ENFERMEDADES

DERMATOLÓGICAS

Piodermitis , Escabiosis, Micosis

Superficial, Dermatitis Atópica.

Mg. María De la Cruz

 La Piel
Membrana gruesa,
resistente y flexible
que cubre el
cuerpo y nos aísla
del medio o
ambiente

Consta de tres
capas bien
diferenciadas y de
anexos cutáneos.
 La Piel
Es el órgano
más extenso
del cuerpo.

Es el segundo
en peso (16%)
después del
aparato
muscular (40%)
La Piel Funciones
• Protección Mecanismo de barrera

• Defensa Mecanismos inmunológicos

• Termorregulación Mecanismo de homeotermia

• Percepción Sentido del tacto

• Metabólica Síntesis de vitamina D

 La Piel Flora
bacteriana
Prevención de las infecciones cutáneas:
 Competencia con gérmenes patógenos por
nutrientes y O22
 Liberación de enzimas: Hidrólisis de los
lípidos del sebo produciendo ácidos grasos
libres que son tóxicos para muchos
gérmenes
 Interferencia bacteriana
 Inducción de inmunidad.
PIODERMITIS
Infección cutánea
 Número y virulencia del
agente patógeno
 Integridad de la barrera
cutánea
 Inmunidad del
hospedero

PIODERMITIS
PIODERMITIS
• Infección de la piel por
Staphylococcus
aureus y
Streptococcus
pyogenes.
• Actúan mediante sus
enzimas, toxinas y
componentes
estructurales
• Generando diversos
tipos de enfermedades
PIODERMITIS
• Superficiales:
– cuando dañan
la epidermis,
con escasa
reacción
dérmica
• Profundas:
– afectando la
dermis y
tejidos
subyacentes
PIODERMITIS
• IMPETIGO
• ECTIMA
• FOLICULITIS
• FORUNCULO
• HIDRADENITIS SUPURATIVA
• ERISIPELA
• CELULITIS
 IMPÉTIGO

• Es una infección superficial, sin repercusión

sistémica y de elevada contagiosidad, la cual suele
tratarse de una infeccion mixta,por cocos
grampositivos(estreptococos y estafilococos).
Incidencia:

60% causado por estafilococos

20% causado por estreptococos
20% causado por ambos

Periodo de incubación: 2 – 5 días.

 Etiología

• Clásicamente se aceptaba
que el Streptococcus
pyogenes era la causa mas
frecuente.

• En la actualidad predomina
el Staphylococcus aureus.

• La forma mas típica es el

impétigo contagioso.
EPIDEMIOLOGIA
•• Máxima incidencia entre
los 2 y 6 años.
•• Afecta a loslos niños
niños
pequeños.
•• Suele producirse durante
los meses cálidos y es
más común en los países
semitropicales o tropicales
que en las regiones más
frías.
•• La infección es más
frecuente en los niños con
falta de higiene.
•• 70% de los casos
corresponden a impétigo
no ampolloso.
 CLÍNICA:TIPOS
IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO IMPÉTIGO AMPOLLOSO

Causado por Streptococcus pyogenes o Causado Staphylococcus Aureus .

Staphylococcus Aureus .
El impétigo ampolloso con un 9%.
El impétigo no buloso es el más común
(91%). Se produce en neonatos y lactantes jóvenes.

Presenta lesiones polimorfas que comienzan Ampolla flácidas superficiales de 5 a 30 mm

como vesículas o pústulas de 1 a 4 mm de de diámetro, que se rompen con facilidad .
diámetro , rodeadas por un área localizada de Distribución: cara , nalgas , tronco y periné.
eritema , que rápidamente se rompen y cuyo
líquido seroso y purulento deja una costra
amarillenta gruesa de aspecto melicérico .

Distribución: cualquier localización se puede

extender a cualquier parte de cuerpo, mas
frecuente en cara y extremidades.
 Impétigo bulloso

Impétigo
• Rápidamente se Eritema
circundante

convierte en pústula
24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera) Erosión o exulceración
TRATAMIENTO

Impétigo no ampolloso:

Local: aseo con suero fisiológico, antibiótico tópico como

Mupirocina al 2% (Bactroban®), Ácido Fusídico al 2%
(Fucidine®) 23veces al día por 7 - 10 días.

Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina

50mg/Kg/día. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs
por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos:
Eritromicina 40 mg/kg/día c/24 hrs. 7 – 10 dias
TRATAMIENTO

Impétigo ampolloso::

Se puede usar Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosis,

Flucloxacilina 50mg/Kg/día o Cefadroxilo 30 mg/kg/día
vía oral por 10 días.
 ECTIMA

 Consecuencia de inobservancia de impétigo o evolución
tórpida.

