Alejandro Zúñiga

David Alberto Henao

Hernán Jaramillo
Medicina Interna / Consulta Externa
HISTORIA
La Glándula tiroides se conocía desde 1543 no se sabía
que utilidad podría tener
En 1883 un cirujano observó que en personas con
grandes bocios a las que se extirpaba el tiroides
aparecían una serie de alteraciones que podían incluso
llevarlas a la muerte.
el hipotiroidismo como enfermedad se identificó
aproximadamente en 1.850
Glándula Tiroides
Es la glándula “directora de la orquesta de nuestro
cuerpo”…
…logra la armonía entre todos sus miembros,
indicándoles el ritmo al que deben funcionar.

Normalmente pesa entre 20-25 grs. y es responsable

de producir las hormonas tiroideas T3 y T4 que
circulan por la sangre hacia todo el cuerpo.

Por debajo de la “manzana de Adán” y por arriba del

hueso esternón.
 Eje Hipotálamo
Hipófisis-Tiroides
Hipotálamo
TRH

Hipófisis
TSH

Tiroides
T3 + T4
Eje / TRH
 Eje / TSH
Esta hormona tirotropa ejerce su acción en las células
tiroideas, tras su unión con sus receptores también a
través de la estimulación del AMPc. Las principales
consecuencias de esta estimulación consisten en la
liberación de las hormonas tiroideas almacenadas en
el coloide, el aumento de captación de iodo y de su
organificación. del acoplamiento de iodotirosinas y
del transporte de iodotironinas hacia el coloide.
Liberación y Transporte (T3 y T4)
Hormonas se liberan del Tirocito a circulación
periférica.

TBG(70-75%), TBPA (15-20%) y albúmina (5-10%)

T3 se une a receptor intranuclear de celular

periféricas.
T4 pasa por una deiodinasa se pasa a T3 y ejerce su
función.
Tirocito
1.- Captación del iodo plasmático
mediante la bomba de ioduro de la
célula tiroidea.
2.- Organificación del iodo.
3.- Iodación de los componentes
tirocílicos de la tiroglobulina,
previamente formada por la célula
tiroidea.
4.- Elaboración de tirosinas
monoiodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
5.- Aclopamiento de la iodotirosinas para
formar (T3) y (T4).
6.- Captación de gotitas de coloide por
parte de la célula tiroidea por un mecanismo
denominado pinocitosis y tras la rotura proteolítica
de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas,
liberación de estas últimas a la circulación.
Falta de yodo
En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en
la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en
zonas montañosas remotas como los Andes y los
Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15
% de la población. Por este motivo suele añadirse yodo a
la sal de mesa.
Tiroiditis.
tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto (en
honor al Dr. Hakaru Hashimoto, que la describió en 1912).

5-10 veces más frecuente en mujeres

cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos

El Hipotiroidismo
es una alteración de la glándula tiroides que
ocasiona una disminución de la producción de
Hormonas Tiroideas

El déficit de yodo es la causa mas frecuente de

hipotiroidismo en el mundo entero.

Una ayuda clínica para el Dx es buscar

hiperrreflexia (en el tendón aquiliano)
Causas de hipotiroidismo
Signos & Síntomas.
Evaluacion del hipotiroidismo.
Tratamiento con T 4
Administración (oral)
dosis usual recomendada es de 1.6
microgramos/ Kg./día (100 a 150
µg/día)
el medicamento se debe tomar en la
mañana, antes del desayuno.
los tratamientos con levotiroxina son de
por vida y con valoraciones constantes
de los niveles de la hormona en sangre.
El ajuste de dosis se hace con
incrementos de 12.5 a 25 µg si la TSH es
alta.
Hipotiroidismo congénito (cretinismo).
INCIDENCIA

