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“Decenio de la Igualdad de Oportunidades para

Mujeres y Hombres”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA
CLÍNICA

P36.9
DOCENTE
S
DR. ARTURO CAMACHO DR. MIGUEL E. SOBERÓN
SAAVEDRA REQUENA
ALUMNOS
JULIO DAVID RAMOS JOSÉ LUIS SALAS
ELIAS MALLQUI

Trujillo 10 de abril de 2020


CASO CLÍNICO

NOMBRE: J.D.R.E SEXO: Masculino EDAD: 20 h PROCEDENCIA: Julcán

MOTIVO DE CONSULTA: Dificultad Respiratoria + Prematuridad

FUNCIONES BIOLÓGICAS
FUNCIONES BIOLÓGICAS EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO

→ Meconio y Micción normales. FC: 120 lpm | FR: 76 rpm | T: 36ºC. | SatO2: 88%. | FiO2: 21%

Hipoactivo. Dormido.
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
Piel y Cuero cabelludo con secreciones.
Cianosis peribucal y de lechos Ungueales.
PRENATALES
Rubicundo +/+++
→ Madre con Flujo Vaginal en el último mes de gestación.
→ No controles prenatales.
Respiratorio: Respira con esfuerzo, presenta retracción torácica, quejido
espiratorio audible sin estetoscopio, tirajes subcostales, disminución del
NATALES
pasaje del murmullo vesicular.
→ Parto Eutócico. EG: 36 ss.
→ APGAR: 1’(5) - 5’(6)
Resto no contributario.
→ Peso: 1250 g

PATOLÓGICOS | FAMILIARES (-)


PROBLEMAS DE SALUD

P1:
P1: DIFICULTAD
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
RESPIRATORIA
H1: Sepsis Neonatal Temprana
H2: Síndrome de Distrés Respiratorio Neonatal

P2: PREMATURIDAD
P2: PREMATURIDAD

P3: MUY
P3: MUY BAJO
BAJO PESO
PESO AL
AL
NACER
NACER
DEFINICIÓN

SEPSIS NEONATAL
Término Genérico: Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN)
y que se manifiesta dentro de las primeros 28 días de vida.
Actualmente: Se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en RN de muy bajo peso (RNMBP). 1

GPC MINSA 2007: Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas sistémicos de infección y acompañado de bacteriemia en la etapa neonatal. 2

SOSPECHA
RIESGO DEDESEPSIS
SEPSIS SEPSIS PROBABLE
SOSPECHA DE SEPSIS SEPSIS CONFIRMADA
• Asintomático
Neonato + FR.+ FR. • Signos o Síntomas de Infección. • Signos o Síntomas + Cultivo (+).
• Laboratorio (+) (+)
FR + Laboratorio

CLASIFICACIÓN
Sepsis Temprana: Cuadro clínico que aparece < 72 horas | < 7 días Vertical: Al paso por el canal cervical.
Sepsis Tardía: Cuadro clínico que aparece > 72 horas | ≥ 7 días. Horizontal: Al interactuar con el ambiente hospitalario o de la comunidad.

1. AEP. Protocolos en Neonatología. 2° edición. Sociedad Española de Neonatología; 2008.


2. MINSA. Guía Técnica: GPC para la Atención del Recién Nacido. 2007.
EPIDEMIOLOGÍ
A
SEPSIS NEONATAL
Causa 8.7 % de las muertes en este Periodo.
2° causa de mortalidad.
3° causa de morbilidad en este grupo de edad
Tasa de Incidencia: 2.5/1,000 NV (OGEI-MINSA/2004). 1

Hasta un 25 % de sepsis puede estar asociado a la Meningoencefalitis.

TASAS DE SEPSIS DE INICIO PRECOZ x CADA 1.000 NACIDOS VIVOS

Estudio de Vigilancia de la Sepsis de Comienzo Precoz


del NICHD Neonatal Research Network/CDC

1. MINSA. Guía Técnica: GPC para la Atención del Recién Nacido. 2007. 2. Kliegman R, St Geme J, Blum J, et al. Nelson Tratado de Pediatría. 21° Edición.
Canadá: Elsevier; 2020.
3. Alvarado G, Alcalá K, Abarca D, et al. Características microbiológicas y terapéuticas de la sepsis neonatal confirmada en un hospital de Lima, Perú. Rev
FACTORES DE

MATERNO–PRENATAL
MATERNO–PRENATAL
RIESGO →

Alteración FC: Taquicardia, Bradicardia, arritmia.
RPM > 18 horas.
→ Fiebre materna en el periparto.
SEPSIS NEONATAL → Infección Urinaria materna (3er Trimestre).
→ Líquido Meconial espeso o maloliente.
→ Periodo Expulsivo prolongado.
→ Parto Instrumentado.
→ Parto séptico.