 Infección dermoepidermica

 Agente causal: 1.-
1.- EBHGA
EBHGA 2.-
2.- ST.
ST. Aureus.
Aureus.

 Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crónico.

 Cicatriz
Cicatriz indeleble.
indeleble.

Se
Se presenta
presenta con
con mayor frecuencia
frecuencia en
en miembros
miembros inferiores.
inferiores.

Factores
Factores predisponentes:
predisponentes:


 Lesiones pruriginosas picaduras de insectos, sarna….

 Escasa higiene.

 Glomerulonefritis post estreptocócica.

 Traumatismos

Requiere
Requiere varias semanas
semanas de
de tratamiento
tratamiento para
para su
su resolución.
resolución.
 Cuadro clínico:
Lesión inicial.
• Vesícula o vesícula + pústula con
base eritematosa que erosiona a
través de la epidermis a dermis
formando una ulcera con bordes
elevados.
Borde elevado
Costra oscura que contribuye a la formación de una
cicatriz.

Pueden medir
2-3 cms.
o Tratamiento tópico:
- Fomentos sulfatados
- Antibióticos tópicos

oo TRATAMIENTO SISTÉMICO:
• Penicilina G Procainica
Niños: 50 000-100 000
UI/kg/día, IM, en 2 dosis
x 10 dias
• Azitromicina
Niños: 10 mg/kg/día,
por 5-7 días.
Cefalexina
Niños 50-100 mg/kg/día,
VO en 4 dosis. X 10 dias
 FOLICULITIS
• Inicia dentro del
folículo piloso.
• Se clasifica según la
profundidad de la
lesión:
- Superficial –
Profundo
.. y por el agente
causal.
 Factores precipitantes:

 Agentes infecciosos…
 Higiene escasa.
 Drenaje de heridas o abscesos.
 Apósitos oclusivos
 Acné
 Oclusión, transpiración y frotamiento
 Baño en tina caliente o sauna: causado por
pseudomona aeruginosa.
 Por tratamiento del acné con antibióticos
 Foliculitis superficial:

• Aparece una pústula

pequeña en el orificio 1.Papula
inflamatoria Bien

del folículo (pilo-sebáceo)

(pilo-sebáceo)
delimitada

-- Piel cabelluda
-- Axilas
-- Extremidades
-- Glúteos.

*No
*No alteran
alteran el
el crecimiento
crecimiento del
del
cabello y no dejan cicatriz
cicatriz
Foliculitis profunda

Psicosis de la barba:
•• Foliculitis mas grave.
•• Recurrente
•• Inflamatoria
•• Causada por St. Aureus.
Aureus.
•• Afecta a toda la profundidad del
folículo.


 Pústulas y pápulas eritematosas y
foliculares en:
• Mentón.
• Labio superior.
• Ángulo mandibular..

•• No deja cicatriz.
 FURÚNCULO

Pápula Pústula Necrosis Ruptura-

eritematosa central central supuración
dolorosa

Cicatriz indeleb

Se puede originar a partir de una

foliculitis previa o carácter primario.
Características Generales

Zonas de predilección: Área con vello:

- Cara
- Cuello
- Axilas
- Glúteos e ingles.

Dolor
Necrosis
central
FF
• Tratamiento:
– Limpieza con soluciones antisépticas
(clorhexidina)
– Antibióticos tópicos (mupirocina 2%,
bacitracina) 7 a 10 días
– Antibióticos sistémicos (dicloxacilina o
cefalexina) en las formas extensas,
resistentes o recurrentes
 Erisipela/ dermohipodermitis
bacteriana
• Infección dermoepidermica
progresiva • En
En el
el 90%
90% de
de los
los casos
casos se
se localiza
localiza en
en
piernas.
piernas. Otros
Otros sitios
sitios involucrados
involucrados
son
son brazos,
brazos, cara(5-20%)
cara(5-20%) yy muslos.
muslos.
•• Causada por Estreptococos B • O
O en
en cualquier
cualquier parte
parte con
con
Hemolítico. enfermedad
enfermedad subyacente.
subyacente.
•• Streptococcus pyogenes en 58% a
67%
•• St. Aureus 10-17% • Puertas
Puertas de
de entrada
entrada de la bacteria
•• Pseudomonas 5-50%
5-50% son:
son:
- Úlceras.
- Dermatitis por estasis venosa

 Puede afectar dermis. - Pie de atleta
- Heridas

 Afecta cualquier edad y sexo.
Predomina en adultos
adultos Puede extenderse de 5 a 25 cm por
día.
 Manifestaciones clínicas:
•• Dolor,
Dolor, malestar,
malestar, febrícula
febrícula yy adenopatía
adenopatía regional.
regional.