Afecta 1/4000 recién nacidos

Disgenesia de la glándula tiroides 80 – 85%
Errores congénitos de síntesis de hormona tiroidea en 10
– 15%.
Mediado por anticuerpos frente al R-TSH en 5%
Manifestaciones Clínicas.
Los recién nacidos parecen normales al nacer
( menos del 10% de los Dx. Se basan en la clínica)
Ictericia prolongada
Problemas de alimentación
Hipotonía
Macroglosia
Retraso de la maduración ósea
Hernia umbilical.
Diagnostico y Tratamiento de
hipotiroidismo congénito.
El dx se basa en la determinación de los niveles de TSH
o T4 en muestras de sangre obtenidas por punción de
talón
Se administra T 4 en dosis de 10 a 15 ℳg/Kg./día y se
ajusta vigilando los niveles de TSH
La necesidad de T4 es relativamente alta durante el
1er año
El Tto precoz preserva el cociente intelectual normal
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
(TIROIDITIS DE HASHIMOTO).
 Incidencia ♀ - ♂ = 4 – 1 /1000
1. Reducción de función tiroidea
2. Hipotiroidismo subclínico
3. Hipotiroidismo clínico
 Causado por factores genéticos y exposición
prolongada a una dieta alta en yodo
 Dx se hace en promedio a los 60 años
 Estos ptes a menudo consultan por presentar bocio
y no por sintomatología
 En Embarazo.
1. Una mujer normal en embarazo tiene una pobre actividad
tiroidea por acción de la HGC.
2. Otro importante cambio en la economía de las hormonas
tiroideas es por los estrógenos que incrementan los niveles de
tiroxina ligada a globulinas (TBG) hasta 100 % o mas, esto lleva
a que se vea una caída en los niveles de tiroxina en embarazo.
3. Alteraciones del s. inmune que exacerban el hipotiroidismo.
4. Aumento de la eliminación urinaria de yoduro (principalmente
el las ♀ con ingestión de yodo precaria(<50µg/día).).

 Por esto se ve la necesidad de incrementar la dosis de

levotiroxina en mujeres en embarazo para restaurar la
concentración tiroidea en suero.
Y este requerimiento es mas notorio hacia la 5ta
semana de gestación, que es un momento importante
para la provisión materna de tiroxina para el feto.
Un subnivel de levotiroxina en suero materno hacia la
semana 12 sin tratamiento subsecuente ha
demostrado retrazo en el neurodesarrollo fetal cuando
el niño llega al 1ro o 2do años de edad.
Dosis usual: cuando las concentraciones de tirotropina
en suero estén entre 0.5 - 2.0 µU/ml se debe
incrementar la dosis así: aumentar de 25 a 50 µU/ día y
vigilar los niveles en suero.
En hipotiroidismo materno a veces es necesario
incrementar la dosis un 50% o mas durante la
gestación y volver a la posología previa después del
parto
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Presencia de datos bioquímicos de déficit de hormona
tiroidea en pacientes que tienen poca o ninguna
manifestación clínica
TSH elevada con T3 y T4 normales o ligeramente
alteradas.
El tratamiento se hace comenzando con una dosis baja
de levotiroxina (20 a 25 µg/día) con el objetivo de
normalizar la TSH.
Consideraciones especiales.
En ancianos, especialmente con enfermedad
coronaria, la dosis inicial de levotiroxina es de 12.5 a
25 µg /día.
En coma mixedematoso la levotiroxina puede
administrarse en inyección intravenosa rápida única
de 500 µg como dosis de carga, o puede
administrarse por sonda nasogastrica
También se puede administrar liotironina (T3) x 25
µg + 200 µg de levotiroxina.
+ hidrocortisona x 50mg c/6h (por déficit en la
reserva suprarrenal).
HIPERTIROIDISMO
Aumento de la función de la glándula tiroides.

Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas T3 y T4,

que resulta de una hiperfunción tiroidea
(desencadenando hipertiroidismo; que es causado
por Enf de Graves, bocio multinodular tóxico y
adenomas tóxicos)
ETIOLOGÍA
Factores genéticos como:
Polimorfismos del HLA-DR y CTLA-4

Factores ambientales como:

Alto consumo de yodo (frecuente en postparto)
Estrés (efectos neuroendocrinos sobre el sistema
inmune)
Tabaquismo (factor de riesgo menor)
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo primario
Enf. De Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de Ca de tiroides funcionante
Mutación activadora del receptor de TSH
Estruma ovárico
Sustancias (exceso de yodo) fenómeno de Job-
Basedow
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda y silente

Otras causas de destrucción tiroidea:
amiodarona, radiación, infarto de adenoma
Ingestión excesiva de hormona tiroidea o
de tejido tiroideo
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Tirotixicosis gravídica
ENFERMEDAD DE GRAVES
Desorden autoinmune en la cual la presencia de un
AC estimulador (TSI inmunoglubolina estimulante de
tiroides) se une al receptor de TSH y activa la función
glandular causando Hipertiroidismo.

La Enf de Graves cursa también con oftalmopatía,

bocio difuso y rara vez dermatopatía.
En un 80% de los Ptes con Enf de Graves se pueden
encontrar anticuerpos anti-TPO lo que muestra a
largo plazo que en un 15% de los mismos desarrollan
un hipotiroidismo autoinmunitario.

Las células T participan en el resto de

manifestaciones de la Enf de Graves, con la secreción
de citoquinas como IFN gamma, TNF e IL-1 que
activan fobroblastos junto con la axpresión de THS-R
se producen los signos caracteristicos de la enf.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
TIROTOXICOSIS
SÍNTOMAS SIGNOS

Hiperactividad, irritabilidad, Taquicardia, FA en al

disforia. anciano.
Intolerancia al calor y Temblores.
diaforesis. Bocio.
Fatiga y debilidad. Piel caliente y húmeda.
Pérdida de peso con aumento Debilidad muscular, miopía
del apetito. proximal.
Diarrea. Retracción palpebral o
Poliuria. respuesta palpebral lenta.
Oligomenorrea, pérdida de la Ginecomastia.
líbido.
DIAGNOSTICO
Clínico: casi todos los s y s de la tirotoxicosis se derivan del
aumento del metabolismo, del incremento de la actividad
motora y del aumento de la función del SNS.

Bioquímico (pruebas de laboratorio): Niveles normales de TSH

en suero ( 0,5 a 5 mU/ml)
 HIPERTIROIDISMO: valores menores de 0,1 mU/ml; rango
entre (0,1 y 0,5 mU/m).
DIAGNOSTICO
Hipertiroidismo clínico: 
TSH disminuida o suprimida, T4L y/o T3L aumentadas.

Hipertiroidismo  subclínico: 
(incipiente)  Ausencia de síntomas
TSH disminuida
T4L y T3L normales
 DIAGNOSTICO
Anticuerpos antitiroideos: los anticuerpos contra el receptor de
TSH.

Otros AC que con frecuencia se elevan en la enfermedad de

Graves incluyen:
AC antiperoxidasa o antimicrosomales (TPO-Ac), AC anti-
tiroglobulina (TGB-Ac) AC anti-simportador Na+/I- (proteína
que media el transporte activo del yoduro durante la síntesis
de hormona tiroidea).

RX: alteraciones esqueléticas (Desmineralización difusa o, en

ocasiones alteraciones por reabsorción (osteítis)).
También puede haber osteoartropatía, en especial en las
manos (acropaquía).
DIAGNOSTICO
Determina el tipo de hipertiroidismo: prueba
de absorción de yodo radioactivo para medir
cuánto yodo absorbe la tiroides, imagen por
scanner de tiroides para ver el tamaño y la
forma y determinar si tiene nódulos.
TRATAMIENTO DE LA
TIROTOXICOSIS
Metimazol
Pres: tab de 5mg (fco x 100)
Indicaciones: hipertiroidismo, ptes embarazadas,
tiroidectomia subtotal o en tto con yodo radioactivo.
Dosis: 30-60 mg dependiendo la severidad y la
respuesta.
Admon: 1 dosis diaria o en dosis dividida 3 veces al dia.
El tto es por 1 a 2 años.
TRATAMIENTO
PROPILTIURACILO:
Pres: tirostat: tab de 5 mg (caja x 100)
Dosis: puede variar, desde 400 a 800 mg dia dividida en
tres dosis. (en los 1 dos mese)