→ BPN.
→ Prematuridad.

NEONATAL
NEONATAL
→ Sexo ♂.
→ Maniobras de Reanimación que requieran Procedimientos Invasivos.
→ APGAR ≤ 3 a los 5 minutos.
→ Malformaciones con solución de continuidad (Onfalocele, Meningocele).
→ Exposición importante de Mucosas.

NOSOCOMIAL
NOSOCOMIAL
→ Normas de Bioseguridad ausentes o inadecuadas: «Lavado de Manos»
→ Uso irracional de antibióticos.
→ Proc. Invasivos (Aspiraciones Traqueales, Cateterismo, Punción Suprapúbica).
→ Hospitalización prolongada .
→ Hacinamiento.

1. MINSA. Guía Técnica: GPC para la Atención del Recién Nacido. 2007.
2. Kliegman R, St Geme J, Blum J, et al. Nelson Tratado de Pediatría. 21° Edición. Canadá: Elsevier; 2020.
AGENTE
GBS y E. coli son las causas más comunes de sepsis de inicio temprano y tardío.
Representan ~ 2/3 de la infección de inicio temprano. 1

ETIOLÓGICO
SEPSIS NEONATAL

RN AA TÉRMINO
RN TÉRMINO

Frequency of isolation
Bacterial species
Early-onset Late-onset
Group B Streptococcus +++ +++
Escherichia coli +++ ++
Klebsiella spp. + +
Enterobacter spp. + +
Listeria monocytogenes + +
Other Enteric Gram (-) + +
Non-enteric Gram (-)* + +
Viridans streptococci + +
Staphylococcus aureus + +++
Citrobacter spp. 0 +
Salmonella spp. 0 +
Coagulase (-) staphylococci 0 +
Enterococcus spp. 0 +

1. Coto G, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
AGENTE
ETIOLÓGICO
SEPSIS NEONATAL

FRECUENCIA DE MICRORGANISMOS AISLADOS EN


HEMOCULTIVOS DE RNT CON SEPSIS NEONATAL
TEMPRANA. HBT. 2006-2011

1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS DE LOS RECIEN NACIDOS A TERMINO CON SEPSIS NEONATAL TEMPRANA EN EL HOSPITAL BELÉN DE
TRUJILLO EN EL PERIODO 2006-2011
FOCO INFECCIOSO

Exposición a Agentes Patógenos al Nacer y en las Salas


de Neonatología o en la Comunidad

Bacterias | Virus | Hongos


FISIOPATOLOGÍA

Respuesta
inflamatoria ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS DEFENSIVO ORGÁNICOS
Componentes plasmáticos, Monocitos y Macrófagos, Neutrófilos,
Sepsis Células endoteliales

Mediadores primarios Activación Sistema del


FNT, IL1, IFN, otros Complemento

Activación sistema Integración Estimulación del PMN


de coagulación leucocito/endotelio

Estimulación Mediadores Aumento de Permeabilidad Capilar


Sistema de Secundarios PAF, y Daño Endotelial
Calicreína Eicosanoides, IL6, IL8,

Vasodilatación y
CHOQUE
Daño Endotelial

MUERTE
CUADRO PRESENTACIÓN CLÍNICA 1,2
→ Los signos y síntomas son variados e inespecíficos.

CLÍNICO Finding Frequency*


SEPSIS NEONATAL Hyperthermia +++
Respiratory distress +++

NEONATAL
SEPSIS NEONATAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES DE INFECCIÓN EN LOS RN Tachycardia +++
Lethargy ++
Poor feeding ++

EN SEPSIS
Apnea ++
Bradycardia ++

CLÍNICOS EN
Poor perfusion/hypotension ++

HALLAZGOS CLÍNICOS
Vomiting ++
Jaundice ++
Hepatomegaly ++

HALLAZGOS
Cyanosis +
Hypothermia +
Irritability +
Seizures +
Abdominal distension +
Diarrhea +

* +++: commonly associated (≥50 percent of cases); ++: frequently associated (25 to 50 percent); +: occasionally associated (<25 percent).