•• Inicia
Inicia como
como una
una placa
placa eritematosa
eritematosa la
la cual
cual se
se
extiende
extiende gradualmente
gradualmente formando
formando un
un área:
área:
-- Caliente
Caliente
-- Lisa.
Lisa.
-- Brillante
Brillante
-- Tensa
Tensa
-- Bien
Bien delimitada.
delimitada.

♣
♣ *Pueden
*Pueden presentarse
presentarse vesículas
vesículas
♣
♣ oo ampollas
ampollas

♣
♣ Borde
Borde elevado
elevado

•• yy se
se acompaña
acompaña de
de edema
edema yy dolor
dolor ..

•• Pocas
Pocas veces
veces sese torna
torna pustulosa
pustulosa oo gangrenosa
gangrenosa
•• No
No deja
deja cicatriz
cicatriz
Datos de laboratorio
Leucocitosis
Hemocultivo +(<5%)

• Complicaciones:
- Muerte por
extensión del
proceso (raro)
- Recurrencia 10-
30%
- Linfedema • “Buena evolución
crónico : hay
- Elefantiasis descamación de
Complementado con:
•   Reposo y elevación de la zona afectada.
•   Tratamiento de la puerta de entrada:
micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.
•   Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación
si hay factores de riesgo .
•   Actualización de inmunización
antitetánica.
•   Evitar antiinflamatorios no esteroideos
porque favorecen algunas complicaciones.
 Hidrosadenitis:
• Es la infección
estafilocóccica de las
glándulas sudoríparas
apócrinas presentes
en axilas, zonas
anogenitales y
glúteos.

• Constituida por
abscesos más
profundos, muy
dolorosos, inflamados
y crónicamente
recidivantes. Pueden
formar fístulas.
• ETIOPATOGENIA
• Causada por S. Aureus
• Obstrucción de los conductos glandulares
• Obstrucción folicular

Predisponen: Fricción, descamación,

hiperqueratosis, hiperhidratación de
queratina

- Dejan cicatriz
 nfecciones primarias de la piel
Saúl A: Lecciones de Dermatología. 13 ed. 1993

Enfermedad Germen Topografía Lesiones Capas de la piel

elementales afectadas
IMPETIGO S. aureus Periorificial Eritema Epidermis
Estreptococo (Primitivo) Ampollas Subcórnea
Ubicuo Pústulas
(Secundario) Costras melicéricas
Erosiones

Impétigo ampolloso S. Aureus II Localizado Eritema Epidermis

Fagos 80,71,55 Generalizado Ampollas Subcórnea
(Ritter) Costras melicéricas

FOLICULITIS S. aureus Zonas pilosas Pústulas Folículo piloso en su

Costras melicéricas trayecto dermoepidérmico

FURUNCULOSIS S. aureus Zonas húmedas y Pústulas Folículo piloso zona

calientes Abscesos perifolicular

HIDROSADENITIS S. aureus Axilas, periné; Abscesos Glándulas sudoriparas

nalgas apocrinas y región anexa y
dermis

ERISIPELA Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema, Epidermis y dermis

ampollas

ECTIMA Estreptococo Piernas Eritema, Ulceración Dermis o hipodermis

 Celulitis
• Afectación profunda.
• Infección difusa de dermis.
• Agentes causales:
Estreptococo B hemolítico del
gpo. A y St. Aureus.
• Presentación más frecuente en
miembros inferiores.

• Puerta de entrada:
o Ulceras, mordidas…
Manifestaciones clínicas:

• Placa
Placa pequeña
pequeña dolorosa,
dolorosa, dede
limites
limites mal
mal definidos,
definidos, no
no
sobre-elevado,
sobre-elevado, acompañada
acompañada
de
de tumefacción,
tumefacción, eritema
eritema yy
dolor.
dolor.

• LaLa lesión
lesión se
se expande
expande en
en el
el
transcurso
transcurso de
de horas.
horas.
(inicio y presentación: 36hrs.
Aprox.)
Aprox.)