YODO RADIOACTIVO:
Indicacion: enf de graves del adulto, recaidas
postiroidectomia subtotal, en > de 20 años que no les
sirve el MTZ Y PTU, en ptes ancianos.
TRATAMIENTO
Dosis: entre 4 – 15 milicuries vo (80 microcuries pod
glandula) con esta dosis no es carcinogenico,
leucemico ni esterilizante.

EA: hipotiroidismo en el 20 – 30% de los ptes.

Contraindicaciones: ptes embarazadas y menores de 20
años.
TRATAMIENTO
Betabloqueadores: mejora la sintomatologia

Dosis: deacuerdo al betabloqueador usado

Disminuyen la taquicardia, el temblor, las palpitaciones y
ganan peso.
Contraindicaciones: asma bronquial, diabetes, icc
descompensada, bloqueo de II y III grado, embarazo,
bradicardia y epoc y enfermedad vascular periferica.
HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
Aumento de vascularización en el tiroides que se manifiesta
como una glándula de baja ecogenicidad, en el estudio eco
doppler-color es muy evidente el aumento de vascularización.

Falso hipertiroidismo: ecografía tiroidea es rigurosamente

normal.

TSI en Enf de Graves en Pte embarazada, de especial

importancia ya que elTSI puede causar tirotoxicosis neonatal.
DIAGNOSTICO
Elevación T4-Libre y depresión de TSH (< 0.1 uU/ml).
Ecografía con un tiroides de baja ecogenicidad,
debido al aumento de la vascularización.
AC Antitiroideos (Antitiroglobulina y Antiperoxidasa)
pueden estar aumentados, pero esto no es un dato
diagnóstico. Completa el Dx.
TRATAMIENTO
1.Tionamidas: (propiltiouracilo (PTU) y el Metimazol
(MTZ).
 MA: bloquean la peroxidasa, lo cual evita la
oxidación del yoduro hacia el estado activo
requerido.
 PTU inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
TRATAMIENTO
PTU: vida ½: una hora. se une a las proteínas
plasmáticas mucho más que el MTZ, lo que hace que
la placenta sea más impermeable al PTU.
PRESENTACION: (tirostat), tabletas de 50 mg, caja x
100
administrarse cada 8 horas.
MTZ: vida ½: 6 a 8 horas. 10 a 15 veves mas potente
que el PTU.
Presentacion: (tapazol), tabletas de 5 y10 mg, fco x
100
tomar 1 o 2 veces al dia
 TRATAMIENTO Y EFECTOS
ADVERSOS
dosis inicial es de 150 mg de PTU cada 8 horas o de
20 mg de MTZ 2 veces/día.
EA:
MTZ: 7% de los ptes: urticaria, nauseas, vomito,
epigastralgia, artralgia, parestesia, alopecia,
agranulocitosis, leucopenia, cefalea, prutio,
smnolencia, neuritis, edema, vertigo, pigmentacion
cutanea, linfadenopatias, aumento de tamaño del
bocio.
 EFECTOS ADVERSOS

Raro: fiebre medicamentosa, agranulocitosis con

granulocitopenia y trombocitopenia, Sx semejante al
LES, hepatitis e hipoprotrombinemia.
PTU: exantema, urticaria, prurito, mialgias, nauseas,
epigastralgia.
Raro: nefritis intersticial, neumonitis, necrosis
hepatica, periarteritis, agranulocitosis reversible al
suspender el medicamento.