CASO CLINICO.

Dr. Juan Pablo Garcés.

 Datos de filiación
Sexo: femenino

Edad: 76

Residencia: San Miguel de Porotos

Procedencia: San Miguel de Porotos

Estado civil: viuda

Instrucción: ninguna

Etnia: mestiza

Religion: católica

Ocupacion: tejedora de paja toquilla

Habitos: tejedora de paja toquilla 50 años y cocina con
leña 30 años
 Enfermedad actual
Paciente Refiere la paciente que desde hace 4 meses mas o menos
empieza a presentar ,y sin causa aparente dificultad para caminar ,porque
según la paciente se agita, misma disnea de esfuerzos empeora al
momento de subir escaleras por lo que disminuye su deambulación.
Cuadro que empeora hasta hace dos mese fecha en la cual presenta
además edema de miembros inferiores, que se evidencia en las ultimas
horas de la tarde y que son mas evidentes cuando la paciente se mantiene
en pie o camina. Indica además que estos edemas disminuyen con el
reposo y que ha veces el edema se presenta a nivel facial y sobre todo
palpebral. Todo este cuadro ha ido empeorando ya que al momento refiere
presentar disnea de reposo misma que imposibilita el sueño y que ha
obligado a la paciente a dormir semisentada. Concomitantemente
presenta cuadros de tos productiva de esputo mucoso y que
ocasionalmente se presenta purulento. No indica haber recibido
medicación alguna, mas que aguas medicinales. Refiere la paciente que
desde hace tres semanas el edema de los miembros inferiores no
desaparece en ningún momento del día ni la noche mas bien a empeorado
mismo que impide la deambulación. Desde hace una semana presenta
dolor abdominal localizado en epigastrio mismo que no se irradia y es de
tipo urente. Presenta marcada astenia e hiporexia. Con este cuadro es
traído al servicio de emergencia en donde se da su ingreso.
ANTECEDENTES PERSONALES. Es la cuarta de cinco
hermanos nacida de parto eutosica atendida por empírica.
No refiere patología en la primera infancia, en la escuela
refiere cuadros diarreicos y parasitarios a repetición. No
refiere antecedentes quirúrgicos.
Es diagnosticada hace 6 años hipertensión arterial con
tratamiento de enalapril 20 miligramos
Hace 1 semana es diagnosticada por Helicobactery pylori
con tratamiento de amoxicilina 1g, claritromicina 500 mg y
omeprazol 20mg
ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS: menarquia a los 14
años menopausia a los 48 años gestas 7 partos 6 eutosicos
ANTECEDENTES FAMILIARES: Padre muere por infarto agudo
de miocardio, Madre muere por complicaciones de la
diabetes-
NIVEL SOCIOECONOMICOS. Vive en casa propia no cuenta
con servicios básicos vive sola
Examen físico
Apariencia general regular
Actividad psicomotora disminuida
Piel caliente hipo elástica con normal cantidad de panículo adiposo
Cabeza normocefalica cabella entrecano no desprendible a la
tracción simple
Boca mucosas cianóticas parcialmente húmedas
Nariz permeable
Oídos conducto auditivo externo permeable
Cuello sin adenopatías palpables
Tórax elasticidad y expansibilidad disminuida murmullo vesicular
abolido en base pulmonar derecha, estertores crepitantes en base
pulmonar izquierda
Corazón soplo sistólico en foco aórtico, mitral y tricúspide
Abdomen globuloso blando depresible, hígado palpable 3 trabezas
dedos por debajo del reborde costal
Extremidades edema de miembros inferiores II/III cruces
Neurológico paciente orientado en tiempo espacio persona
Examen resultados Unidades