1. Shane A, Sánchez P, Stoll B. Neonatal sepsis. The lancet. 2017; 390(10104): 1770-80.
2. Gleason C, Juul S. Avery. Enfermedades del recién nacido. 10° Edición. España: Elsevier; 2019.
FR CLÍNICA LAB (+)
SEPSIS NEONATAL
GS: Hemocultivo (+). VARIABLES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO USADAS PARA
EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS
DIAGNÓSTICO

1. Coto G, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134.
2. Zea A, Turin C, Ochoa T. Unificar los criterios de sepsis neonatal tardía: propuesta de un algoritmo de vigilancia diagnóstica. Rev Peru Med Exp Salud
SEPSIS NEONATAL
INFECCIÓN
ESTUDIOS LABORATORIO
INFECCIÓN
PRUEBAS ANALÍTICAS
Cultivo a partir de una fuente normalmente estéril (Sangre | LCR)
Demostración de un Microorganismo en un Tejido o un Líquido
Detección Molecular (Sangre | Orina | LCR)
Serología Materna o Neonatal (Sífilis, Toxoplasmosis)
Autopsia

INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN

Leucocitosis. ↑ NI/NT.
Reactantes de Fase Aguda: Proteína C Reactiva | VSG.
Citocinas: IL6, IL8, TNF.
Pleocitosis en el LCR o en los Líquidos Sinovial o Pleural
CID: Productos de degradación de la fibrina | Dímero D.

ENFERMEDAD SISTÉMICA
ENFERMEDAD SISTÉMICA MULTIORGÁNICA
MULTIORGÁNICA

Acidosis Metabólica: pH, PCO2


Función Pulmonar: PO2, PCO2
Función Renal: Urea, Creatinina
Función o Lesión Hepática: Bilirrubina, ALT, AST, Amoníaco, PT, TTP
Función de la Médula Ósea: Neutropenia, Anemia, Trombocitopenia

2. Kliegman R, St Geme J, Blum J, et al. Nelson Tratado de Pediatría. 21° Edición. Canadá: Elsevier; 2020.
OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS

1 PROPORCIONAR SOPORTE VENTILATORIO Y CIRCULATORIO.

2 TRATAMIENTO ATB EMPÍRICO DE AMPLIO ESPECTRO.

3 MANEJO DE LOS MEDIADORES DE SEPSIS


ESTRATEGIAS NO
FARMACÓLÓGICAS

Atención en servicio de cuidado intensivo neonatal (II y III nivel), que disponga de medición continua y permanente de signos R-D
vitales.
Iniciar la alimentación enteral lo más pronto posible (Leche Materna). R-D
Si se establece ayuno, iniciar nutrición parenteral (reservas energéticas escasas con aumento del catabolismo por infección) R-D
Apoyo ventilatorio en caso de signos claros de insuficiencia respiratoria. Manejarse parámetros necesarios para mantener una R-D
oxigenación adecuada para cubrir aumento del catabolismo
Vigilancia cercana del estado cardiovascular. R-D
Evaluación de la Ecocardiografía funcional cardiaca en la cuna del paciente, para evaluar GC, RVP y FS. E-2b
Medir el flujo de la VCS, como marcador para el Flujo Sanguíneo Cerebral (mantener 40 ml/kg/min) E-4
Evaluar llenado capilar, > 4s está asociado a una concentración de lactato sérico >4mmol/L con especificidad de 97% para bajo flujo E-4
de la VCS en RNMBP.

Tener un acceso vascular central y periférico permeable. R-D

1. Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica clínica. 1ra ed. Quito: MSP; 2015.
ESTRATEGIAS NO
FARMACÓLÓGICAS
EL SOPORTE
EL SOPORTE VENTILATORIO
VENTILATORIO

Se ofrece en función al puntaje del Test de Silverman Anderson, busca mantener una SatO2 ≥ 92%, y una presión de dióxido de carbono que no
disminuya el pH sanguíneo < 7.25 para favorecer el Transporte de Oxígeno. Esto previene la acidosis y así ayuda al mejor funcionamiento de los
diferentes sistemas.