- Escalofríos,
Escalofríos, fiebre y malestar
progresivo
progresivo (( aa medida
medida que
crece
crece la
la lesión).
lesión).
 o Datos de laboratorio:
- Leucocitosis + neutrofilia.
- Hemocultivo +
- Cultivo ( si hay pústula o absceso)
- Biopsia de piel ( antes de administrar antibiótico sobre todo en
inmunodepremidos o en duda de microorganismo)

• Diagnóstico diferencial: • Diagnostico:

•• Trombosis venosa profunda.
•• Fascitis necrosante - Clínico
•• Dermatitis
Dermatitis de
de contacto
contacto grave
grave yy
aguda
- Cultivo de la lesión
y hemocultivo.
Tto:Cefalexina
Niños 50-100 mg/kg/día, VO
en 4 dosis. X 10 dias
ESCABIOSIS
 Escabiosi
s
Escabiosis (Sarna, Acariasis)

ectoparasitosis producida por

el ácaro Sarcoptes scabiei
….. hembra
 reservorio
hombres, ácaros de
animales pueden vivir en el
hombre pero no se
reproducen

mecanismo de transmisión
contacto cutáneo directo
mantenido, también por
relaciones sexuales .
 Etiopatogenia

La escabiosis es una parasitosis

producida por ectoparásisto
Sarcoptes Scabiei variante
hominis

Cuando hay una impregnación en la superficie, la

hembra exuda----------> sustancias quratolíticas &
escaba el estrato córneo.
La principal vía de
contagio de la escabiosis
********Formando amenudo un túnel superficial en es el contacto estrecho
30 minutos. piel con piel, incluyendo
el contacto sexual.
Deposita de 1-3 huevos ovales y numerosos
escíbalos
Período de incubación
En la primo infección, el huésped puede ser asintomático
durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y
las lesiones son mediadas por respuestas de
hipersensibilidad tipo IV .

Las personas que han estado infestadas anteriormente

manifiestan síntomas 1 a 4 días después de la nueva
exposición

Ácaro muere en 2-3 días fuera de una superficie cutáneo

Diagnostico

* Se hace sus las manifestaciones

Clínicas

* contacto con infestados

*Identificación microscópica de los

ácaros, los huevos y los escíbalos.

* Raspado --> KOH

 Manifestaciones Clínicas

La clínica en la escabiosis varía según la edad del

huésped y su condición inmunológica

La clínica clásica de la escabiosis incluye:

Prurito: Es la manifestación más clásica de la

escabiosis. Se caracteriza por ser de predominio
nocturno, momento en el cual la hembra coloca sus
huevos, y que se intensifica con el calor .
Lesiones en piel: En general comprometen en orden
decreciente:
oespacio interdigital
o muñecas
oCodos
o axilas
o región periumbilical
oPelvis
o nalgas
o genitales en los hombres
o rodillas
o bordes de los pies.
o areolas en mujeres.

El 1er signo de la infestación consiste con frecuencia en

pápulas eritematosas de 1-2 mm
Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.
La lesión CLASICA de la escabiosis son Túneles
alargados [ en lactantes no se ven]

* Lactante se Observan ampollas y pústulas. Aunque

también la erupción puede
estar formada por: habones, pápulas, vesículas y una
dermatitis ezcematosa
sobrepuesta.

* En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas,

cara y cuero cabelludo. En
adultos es respetado.
Sarna del lactante: clínica bastante variable, por lo cual
es difícil su diagnóstico diferencial, en especial con
dermatitis atópica.

Se debe sospechar una escabiosis frente a todo niño

que presente prurito y lesiones en piel, pudiendo
observarse: vesículas, pápulas y pústulas en manos,
pies y pliegues.

A diferencia de la presentación clásica, la escabiosis en

el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas,
palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy
inhabitual en menores de 5 años
Sarna Noruega:
Es más frecuente en immunocomprometidos (VIH,
transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar.
Es muy inhabitual en pacientes pediátricos, sin
embargo puede presentarse en niños con escabiosis
que han recibido tratamiento en forma errónea con
corticoides tópicos.
En esta forma de presentación el número de ácaros es
muchísimo más elevado, por lo cual es altamente
contagiosa .

Sarna Nodular: variante de la escabiosis que se presenta en forma

de nódulos firmes y violáceos, los cuales pueden ser el único
hallazgo en un paciente con prurito.
Se presenta en el 7 a 10% de los pacientes con escabiosis, en
especial en niños pequeños.
En esta forma de presentación, se observan nódulos pruriginosos
rosados, rojos o cafés de 2 a 20 mm de diámetro. Se ubican
generalmente en genitales, ingle y axila.
COMPLICACIONES

Las complicaciones en la escabiosis son

pocas. La más frecuente es la
sobreinfección bacteriana, secundaria.
Los gérmenes involucrados con mayor
frecuencia son streptococcus pyogenes
grupo A y staphylococcus aureus
 TRATAMIENTO

Uso Crema:
Lindano al 1% [o También en loción]
Permetrina al 5%.