Glóbulos blancos 4.37 10.3 ul

Glóbulos rojos 4.85 10.6 ul

Hemoglobina 14.1 gr/dl

Hematocrito 43.3 %

VCM 89.10 Fl

Neutrofilos 54.3 %

Linfositos 34.6 %
Monocitos 8.8 %

Eosinofilos 2.3 %

Basófilos 0 %

Plaquetas 192.00 10.3ul

Sodio 134 mEql

Potasio 5.50 mEql

Cloro 104 mEql

Glucosa ayunas 125 mg/dl

Urea 53.00 mg/ dl

Creatinina R.agotado
La rx de torax
revela derrame
pleural derecho
signo de hipertrofia
cardiaca, aumento
de la trama
pulmonar
Tratamiento
Furosemida 20 mg venosa cada 8
horas
Henoxaheparina 40 mg
subcutánea
Nebulizaciones (Salbutamol)
Acido acetilsalizidico 100 mg via
oral
Espironolactona 25 mg via oral
Enalapril 20 mg via oral
Omeprazol 20 mg via venosa al
ico
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Bronquitis crónica
Insuficiencia renal
Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de

contraerse en forma proporcional a
su llenado»

> llenado  > volumen de

eyección
. • Volumen
PRECARGA telediastólico
del ventrículo

• Tensión de la
POSTCARG pared
A
ventricular
durante la
sístole
Propiedades del
corazón
Batmotropismo  Excitabilidad
Cronotropismo  Automatismo
Dromotropismo 
Conductibilidad
Inotropismo  Contractilidad
 FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo GC Volumen
antes de la contracción de sangre
Volumen (60-75%.) que bombea
Telediastolico: en 1 min
GC= FC x VS
volumen en
el ventrículo
al final de la VS (70 ml
diástole. /latido)
110 -120 FC (75
ml latidos/min)
GC= 4-5 L/min

Volumen
Telesistoli
co Volumen
70m sistólico
volumen l
dentro del Volumen
ventrículo al sangre
finalizar la eyectado por
sístole 40-60 el ventrículo
ml en un ciclo
Determinantes del GC
Definición
Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
No satisface las necesidades
metabólicas del organismo
Epidemiologia
Es la única enfermedad cardíaca
cuya incidencia parece estar
en el mundo occidental.
La FE es el marcador pronóstico
más importante
Mortalidad al año del 50% en
aquellos con clase NYHA IV.
10/1,000 personas >65 años en
E.E.U.U.
Primarias Precipitante
s
Infeccione
s
Dieta y
Cardiopatía medicament
isquémica os

ICC
HAS Anemia

Tirotoxicosi
s
Cardiopatía
valvular Miocardiopatías

Arritmias
Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
Sistólica o Diastólica + IMPORTANTE
Aguda o Crónica
Izquierda o Derecha
Anterógrada o Retrógrada
Bajo gasto o Gasto elevado
Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
Fallo de la función contráctil del
miocardio
Disminución del volumen
sistólico y de la fracción de
eyección (<50%) .
Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
Trastorno en la relajación con llenado
anormal
Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras cardíacas
Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
Causas frecuentes de disfunción diastólica
son:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 –
70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, Disminuida, aprox 40%

aprox 40% o más. o menos

Tamaño de la Normal, frecuente Usualmente dilatada

cavidad VI hipertrofia concéntrica
del VI

RX Tórax Congestión c/s Congestión y

cardiomegalia Cardiomegalia

Ritmo de S4 S3
galope
Aguda vs Crónica
AGUDA
El IAM y sus complicaciones
mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante  Falla
cardíaca.
En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto
 CRONICA
Es la forma + común de esta
enfermedad.
Se encuentran en una situación
más o menos estable, con una
limitación de su capacidad
funcional.
Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
 DERECHA
IZQUIERDA
Ascitis, anasarca
Edema agudo
pulmonar Dolor hepático de
esfuerzo
Intolerancia al ejercicio
Edema periférico,
Disnea de esfuerzos
postural
Palpitaciones, angina,
Venas varicosas y
Fisiopatología
Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el
déficit de sangre a los tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
Estimulación del sistema R-A-A
Liberación del péptido
natriurético auricular.
Mecanismos de
Compensación
A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los
ventrículos tratan de compensar la
sobrecarga hemodinámica por medio
de la hipertrofia.
 Sobrecarga de
presión

Aumento de la
Hipertrofia
presión
concéntrica
sistólica

Aumenta
Engrosamient tension
o parietal sistolica de la
pared
Adición
paralela de
miofibrillas
 Sobrecarga
de volumen

Aumento de
Hipertrofia
la presión
excéntrica
diastólica

Aumento de
Aumento del
la tensión
tamaño de la
diastólica de
cavidad
la pared
Adición
seriada de
nuevos
sarcomeros
 Insuficienci
a
Cardiaca

Gasto
cardiaco
reducido
Presión de
Renin Activación llenado
a del SNS cardiaca alta
Angiotensin
aI Vasoconstricc
ión
Angiotensin
a II
Retención
de sodio y
Aldosteron agua
a
Restructuraci
ón cardiaca
 La clasificación funcional de la
New York Heart Association (NYHA)

I • No hay limitación de la actividad física.