SOPORTE HEMODINÁMICO
SOPORTE HEMODINÁMICO

• Si el recién nacido tiene inestabilidad hemodinámica, choque y signos de hipoperfusión, deben seguirse dos pilares fundamentales:
• Se debe administrar carga de solución salina normal 10ml/kg, pasar en 5-10 minutos, si no hay respuesta se puede aplicar hasta tres cargas,
valorando respuesta.
• El volumen total no debe exceder de 40ml/kg.
• Corregir la hipotermia, anemia, hipoglucemia, acidosis, trastornos del calcio y el potasio.
• Si no hay respuesta, continuar con: agentes inotrópicos y vasopresores IV. Dopamina.
• Si no hay respuesta, continuar con dobutamina, al no encontrar respuesta favorable seguiría continuar con adrenalina o norepinefrina.

1. Fajardo G, Flores R, Cárcamo G. Caracterización general de sepsis neonatal temprana. Rev. Fac. Cienc. Méd. 2017.
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO

1. Fuchsa A, Bielickia J, Mathur S, et al. Reviewing the WHO guidelines for antibiotic use for sepsis in neonates and children. Paediatrics and international
child health. 2018; 38(S1):S3-S15.
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO

1. Fuchsa A, Bielickia J, Mathur S, et al. Reviewing the WHO guidelines for antibiotic use for sepsis in neonates and children. Paediatrics and international
child health. 2018; 38(S1):S3-S15.
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO

1. Fuchsa A, Bielickia J, Mathur S, et al. Reviewing the WHO guidelines for antibiotic use for sepsis in neonates and children. Paediatrics and international
child health. 2018; 38(S1):S3-S15.
ANTIBIÓTICOS USO
ANTIBIÓTICOS USO INICIAL
INICIAL EN
EN SEPSIS
SEPSIS TEMPRANA
TEMPRANA
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO

1. Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica clínica. 1ra ed. Quito: MSP; 2015.
Secretaría de Salud (HN).Normas Nacionales para la
Atención Materno - Neonatal, Secretaria de Salud,
FARMACOLÓGICO Honduras, 2016.
TRATAMIENTO

1. Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica clínica. 1ra ed. Quito: MSP; 2015.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO

1. MINSA. Guía Técnica: GPC para la Atención del Recién Nacido. 2007.
2. Instituto Nacional de Salud del Niño – San Boja. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Neonatos y Niños. 2017.
BENCILPENICILI INTERACCIONES
INTERACCIONES

NA SODICA Cloranfenicol, Eritromicina, Sulfamidas ↓


Eficacia.
MECANISMO DE ACCIÓN Con los AINES compiten por la excreción
• Bactericida, se une a proteínas lijadoras de penicilina en la membrana urinaria.
citoplasmática bacteriana, inhibe la división celular y crecimiento bacteriano.

ABSORCIÓN RAM
RAM
• Pobre TGI. La administración de la Sódica es rápida después de su
administración. Arritmias, Paro Cardiaco, ICC por Sobrecarga
Sódica. Dermatitis Exfoliativa, Prurito, Rash
DISTRIBUCIÓN Colitis Pseudomembranosa, Diarrea,
Enterocolitis. Neuropatía, Convulsiones.
• En la mayoría de líquidos corporales. Solo atraviesa la meninges cuando esta
inflamada.

METABOLISMO
• Hepático (18 a 30 %)

ELIMINACIÓN CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
• Renal (60 %) inalterada.
Hipersensibilidad a Penicilina G Sódica, β
Lactámicos, cualquiera de sus sales
(Benzatínica, Sódica, Clemizol). No debe usarse
en organismos productores de penicilinasa.
AMPICILINA INTERACCIONES
INTERACCIONES

Cloranfenicol, eritromicina, sulfamidas ↓


Eficacia.
MECANISMO DE ACCIÓN No mezclar en la misma solución con
aminoglucósidos, pues se inactivan
• Bactericida, se une a proteínas fijadoras de penicilina en la membrana
mutuamente.
citoplasmática bacteriana, inhibe la división celular y crecimiento bacteriano.