Dejar sobre la piel 8 -12

horas, volviendo a aplicar la
crema a la semana siguiente
otras 8 -12 horas.
DERMATITIS ATÓPICA
 CONCEPTO

Enfermedad inflamatoria de la piel más

frecuente en los niños, Crónica que
evoluciona por brotes.
ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar
reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo
presente en la piel y sangre.

TRIADA
CLÁSICA

DERMATITIS RINITIS
ASMA
ATÓPICA ALÉRGICA
 EPIDEMIOLOGIA

• El 50% desarrolla antes del primer año de

vida
• El 90% antes de los 5 años
• Un 40% presenta remisión completa en la
adolescencia, en muchos otros se atenúa
en la vida adulta
ETIOLOGIA (no es conocida
totalmente)

MULTIFACTORIAL

HEREDITARIO AMBIENTAL INMUMOLOGICO

 HEREDITARIO

• Cuando ambos padres tienen signos

de atopia el riesgo es del 80%.
• Cuando es un solo padre el riesgo el
del 30%
• La atopía materna provee mayor
posibilidad de transmisión
 AMBIENTALES
• Desencadenantes: lana, tejidos sintéticos, ácaros,
pelos de animales, alimentos, jabones, cloro,
perfumes, detergentes, estrés, cambios de
temperatura.
 CLINICA

– PRURITO: Persistente,
-Intenso,
-no calma con el rascado

– Tiene 3 fases:_ lactante

_ infantil
_ adolescente -adulto
 EVOLUCION:
Por brotes pudiéndose identificar 4 fases:

Exudativa:
Exudativa: zona
zona
Eritema pruriginoso:
eritematovesiculosa
eritematovesiculosa
difuso,
difuso, contornos
contornos cubierta
cubierta de
de serosidad
serosidad
diseminados
diseminados extención
extención clara
clara
progresiva
progresiva leve
leve prurito
prurito ->
-> excoriaciones
excoriaciones
edema.
edema. ->
-> sobreinfección
sobreinfección
S.Aureus
S.Aureus

Vesiculosa:
vesículas
vesículas sobre
sobre base
base Descamativa
Descamativa yy de
de curación:
curación:
eritematosa
eritematosa acme
acme del
del atenuación
atenuación del
del prurito,
prurito,
prurito
prurito ->
-> rascado -> eritema
eritema yy costras
costras
ruptura
ruptura de
de vesículas
vesículas
 DISTRIBUCION:
3 Fases:

Fase del lactante

lactante (<3años):
(<3años):
• Placas
Placas eritematovesiculocostrosas
eritematovesiculocostrosas
• Cara/zona
Cara/zona del
del pañal/superficie
pañal/superficie de
de extensión
extensión de miembros
• Lesiones
Lesiones exudativas
exudativas
Fase infantil:
infantil:
• Zonas
Zonas de
de flexión
flexión yy pliegues
pliegues (cuello,
(cuello, orejas,
orejas, codos,
codos, rodillas)
rodillas)
• Excoriaciones
Excoriaciones yy liquenificación
liquenificación
Fase adolescente:
• Dorso
Dorso de
de las
las manos/párpados
manos/párpados superiores/zonas
superiores/zonas de
de flexión
• Dermatitis
Dermatitis aislada
aislada de
de las
las manos
manos
a) LACTANTE: Hasta
los 3 años, son placas
eritematosas con
microvesículas y
costras. = eccema
agudo

Se localiza en mejilla y
aéreas extensoras de
extremidades
B) FASE INFANTIL: Pápulas y vesículas que se unen
formando placas costrosas que descaman= eccema
subagudo

Se localizan en zonas de flexión de

extremidades, en cuello y
pabellón auricular.
C) ADOLESCENTES Y ADULTOS: varia
localización (dorso de manos, parpados sup. Y zonas
de flexión). Pero presentan mayor descamación y
liquenificacion.
 DIAGNOSTICO

• Comienzo en edad temprana

• Curso crónico (brotes y remisiones)
. Asma, rinitis.
• PRUEBAS CUTANEAS:
DISTRIBUCION
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

• Dermatitis seborreica: En cuero cabelludo y lados de

la nariz con lesiones grasas y escamosas.

• Dermatitis del pañal

• Dermatitis de contacto: No es crónica.