II • Con ligera limitación de la actividad física,

disnea con esfuerzos intensos.

II • La actividad física que puede realizar es

I
inferior a la habitual, limitado por la disnea.

I • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o

en reposo, y es incapaz de realizar cualquier
V actividad física.

Importante valor pronóstico La evaluación periódica

de la clase funcional permite seguir la evolución y la
respuesta al tratamiento.
Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.

Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo
Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
Disnea paroxística nocturna  crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
Edema agudo pulmonar 
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica
Dolor en el hipocondrio
derecho Congestión hepática,
sensación de plenitud gástrica y
dolor abdominales,
Confusión Disminución de la
memora por hipoperfusión cerebral
Respiración de Cheyne-
Stokes (Apnea/ hiperventilación/
hipocapnia) Disminución de la
sensibilidad del centro respiratorio
al CO2 por hipoperfusion cerebral
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
Ex sinusal.
Congestión sistémica
pl Estertores inspiratorios crepitantes
or húmedos.
aci Plétora yugular.

ón Hepatomegalia Ascitis
Edemas con fóvea
Fís Derrame pleural + Derecho
ica
Ascitis
Soplos + común IM
Sibilancias (asma cardial).
Arritmias y FA
PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
Diagnostico
Electrocardiograma
Inespecíficos
Alteraciones de la
repolarización.
Bloqueos de rama.
Taquicardia sinusal y otras
arritmias.
Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax Cardiomegalia
Signos hipertensión
«Falla cardiaca
venosa pulmonar
sistólica crónica»
Edema
peribronquial,
perivascular y
alveolar
Derrame pleural o
intercisural

Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
 Ecocardiograma:
Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
Diagnostico y
pronostico
Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
Los principales son: auricular y el
cerebral.

El ANP se libera en respuesta a

sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.

El BNP es muy similar, sólo que se

sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento de
presión diastólica intraventricular.
Tratamiento
Medidas iniciales
Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.
TIPO CLASE TRATAMIENTO
ESTRUCTURAL

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño (dislipidemia,
orgánico obesidad) Prevención
con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad IECA y ARA-II
Sin síntomas
C Con Enfermedad Espironolactona,
Con síntomas Bypass, R. Valvular,
Resincronización, Dieta
↓ Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad Asistencia ventricular,
Refractaria a Tx Transplante
 Tratamiento
Betabloquea Espironolact actual de los
IECAs
ntes ona pacientes
con ICC.
IECAS
Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la postcarga
> del gasto cardíaco
Mejoría de la clase funcional.
Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
Pueden disminuir la
incidencia de muerte,
incidencia de IAM o ACV.
Betabloqueadores
 Mejoran la FEVI
 Clase funcional
 Rehospitalizaciones
 Supervivencia
Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol.
Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
Espironolactona
Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
Mejora la supervivencia en pacientes
con FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

Postcarga Vasodilatadores
Hidralacina + Nitratos
( vasodilatadores venosos)
Precarga Diuréticos
Síntomas de congestión pulmonar
y sistémica.
Pueden disminuir del gasto
cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC
Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden
bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.
 Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Mecanismos acción

Gasto cardiaco
reducido
Antag B
fármacos

Activación del Presión de llenado

Renina SNS cardiaca alta

Vasodilatadores
Angiotensina I Vasoconstricción
IECA

Angiotensina II

Antag Recep AT1

Retención de
Aldosterona sodio y agua
Restructuración
Espironolactona cardiaca
Diuréticos
Bibliografía
Manual CTO Cardiología 2009 pág.
16-20
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.