ABSORCIÓN RAM
RAM
• 33 a 55% TGI.
Tromboflebitis.
Dermatitis exofoliativa, Eritema Multiforme. Sd
DISTRIBUCIÓN Steven-Johnson.
• Se distribuye en la mayoría de tejidos, solo en las meninges cuando están Colitis pseudomembranosa, diarrea,
inflamadas. enterocolitis.
Nefritis Intersticial Aguda.
METABOLISMO Anemia, disfunción plaquetaria.
Convulsiones.
• Hepático (12 a 50 %)

ELIMINACIÓN CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
• Renal (25 – 60 %) inalterada. Una pequeña cantidad por la bilis.
Hipersensibilidad a β lactámicos o Penicilamina.
GENTAMICINA INTERACCIONES
INTERACCIONES

Neostigmina, Piridostigmina ↓Eficacia


Ciclosporina ↑ Riesgo de Nefrotoxicidad.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Bactericida, se une a la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo su síntesis de
proteínas bacterianas.

ABSORCIÓN RAM
RAM
• Solo IM, rápido y totalmente.
Rash, prurito.
Proteinuria, poliuria, oliguria, Insuf. Renal.
DISTRIBUCIÓN Artralgia.
• Amplia distribución en suero, liquido pericárdico, pleural, sinovial, linfático y Irritabilidad, convulsiones, parestesia bloqueo
peritoneal. Alcanza elevada concentraciones en la orina. Solo cruza levemente neuromuscular.
las meninges cuando están inflamadas y se concentra mejor en LCR de los RN . Ototoxicidad Vestibular, Pérdida de la audición,
Tinitus
METABOLISMO
• No se metaboliza.
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
ELIMINACIÓN Hipersensibilidad a la Gentamicina u otros
• 90% inalterado por vía renal; poca cantidad por la bilis. Aminoglucósidos
FÁRMACOS

AMPICILINA GENTAMICINA

Farmacocinética Penetra a LCR No penetra a LCR

EFICACIA
Farmacodinámica Efecto Bactericida Efecto Bactericida

Espectro Amplio: EGB. Listeria monocytogenes y E. coli. BG(+) | BG(-)

Náusea | Vómito | Diarrea | Urticaria | rash Maculopapular Ototoxicidad Auditiva y Vestibular Irreversible;
RAMs
↑ Transaminasas | Eosinofilia Nefrotoxicidad

SEGURIDAD
→  Eficacia: Cloranfenicol, eritromicina, sulfamidas →  Eficacia: Neostigmina, Piridostigmina.
Interacciones → No mezclar en la misma jeringuilla o solución con
aminoglucósidos, pues se inactivan mutuamente. → Ciclosporina Riesgo de Nefrotoxicidad

Hipersensibilidad a Aminoglucósidos. Disfunción


Contraindicaciones Hipersensibilidad al Medicamento, a los Betalactámicos Renal, Anuria, Vestibular o Auditiva Previa
FARMACOECONÓMICO

Ampicilina: 50 mg/kg/dosis c/12hrs


ANÁLISIS

1.52 (S/.) x 7 Días = S/. 10.64


FARMACOECONÓMICO

Gentamicina: 4 mg/kg/dosis c/24hrs


ANÁLISIS

0.50 (S/.) x 7 Días = S/. 3.50


DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO ATB
ELEGIDO
Ampicilina: 50 mg/kg/dosis c/12hrs Gentamicina: 4 mg/kg/dosis c/24hrs

Hemocultivo (-) a las 48 h Hemocultivo (+) a las 48 h

SI Mejoría NO Mejoría SI Mejoría NO Mejoría


Clínica Clínica Clínica Clínica

PCR (-) PCR (+) / ↓ PCR (+/-) / ↓ PCR (+) / ↓ PCR (-)

Suspender ATB a Nuevo Control: PCR, PCT,


ATB durante 7d ATB durante 10d ATB durante 7d
las 48h Hemocultivo, Rotar ATB

S/. 2,22 S/. 14.64 ↑↑ Costo (Variable) S/. 20.20 S/. 14.64
MANEJO SEGÚN NIVEL DE
COMPLEJIDAD
Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA

1. MINSA. Guía Técnica: GPC para la Atención del Recién Nacido. 2007.
MEDIADORES DE LA SEPSIS
MANEJO DE LOS

Evaluar el efecto de la inmunomodulación como adyudante a la terapia antibiótica sobre la mortalidad y la


OBJETIVO
morbilidad en los RN con sospecha o confirma sepsis

METODOS Se realizaron búsquedas en Cochrane de Neonatología, CENTRAL, EMBASE, PubMed, CINAHL, Science y BIOSIS.