En zonas expuesta.
• Tiña: En pliegues cutáneos (cuello área del pañal) en el
mismo lugar de la distribución de la dermatitis atópica.
• Psoriasis: placas elevadas con bordes irregulares definidos
y escamas en cuero cabelludo, rodillas, codos, genitales.
•• Eccema
Eccema numular:
numular: dermatitis
dermatitis
eccematosa
eccematosa subaguda, de causa
desconocida,
desconocida, caracterizada por
por
lesiones
lesiones numulares,
numulares, vesiculosas,
vesiculosas,
costrosas,
costrosas, descamativa y
pruriginosas,
pruriginosas, que
que aparecen
aparecen enen
cualquier
cualquier zona
zona con
con frecuencia.
frecuencia.
 TRATAMIENTO

• Medidas generales

- Baño diario, corto, con lubricación inmediata de

la piel (posterior a un secado rápido).
- Ropa de algodón absorbente y amplia.
- Evitar los agentes irritantes (jabón, cosméticos,
talcos, polvos, detergentes, prendas de material
sintético).
- Evitar la sudoración.
- Medidas de control ambiental para alérgenos.
 Tratamiento del brote agudo

aguda sin infección secundaria

- Compresas húmedas antisépticas
……………………………………tres o cuatro veces al
día.

Corticoesteroides locales no fluorados: hidrocortisona

1%:
2 veces día por una semana
Utilizarlos de la siguiente forma:
- No oclusivos.
- No más del 25% de la superficie corporal total.
- Uso selectivo en cara, axilas y sitios de flexión.
- No se deben indicar corticoides por vía sistémica .
Antihistamínicos orales de primera generación por su
carácter sedativo:
- hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3 o 4 dosis.
Adultos 25mg/dosis
- carbinoxamina 0,2 mg/kg/d 3 o 4 dosis.
Adultos 4-8mg/dosis
- difenhidramina lact:1 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. >1año
4mg; adultos400mg c/8hs

Macrólidos Inmunosupresores tópicos:

pimecrolimus -tacrolimus: 2v día. En pctes > 2 años
en los q no Rta al tto o necec tto prolongado CT
Criterios de internación
•Infecciones severas extensas.

•Erupción variceliforme .
MICOSIS SUPERFICIAL
 Las micosis superficiales

• son infecciones cutáneas y/o

mucosas producidas por distintos
grupos de hongos patógenos para el
hombre
 Etiología

Las micosis superficiales constituyen un grupo

heterogéneo de afecciones muy frecuentes en la
práctica clínica diaria y cuyos grupos son los
siguientes:
•• Por
Por hongos
hongos filamentosos
filamentosos oo dermatofitos
dermatofitos (Epidermophiton,
(Epidermophiton, Tricophiton
Tricophiton yy
Microsporum):
Microsporum): Producen
Producen laslas tiñas.
tiñas.
•• Por
Por hongos
hongos levaduriformes
levaduriformes (Candida
(Candida oo Monilia)
Monilia) Producen
Producen laslas moniliasis
moniliasis
cutáneomucosas,
cutáneomucosas, pueden
pueden producir
producir afección
afección sistémica,
sistémica, enen individuos
individuos
inmunocomprometidos.
inmunocomprometidos.
•• Por
Por Pitirosporum
Pitirosporum ovale
ovale yy orbiculare.
orbiculare. Son Son gérmenes
gérmenes saprófitos
saprófitos de
de la
la piel,
piel,
levaduras
levaduras dimorfas
dimorfas yy lipofílicas
lipofílicas que
que en en ciertas
ciertas condiciones
condiciones favorables
favorables sese
convierten
convierten en
en patógenos
patógenos yy producen
producen la la pitiriasis
pitiriasis versicolor.
versicolor.
•• Cladosporium
Cladosporium wernekii.
wernekii. Produce
Produce la la tiña
tiña negra.
negra.
•• Agentes
Agentes productores
productores dede la
la piedra.
piedra. La
La Piedraia
Piedraia hortae
hortae yy el
el Tricosporum
Tricosporum beigelii
beigelii
que
que producen
producen la la piedra
piedra negra
negra yy la
la piedra
piedra blanca
blanca respectivamente.
respectivamente.
 Pitiriasis versicolor
•• Es
Es la
la más
más frecuente
frecuente dede las
las
micosis.
micosis. Causada
Causada por
por la
la
levadura
levadura Pityrosporum
Pityrosporum ovale
ovale
(Malassezia
(Malassezia furfur-
furfur- forma
forma
patógena).
patógena).

•• Afecta
Afecta sobre
sobre todo
todo aa pacientes
pacientes
jóvenes
jóvenes (15-45
(15-45 años).
años).

•• Es
Es rara
rara en
en la
la infancia
infancia yy la
la vejez.
vejez.

