectiva en la eliminación de
teofilina, fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina y paraquat.

Hemofiltración. Es potencialmente útil en la

remoción de sustancias con gran Vd
 Un antídoto es una sustancia que afecta de manera favorable los efectos de un tóxico.
Algunos de ellos pueden ser tóxicos por sí mismos, y solo deben ser usados cuando
estén indicados.
Los antídotos son aquellos productos que a través de diversos mecanismos,impiden,
•

mejoran o revierten algunos signos y/o síntomas de

•
las intoxicaciones.Los antídotos existentes son útiles solo en 5% de todas las posibles
intoxicaciones.
Se pueden clasificar en:
Sustancias que impiden absorción
•

Sustancias formadoras de nuevos compuestos

•

Sustancias quelantes
•

Sustancias que actúan por mecanismos inmunológicos

•

Sustancias que actúan por mecanismos enzimáticos

•

Sustancias que compiten con el receptor

•
•
Los antídotos utilizan diversos mecanismos para
revertir o reducir
•
los efectos de los tóxicos. En este sentido, pueden
prevenir la absorción
•
del tóxico, unirse al tóxico ya absorbido y
neutralizar directamente sus
•
efectos, antagonizar directamente sus efectos o
inhibir la conversión del
•
tóxico a metabolitos más tóxicos.
INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS
INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Manual de intoxicaciones en pediatria 2ª edicion-2008

 Se metaboliza principalmente en el hígado; solamente 2 % de la droga se elimina por el
riñón

•El 94% se glucuroniza o se sulfata y el 4% restante se metaboliza por vía del citocromo
P-450

El metabolito que se produce por vía de P-450 es el metabolito tóxico que a su vez es
bloqueado mediante el glutatión y eliminado por el riñón como ácido mercaptopúrico.
• (N-acetil-benzoquinona (NAPQI
El metabolito que se produce por vía de P-450 es el metabolito tóxico que a su vez es

•El glutatión es agotable y si la cantidad del metabolito tóxico es muy alta, cosa que
ocurre en las intoxicaciones, se produce daño al hepatocito al unirse dicho metabolito
a las macromoléculas hepáticas.
 INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN
La dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa a
•

partir de 140 mg/kg, y en el adolescente y adulto, a

partir de 8 g.

Las dosis necesarias para causar toxicidad crónica

•

se sitúan en >150 mg/kg/día durante más de 2 días

(>100 mg/kg/d en pacientes de riesgo) o >200
mg/kg en 24 h.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
ETAPA 1: El niño manifiesta náuseas, vómitos, malestar general, irritabilidad y
•

sudoración.

ETAPA 2: Caracterizada por ausencia de síntomas y que tiene una duración de

•

48 a 96 horas. Es un intervalo libre en el cual comienza a presentarse el daño

si el paciente no se trata en esta etapa, sufriendo daño irreversible.

ETAPA 3 Aparece a las 48 ó 96 horas post-ingestión y es caracterizada por la

•

elevación de las enzimas hepáticas, sobre todo SGOT, que puede alcanzar
valores de hasta 20,000 UI / L.

•
ETAPA 4: Después de 7 a 8 días de ingestión, se resuelve el daño hepático y
las enzimas hepáticas se normalizan.
 DIAGNOSTICO

Niveles sericos:
•

Mayor a 20 mcg/ml
Mayor a 300 mcg/ml a las 4 h
Mayor a 500 mcg/ml a las 12 h
 COMPLICACIONES
•
Coagulación intravascular diseminada
•
Pancreatitis Aguda
•
Intolerancia a los carbohidratos
•
Miocarditis
•
Hipofosfatemia
 TRATAMIENTO
Lavado gástrico con carbón activado e instaurar
•

tratamiento con N-acetil-cisteína.

•
La N-acetil cisteína es efectiva en todo paciente
intoxicado en quien el tratamiento se inicie
antes de las 16-24 horas de ingerido el tóxico y
en quienes los niveles sanguíneos sean
compatibles con intoxicación.
 N-ACETILCISTEÍNA
•
Se inicia la administración de NAC sin esperar el resultado de los niveles
séricos de PCT, ya que su efectividad disminuye pasado este intervalo de
tiempo

Ingesta aguda de paracetamol en niños en situación de riesgo (neonatos,

•

malnutridos, hepatopatía o tratamientos con fármacos inductores de la

enzima citocromo p450: isoniazida, primidona, barbitúricos, fenitoína,
carbamazepina, rifampicina) y niveles de PCT cercanos a la línea de posible
hepatotoxicidad.

Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxica y de >24 h de evolución con

•

detección de PCT en sangre, o bien con signos clínicos o analíticos de

afectación hepática (aunque los niveles sean indetectables).
 Normas de administración
La administración enteral y endovenosa de la NAC es igualmente eficaz en el
•

tratamiento de la intoxicación por PCT.

•
La vía oral asocia náuseas y vómitos, mientras que con la vía endovenosa se
han descrito reacciones anafilactoides.

DOSIS: 140 mg/kg seguidas de 70 mg/kg VO C/4h (17 dosis)

Pauta endovenosa estándar: dosis de carga de 150 mg/kg diluida en 200 ml

•

de SG5% a pasar en 1 hora, seguida de 50 mg/kg en 500 ml SG5% en bomba

de infusión continua durante 4 horas y, por último, 100 mg/kg en 1.000 ml
SG5% en las siguientes 16 horas.
 ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

•
Insecticidas
•
Absorción: piel, inhalatoria, digestiva
•
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
•
“intoxicación colinérgica”
 MECANISMO DE ACCION
•
INHIBIDORES ACETILCOLINESTERASAS: Hidrolizan
la aCH.

Bloqueo de
•
la trasmisión, despolarización
persistente.

-
Permanentes: Organofosforados
-
Transitorios: Carbamatos
 CUADRO CLINICO

SINDROME MUSCARINICO: Sobreestimulación de los órganos
con inervación colinérgica.(sialorrea, diaforesis, lagrimeo, miosis,
secreción bronquial, broncoespasmo, falla resp, diarrea, vómito)


SINDROME NICOTINICO: Bloqueo del impulso nervioso a nivel
de las sinapsis preganglionares (fasciculaciones, parálisis flácida,
temblores, mialgias)


SINDROME NEUROLOGICO: Bloqueo de la sinapsis colinérgicas
del SNC ( ansiedad, cefalea, confusión, coma, convulsión, ataxia)
 TRATAMIENTO
•
Asegurar vía aérea, oxigeno, LEV
•
ATROPINA: 50 mcg/Kg IV C/5 min

ATROPINIZACION: midriasis, seq mucosas,

disminución secreción bronquial, piel caliente
 ORGANOCLORADOS

DERIVADOS DEL CLOROBENCENO (DDT: Dicloro

•

Difenil Tricloroetano; PERTANE)

VIAS: digestiva, inhalación, cutánea

•

•
Concentra: SNC, ganglios nerviosos, glándulas
suprarrenales y tejido adiposo.
•
Dosis letal: 100 mg/Kg
 MANIFESTACIONES CLINICAS
•
Vomito, dolor abdominal, diarrea, parestesias,
vértigo, confusión, ataxia, hipertermia,
convulsioness, depresión respiratoria, cianosis,
edema pulmonar, erupción maculopapulosa,
ictericia, hematuria.

DIAGNOSTICO: Clinica, orina, contenido gástrico

•

TTO: medidas general . No hay antídoto

•
 “Todo es veneno, nada es veneno; la
diferencia es la dosis” Paracelso (s.XVI)

GRACIAS…