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Hemorragia Del Tercer Trimestre
Hemorragia Del Tercer Trimestre
Parrado Bigabriel
GINECOLOGO OBSTETRA
PLACENTA PREVIA
DPPNI
ROTURA UTERINA
ROTURA DE VASA PREVIA
ROTURA DE SENO MARGINAL
Tipo de Riesgo Obstétricas No Obstétricas
CLINICA:
CLINICA Sangre líquida, roja,
rutilante, que aparece en
1.Sangrado genital Sin dolor forma brusca e
inesperada, durante el
reposo o el sueño
10. Laboratorio
• Placenta acreta.
• La principal causa de mortalidad
perinatal por PP es la prematuridad.
• presentaciones fetales anormales
Desprendimiento Prematuro de
Placenta
Es la separación de la placenta de su zona de
inserción (total o parcial) después de la semana
20 de gestación y antes del nacimiento.
• Incidencia: 6,52 % - 1,29%
Muertes perinatales 15% - 35%
RCIU
Enfermedades Asociadas:
RCIU
RPM
Edad mayor de 35 años
Antecedentes de D.P.P
Tabaco
Clasificación:
• Dolor Abdominal
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Laboratorios:
• Hemoglobina.
• Hematocrito.
• Pruebas de Coagulación como fibrinógeno, Tiempo de coagulación,
tiempo de tromboplastina, tiempo parcial de tromboplastina y plaquetas.
• Química Sanguínea.
• Grupo Sanguíneo.
• Recientemente se ha utilizado la detección de dímeros D, que resultan de
la degradación del fibrinógeno, como marcador precoz de DPP.
Examen Físico:
•Verificar los signos vitales.
•Evaluación del tono y la sensibilidad uterina, auscultación de foco fetal,
palpación de partes fetales, colocación de espéculo vaginal inicialmente,
dependiendo de la cuantía del sangrado y estado de la paciente, para evaluar
características del sangrado y ver el cuello uterino. Realizar tacto vaginal si se
descarta placenta previa y/o la clínica es sugerente de DPP para evaluar grado
de dilatación del cuello uterino.
Ultrasonido:
El diagnóstico clínico de DPP se puede confirmar mediante ecografía en
aproximadamente el 25% de las pacientes, por lo que la utilidad del estudio
ecográfico consiste en evaluar la localización placentaria, espacio retro
placentario, vitalidad fetal y descartar la presencia de PP.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
•Placenta Previa.
•Rotura Uterina.
•Corioamnionitis
Manejo y Tratamiento
a)Amniotomía inmediata.
b)Toma de 2 venas de grueso calibre canalizadas con solución
salina y/o lactato de ringer.
c)Monitoreo continuo de los signos vitales.
d)Flujo de oxigeno continuo de 5 a 7 lts/min.
e)Cesárea inmediata si el feto esta vivo y el parto no es
inminente.
f)Monitoreo continuo de la FCF.
g)Manejo del choque si lo hubiese.
h)Control del gasto urinario continuo.
i)Transfusión sanguínea temprana aunque la presión sanguínea
sea normal y/o por lo menos tener cuatro unidades de
Concentrado Globular reservadas y disponibles.
j)Manejo de la coagulopatía de consumo o de otra causa
asociada al diagnostico del Abrupto Placentae (Síndrome de
HEELP).
MANEJO MEDICAMENTOSO INCLUYE:
OXITOCINA I.V: 20 -40 UI en 500cc SOLUCIÓN ISOTONICA AL 0.9% para pasar
en 20-30 minutos.
METILERGONOVINA I.M: 1 ampolla de 0.2 mg con el inicio de la infusión
oxitócica. Repetir la dosis a los 20 minutos.
MISOPROSTOL INTRARECTAL: 4 tabletas de 200 microgramos 10-15 minutos
después del inicio de las drogas oxitócicas.
TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
FETALES:
•Asfixia Fetal por Hipoxia.
•Anemia.
•RCIU.
•Anomalías del Sistema Nervioso Central.
•Muerte Fetal.
Rotura Uterina
Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre
durante el embarazo.
Etiología:
Epidemiología:
• Dehiscencia:
Membranas integras
Clasificación:
Manifestaciones Clínicas:
Diagnostico Definitivo:
1.-Hospitalizacion.
2.- Dieta absoluta hasta solventar la emergencia.
3.-Tomar 2 vías periféricas. Infusión de soluciones
Cristaloides: Sol fisiológica y/o Ringer Lactato.
4.-Monitorizacion de signos vitales.
5.- Cuantificación de diuresis
7.Mantener vía aérea libre. Oxigenoterapia.
8.- Mantener a la paciente caliente y seca.
9.-Tranlado rápido de la paciente de ser necesario.
Conducta Terapéutica:
Complicaciones:
Pronostico:
Otras Causas: Rotura de vasa
previa
Incidencia
de 1/2000 - 3000 partos y se
observa con mayor frecuencia
en embarazos gemelares
Otras Causas: Rotura del seno
marginal
2. SeRotura del seno marginal:
puede romper durante el embarazo
y, con mayor frecuencia, durante el parto. El
mecanismo se relaciona a un exceso de
tensión vascular por estancamiento del
aparato venoso uterino y a una degeneración
prematura de la placa decidual, que al menor
estiramiento de las membranas ovulares
ocasiona la rotura del seno marginal.