•• Se
Se relaciona
relaciona con
con
predisponentes,
predisponentes, como
como el
el calor,
calor,
la
la humedad
humedad yy la
la hipersecreción
hipersecreción
sebácea.
sebácea.
Clínica

•• Caracteriza
Caracteriza por
por la
la aparición
aparición de
de
máculas
máculas hipercrómicas
hipercrómicas ee
hipocrómicas
hipocrómicas de de predominio
predominio
troncular
troncular yy que
que se
se descaman
descaman al al
rascado
rascado (signo
(signo de
de la
la uñada).
uñada).
•• Las
Las áreas
áreas seborreicas
seborreicas del
del cuello,
cuello,
pecho
pecho yy los
los hombros
hombros sonson las
las zonas
zonas
de
de asiento
asiento preferente,
preferente, aunque
aunque enen
casos
casos raros
raros pueden
pueden extenderse
extenderse aa la
la
cara,
cara, cuero
cuero cabelludo,
cabelludo, fosa
fosa
antecubital,axilas
antecubital,axilas ee ingles.
ingles.
•• Las
Las recidivas
recidivas son
son habituales
habituales pese
pese
al
al tratamiento.
tratamiento.
 Tratamiento

•• Eliminar
Eliminar los
los factores
factores favorecedores
favorecedores oo desencadenantes
desencadenantes de
de la
la
pitiriasis
pitiriasis versicolor
versicolor (sudoración
(sudoración excesiva,
excesiva, altas
altas temperaturas,
temperaturas,
exceso
exceso dede humedad,
humedad, tratamientos
tratamientos concomitantes)
concomitantes)

•• Uso
Uso topico
topico de
de piritionato
piritionato de
de zinc,
zinc, la
la ciclopiroxolamina,la
ciclopiroxolamina,la terbinafina
terbinafina
yy los
los derivados
derivados azólicos,como
azólicos,como elel ketoconazol
ketoconazol enen soluciones,
soluciones, geles
geles yy
champúes.
champúes.

•• Los
Los fármacos
fármacos más más utilizados
utilizados por
por vía
vía oral
oral son
son el
el ketoconazol,
ketoconazol, con
con un
un
porcentaje
porcentaje alto
alto de
de curaciones
curaciones incluso
incluso con
con una
una única
única dosis
dosis oral
oral de
de
400
400 mg,
mg, yy el
el itraconazol,
itraconazol, con
con una
una dosis
dosis total
total de
de 1.000
1.000 mg,repartida
mg,repartida aa
lo
lo largo
largo de
de cinco
cinco días.
días.
 Dermatofitosis o tiñas

• En las dermatofitosis se afecta la piel y las

estructuras queratinizadas como pelos y uñas
(por eso no afectan mucosas).
• El dermatofito más frecuente en general es el T.
rubrum.
• LAS lesiones que producen son secas y
escamosas, excepto en las tiñas inflamatorias.
• No provocan lesiones profundas.
 TIÑAS NO INFLAMATORIAS
No producen alopecia
cicatricial.
Tiña del cuero cabelludo
(Tinea
(Tinea capitis o Tinea
tonsurans).
tonsurans).

 Son
Son propias
propias dede la
la infancia,
infancia,
cursando
cursando clínicamente
clínicamente
como
como placas
placas
alopécicas,con
alopécicas,con pelos
pelos rotos
rotos
yy con
con descamación.
descamación.
 Al Al llegar
llegar aa la
la pubertad
suelen
suelen curar
curar
espontáneamente
espontáneamente sin dejar dejar
cicatriz.
cicatriz.
 Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tinea
corporis).

• Lesiones circinadas
o bordes elevados.
Hay mayor eritema y
descamación en el
borde que en el
centro. Suele haber
prurito. Según crece,
el centro cura y hay
mayor actividad en
los bordes.
• Tiña de los pies (Tinea
pedis). Una variedad
hiperqueratósica, con
descamación, es el “pie
de atleta”.

• Tiña incógnito. Es
aquella tiña que ha sido
tratada por error con
corticoides, lo que
dificulta el diagnóstico
al artefactar la clínica.
• Tiña inguinal : Placas eritematosas
descamativas en la región inguinal.
 TIÑAS INFLAMATORIAS.
Suelen deberse a hongos con reservorio animal
(zoofílicos). Son lesiones muy inflamatorias que
tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales.
• Querion de Celso. Se
localiza en el cuero
cabelludo. Consiste
en una placa
alopécica, circular,
inflamatoria. Supura a
través de los orificios
foliculares a la
presión (signo de la
espumadera).
 Favus
• También localizada en el cuero cabelludo, consiste en la
aparición de pústulas foliculares que al secarse se
deprimen, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta
fávica). Posteriormente se cubren de costras amarillentas
(escútulas). El agente etiológico es el Trichophyton
schoenleinii.
• Granuloma
tricofítico de
Majocchi. Afecta a
piel con pocos
folículos pilosos.
Típico de las piernas
de mujeres, tras
depilaciones.