Con respecto al tratamiento de neonatos con sepsis, PTX es una promesa, pero con estudios más amplios con
estudios a largo plazo. Los datos de resultados aún están pendientes.
CONCLUSIONES
Otras inmunoterapias. Evaluado para la profilaxis de la sepsis neonatal incluyendo IVIG, LCR mieloides y
transfusiones de granulocitos no ha podido demostrar beneficios, se espera que se haga en el futuro.

1. Schüller S, Kramer B, Villamor E, et al. Immunomodulation to Prevent or Treat Neonatal Sepsis: Past, Present, and Future. Front. Pediatr. 2018; 6:199.
METANÁLISIS SOBRE TERAPIA COMPLEMENTARIA PARA SEPSIS NEONATAL

1. Schüller S, Kramer B, Villamor E, et al. Immunomodulation to Prevent or Treat Neonatal Sepsis: Past, Present, and Future. Front. Pediatr. 2018; 6:199.
Human Milk
Prebiotics
Probiotics
Synbiotics
Lactoferrin
Zinc
Pentoxifylline

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
→ La administración de Leche Humana es un enfoque clave para
prevenir la SN.
CONCLUSIONES

→ Los Probióticos y Lactoferrina podrían ser efectivo. Se necesita más


evidencia.

TRATAMIENTO
→ PTX es prometedor, pero los estudios más grandes con datos de
resultados a largo plazo aún están pendientes.
→ Otras Inmunoterapias (Profilaxis SN): IVIG, CSF Mieloide y
Transfusiones de Granulocitos no han demostrado beneficio.

1. Schüller S, Kramer B, Villamor E, et al. Immunomodulation to Prevent or Treat Neonatal Sepsis: Past, Present, and Future. Front. Pediatr. 2018; 6:199.
Antimicrobial Proteins Innate Antibiotics With Anti-
Maternal Stem Inflammasome
and Peptides Immune inflammatory
Immunization Cells Inhibitors
(APPs) Stimulants Properties
CONCLUSIONES

Terapias Futuras
→ Las APP, los agonistas de PRR, la Terapia con Células Madre y los Inhibidores del Inflamosoma podrían ofrecer nuevas Vías
Terapéuticas o Preventivas.
→ Estudios preclínicos y clínicos aún por hacer.

1. Schüller S, Kramer B, Villamor E, et al. Immunomodulation to Prevent or Treat Neonatal Sepsis: Past, Present, and Future. Front. Pediatr. 2018; 6:199.
EVALUACIÓN DE GPC

AGREE Next Steps Consortium (2009). El Instrumento AGREE II Versión electrónica. Consultado «día, mes, año», de http://www.agreetrust.org; Versión en
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DOMINIO 3 – RIGOR EN LA
ELABORACIÓN

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AGREE Next Steps Consortium (2009). El Instrumento AGREE II Versión electrónica. Consultado «día, mes, año», de http://www.agreetrust.org; Versión en
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PUNTUACIÓN DEL DOMINIO
43 de 56
76.78%

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PUNTUACIÓN DEL DOMINIO
29 de 56
51.78%

AGREE Next Steps Consortium (2009). El Instrumento AGREE II Versión electrónica. Consultado «día, mes, año», de http://www.agreetrust.org; Versión en
español: http://www.guiasalud.es
1. Ochoa T, Zegarra J, Cam L, et al. Randomized Controlled TriaL of Lactoferrin for Prevention of Sepsis in Peruvian Neonates Les than 2500 g. Pediatr Infect
Dis J 2015;34:571–576.
1. Ochoa T, Zegarra J, Cam L, et al. Randomized Controlled TriaL of Lactoferrin for Prevention of Sepsis in Peruvian Neonates Les than 2500 g. Pediatr Infect
Dis J 2015;34:571–576.
1. Ochoa T, Zegarra J, Cam L, et al. Randomized Controlled TriaL of Lactoferrin for Prevention of Sepsis in Peruvian Neonates Les than 2500 g. Pediatr Infect
Dis J 2015;34:571–576.
1. Ochoa T, Zegarra J, Cam L, et al. Randomized Controlled TriaL of Lactoferrin for Prevention of Sepsis in Peruvian Neonates Les than 2500 g. Pediatr Infect
Dis J 2015;34:571–576.