LESION Y MUERTE

CELULAR
ANGELICA QUINTERO
JUAN RESTREPO
ANDRES ERAZO
JUAN REYES
MECANISMOS DE
LESION CELULAR
 GENERALIDADES

Principios comunes a todas las formas

de lesión celular:
• Respuesta celular a la lesión:
depende de la naturaleza, duración
y gravedad de la lesión.
• Consecuencias de la lesión:
dependen del tipo, estado y
adaptabilidad de la célula afectada.
• mecanismos bioquímicos que
actúan sobre diversos
componentes celulares esenciales
 DISMINUCION DEL ATP

• Causa común de
necrosis
• Formas de producción
de ATP
• Causas de disminución
del ATP
• Efectos de la reducción
del ATP
DAÑO MITOCONDRIAL
ERO, Ca
ENTRADA DE Ca Y PERDIDA DE HOMEOSTASIA
DEL CA
ACUMULACION DE ERO (ESTRÉS OXIDATIVO)

• Causas: químicas, radiación, isquemia-

reperfusión, muerte microbiana
producida por fagocitos.
• Electrón desapareado en sus orbitales
extremos
• Producción: respiración mitocondrial,
• degradación: sistema de defensa celular
• Desequilibrio entre las dos: estrés
oxidativo
• Producido por neutrófilos
• TIPOS: H2O2 (peróxido de hidrógeno),
O2. anión superóxido; *0H, radical
hidroxilo; ONOO peroxinitrito.
 GENERACION DE RADICALES LIBRES

• Reacciones de oxido
reducción que se presentan
en los proceso metabólicos
normales.
• Absorción de energía radiante
• En leucocitos activados
durante inflamación.
• Metales de transición
catalizan la formación de
radicales libres
 ELIMINACION DE RADICALES LIBRES

• Antioxidantes:
bloquean la formacion
o los inactivan
( Vitamina E y A)
• transferrina, ferritina,
lactoferrina
• Enzimas: catalasa, SOD,
glutation peroxidasa.
EFECTOS PATOLOGICOS DE ERO (ESTRÉS
OXIDATIVO)
DEFECTO EN PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

- Mitocondriales
- Plasmáticas
- lisosomicas
MUCHAS GRACIAS