• Sicosis de la barba.
Semejante al querion
de Celso.
 TRATAMIENTO

• Griseofulvina
Dosificación
•• Adultos:
Adultos: EnEn el
el tratamiento
tratamiento de de la
la onicomicosis
onicomicosis yy lala tiña
tiña pedis:
pedis: 500
500
mg
mg PO
PO cada
cada 12
12 hrs.
hrs. En
En el
el tratamiento
tratamiento de
de la
la tiña
tiña capitis,
capitis, barbae,
barbae,
cruris
cruris yy corporis,
corporis, 250
250 mg
mg POPO cada
cada 12
12 hrs
hrs oo 500
500 mg
mg PO PO ID.
ID.

•• Niños:
Niños: Dosis
Dosis usual,
usual, 10
10 mg/kg
mg/kg ó ó 300
300 mg
mg por
por mm22,, en
en dosis
dosis única
única
diaria
diaria oo dividida
dividida cada
cada 12
12 hrs.
hrs. En
En niños
niños de
de 14
14 –– 23
23 kg,
kg, 125
125 –– 250
250 mg
mg
diarios
diarios en
en dosis
dosis única
única oo dividida
dividida cada
cada 12
12 hrs.
hrs. En
En niños
niños de
de 23
23 kg
kg yy
más,
más, 250
250 –– 500
500 mg
mg diarios
diarios en
en dosis
dosis única
única oo dividida
dividida cada
cada 12
12 hrs.
hrs.
 Candidiasis.
• El agente causal más
común es Candida
albicans. Normalmente,
es una levadura
saprófita, pero ciertas
condiciones pueden
hacer que pase a ser
patógena .
 FORMAS CLÍNICAS.

INTÉRTRIGO
•• Se
Se trata
trata de
de una
una placa
placa
eritematosa
eritematosa en en grandes
grandes
pliegues.
pliegues.
•• Son
Son típicas
típicas las
las fisuras
fisuras enen el
el
fondo
fondo del
del pliegue
pliegue yy lesiones
lesiones
papulosas
papulosas satélites
satélites periféricas.
periféricas.
•• Distribución:
Distribución: axilas
axilas ,ingles,
,ingles,
cuello,
cuello, mamas,
mamas, pliegues
pliegues dede la
la
grasa
grasa abdominal,
abdominal, ombligo,
ombligo, zona
zona
interglútea.
interglútea.
•• Se
Se da
da en
en niños
niños obesos
obesos
,diabeticos yy enen la
la piel
piel sometida
sometida
a irritación
irritación yy maceración.
maceración.
 FORMAS CLÍNICAS.

AFECTACIÓN MUCOSA
• capacidad de producir cuadros muy diversos, como
vulvovaginitis, glositis, queilitis,etc.
• En los inmunodeprimidos y en lactantes es frecuente
el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en
la aparición de membranas blanquecinas, grumosas,
en región anterior de la mucosa oral. Estas
membranas desprenden con el raspado, signo útil en
clínica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa,
donde no desprenden.
ONICOMICOSIS
•• Suelen asociar inflamación
inflamación periungueal (perionixis)
(perionixis) yy
afectación inicial proximal,
proximal, lo
lo que
que le
le diferencia
diferencia del
del resto
resto de
onicomicosis .
Erosio interdigitalis blastomicética.
• Se afectan los pliegues interdigitales
por maceración crónica de las
manos (humedad, lavado frecuente
de las manos).
 Candidiasis perianal
• Aparece en zonas de piel
irritada por consecuencia
de una oclusión,la
humedad constantes, la
higienes insuficiente,
fisuras anales y prurito
debido a infecciones por
oxiuros.
• La piel se torna
eritematosa ,macerada y
escoriada idéntica al
intertrigo.
• DIAGNÓSTICO.
• Se debe realizar cultivo. El
microscopio óptico revela una
morfología característica.
 TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS.

Las micosis pueden tratarse vía tópica o

sistémica. Se prefiere un tratamiento sistémico
si:
• Lesiones
numerosas.
• Afectación ungueal
o del cuero
cabelludo.
• Tiñas inflamatorias.
GRACIAS!!!